糖尿病诊治进展概述

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1、 糖尿病概念糖尿病概念 糖尿病DM是一组由遗传遗传和环境环境因素因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。1型型2型型合合 计计 350 万万1.148 亿亿1.183 亿亿 44 0百万百万1.468 亿亿1.512 亿亿 55 0万万2.153 亿亿2.208 亿亿199520002010 1980年年14省市大城市省市大城市30万人口进行调查，万人口进行调查，DM患病率患病率0.67 19

2、94年全国年全国19省市省市2564岁的岁的213515人调人调查，查，DM患病率为患病率为2.51，IGT（糖耐量降（糖耐量降低）患病率为低）患病率为3.20。20072008全国全国11省市省市4.2万人的调查发现：万人的调查发现：20岁以上的人群的糖尿病患病率已达到岁以上的人群的糖尿病患病率已达到9.7%。据统计，中国已确诊的糖尿病患者达据统计，中国已确诊的糖尿病患者达 4000 万，并以每年万，并以每年100万的速度递增万的速度递增。1、具有典型症状（三多一少），空腹血糖、具有典型症状（三多一少），空腹血糖7.0 mmol/l或任意时间血糖或任意时间血糖11.1 mmol/l，或口服葡

3、，或口服葡萄糖糖耐量实验（萄糖糖耐量实验（OGTT）2小时血糖小时血糖11.1 mmol/l可以确诊为可以确诊为糖尿病糖尿病2、如上述指标异常而患者没有典型症状，应再改、如上述指标异常而患者没有典型症状，应再改天重复一次，仍达以上值者，可以确诊为天重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病糖尿病 3、如、如OGTT2小时血糖小时血糖7.811.1 mmol/l之间，空腹之间，空腹血糖血糖6.1 mmol/l，为，为糖耐量降低糖耐量降低(IGT)4、如空腹血糖、如空腹血糖6.17.0 mmol/l，OGTT2小时血糖小时血糖7.8 mmol/l，称为，称为空腹血糖受损空腹血糖受损(IFG)注释：注

4、释：a.以上血糖数值均指静脉血浆葡萄糖值，以上血糖数值均指静脉血浆葡萄糖值，正常空正常空腹血糖腹血糖为为3.9-6.1 mmol/l，OGTT 2小时小时后血糖为后血糖为7.8 b.“空腹空腹”：至少：至少8-10小时内无任何热量的摄入；小时内无任何热量的摄入；“任意任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间及食物摄入量；及食物摄入量；c.“OGTT”：以：以75g葡萄糖粉剂，溶于葡萄糖粉剂，溶于200-300毫升毫升水后，水后，5分钟内口服，分钟内口服，2小时测静脉血糖；小时测静脉血糖；d.在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三在无急性代谢紊乱情况下

5、有异常者应择日按三个标准之一个标准之一重复重复检测；检测；e.空腹血糖受损和糖耐量降低被认为是糖尿病发生空腹血糖受损和糖耐量降低被认为是糖尿病发生的的中间阶段中间阶段，是糖代谢介于正常与糖尿病之间的中间，是糖代谢介于正常与糖尿病之间的中间状态，状态，,几乎所有几乎所有2型糖尿病患者都要经过这个阶段。型糖尿病患者都要经过这个阶段。约有约有1/3在数年后发展成糖尿病，有在数年后发展成糖尿病，有1/3维持不变，另外维持不变，另外1/3转为正常。因此，这些人应定期检查，积极干预。转为正常。因此，这些人应定期检查，积极干预。WHO 推荐的糖尿病分型（一）推荐的糖尿病分型（一）1型糖尿病 2型糖尿病 其他

6、特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病WHO 推荐的糖尿病分型（二）推荐的糖尿病分型（二）1 型糖尿病型糖尿病 胰岛胰岛细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏，成酮症酸细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏，成酮症酸中毒倾向，明显家族史，多青少年发病，起病急，需中毒倾向，明显家族史，多青少年发病，起病急，需要胰岛素治疗。要胰岛素治疗。可分为两类：可分为两类：免疫介导性免疫介导性 特发性。特发性。2 型糖尿病型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗。分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗。2 型糖尿病型糖尿病多于成年尤其是多于成

7、年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。以上无任何症状，由健康普查发现。WHO 推荐的糖尿病分型（三）推荐的糖尿病分型（三）其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 胰岛胰岛细胞功能遗传缺陷细胞功能遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 药物或化学制剂所致药物或化学制剂所致 内分泌疾病内分泌疾病 感染感染 免疫介导的罕见类型免疫介导的罕见类型 其他遗传综合征伴随糖尿病其他遗传综合征伴随糖尿病 WHO 推荐的糖尿病分型（四）推荐的糖尿病分型（四）妊娠糖尿病妊娠糖尿病 指妊娠过程中初次发现的任何程度的

8、糖耐量异常，包括妊娠前血糖正常或可能有糖代谢异常，但未发现者，不包括妊娠前已诊断糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后 6 周以上重新按常规诊断标准确认期归属。WHO 推荐的糖尿病分型推荐的糖尿病分型 根据世界卫生组织最新标准，糖尿病根据世界卫生组织最新标准，糖尿病1 型、型、2 型两大类，占所有糖尿病患者型两大类，占所有糖尿病患者95%以以上。其中上。其中 2 型糖尿病患者约占糖尿病患型糖尿病患者约占糖尿病患者的者的 90%。1型糖尿病病因：型糖尿病病因：1、遗传因素、遗传因素 同卵双胎的患病率一致率为同卵双胎的患病率一致率为

9、50%，父母到子女的垂直，父母到子女的垂直遗传率较低，双亲中一人患病，子女的患病风险率为遗传率较低，双亲中一人患病，子女的患病风险率为2%-5%2、环境因素、环境因素 病毒感染病毒感染（现已发现腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞（现已发现腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒病毒、肝炎病毒以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒均与均与1型糖尿病的发病有关。）此外，还有型糖尿病的发病有关。）此外，还有致糖尿病化致糖尿病化学物质学物质及及饮食因素饮食因素（有报道认为牛奶喂养的婴儿发生（有报道认为牛奶喂养的婴儿发生1型糖尿病的风险高于母乳喂养的婴儿）型糖尿病的风险高于母乳喂养

10、的婴儿）3、自身免疫因素、自身免疫因素 体液免疫体液免疫 细胞免疫细胞免疫1型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理 目前认为，目前认为，1型糖尿病是由淋巴细胞介导的，以免疫性型糖尿病是由淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性胰岛胰岛炎和选择性胰岛B细胞损伤为特征的细胞损伤为特征的自身免疫性自身免疫性疾疾病。病。在在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的细胞的自身抗体自身抗体，如胰岛细胞抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗、胰岛素抗体体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体抗体)和胰岛素瘤相和胰岛素瘤相关蛋白抗体等关蛋

11、白抗体等 2型糖尿病病因：型糖尿病病因：遗传因素遗传因素（同卵双胎患病率一致率为同卵双胎患病率一致率为90%，双亲中，双亲中一人患一人患2型糖尿病，其子女患病的风险率为型糖尿病，其子女患病的风险率为5%-10%）肥胖肥胖（患（患2型糖尿病的中国人中型糖尿病的中国人中30%有肥胖，北美人有肥胖，北美人60%-70%存在肥胖，肥胖者最易引起胰岛素抵抗）存在肥胖，肥胖者最易引起胰岛素抵抗）年龄年龄（50%的的2型糖尿患者多在型糖尿患者多在55 岁以后发病）岁以后发病）生活方式生活方式（高热量饮食高热量饮食和和运动量的减少运动量的减少是引起糖尿病是引起糖尿病的重要因素）的重要因素）胰岛素抵抗胰岛素抵抗

12、 胰岛胰岛细胞功能缺陷细胞功能缺陷胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常但糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减平降低伴糖耐量低减2型糖尿病型糖尿病细胞功能障碍细胞功能障碍 定义定义是指体内组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。结果结果 机体处于IR状态时，为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多的胰岛素,即高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。胰岛素抵抗对机体的影响胰岛素抵抗对机体的影响肌肉、脂肪组织摄取利用糖发生障碍肌肉

13、、脂肪组织摄取利用糖发生障碍肝摄取糖的作用减弱（即糖原合成减少），抑制肝糖肝摄取糖的作用减弱（即糖原合成减少），抑制肝糖输出的作用减弱（即糖原输出增加）输出的作用减弱（即糖原输出增加）胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影响存在，为胰胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影响存在，为胰岛素抵抗综合征的病因岛素抵抗综合征的病因发生胰岛素抵抗病因：发生胰岛素抵抗病因：遗传因素：肥胖的民族，胰岛素抵抗的产生达80%，不肥胖的民族，如中国，胰岛素抵抗的产生也达到70%，日本的报道最低也有60%。后天因素：代谢障碍、激素紊乱、药物、应激等高胰岛素血症高胰岛素血症胰岛细胞功能缺陷胰岛胰岛细胞功能缺陷的病因：细胞功能

14、缺陷的病因：葡萄糖激酶（葡萄糖激酶（GCK）基因变异，致胰岛素分泌不足）基因变异，致胰岛素分泌不足 葡萄糖转运蛋白葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）数量减少或活性不足）数量减少或活性不足 线粒体缺乏线粒体缺乏 胰岛素原加工障碍胰岛素原加工障碍 胰岛素结构异常胰岛素结构异常 胰淀粉样多肽物质沉积，损伤胰淀粉样多肽物质沉积，损伤细胞细胞 正常人 胰岛素分泌 第一时相高峰在进食10分钟 第二时相在90分钟 2型糖尿病人胰岛素分泌缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱或消失第二时相分泌延缓2型糖尿病的三个发展阶段阶段阶段 病理生理病理生理 指标指标第一阶段第一阶段 -胰岛素抵抗胰岛素抵抗 -胰

15、岛素分泌胰岛素分泌 -正常血糖正常血糖 第二阶段第二阶段 -较严重胰岛素抵抗较严重胰岛素抵抗 -早时相餐后胰岛素分泌受损早时相餐后胰岛素分泌受损 -IGT(餐后高血糖）餐后高血糖）第三阶段第三阶段 -严重胰岛素抵抗严重胰岛素抵抗 -胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损 -空腹高血糖空腹高血糖 -内源性血糖升高内源性血糖升高 -餐后高血糖餐后高血糖 1型糖尿病的临床表现型糖尿病的临床表现 多发生于青少年，起病较急，病情较重，烦渴、多饮多饮、多尿多尿、多食多食、消瘦消瘦疲乏等症状明显或严重，有酮症倾向，以至出现酮症酸中毒。胰岛素分泌功能显著低下，病人的生存依赖外源胰岛素，且对胰岛素敏感。在患病初期经胰岛素

16、治疗后，部分病人胰岛 细胞功能可有不同程度改善，个别病人甚至一段时间不需要胰岛素治疗，称蜜月期。2型糖尿病的临床表现型糖尿病的临床表现 多发生于多发生于40岁以上成年和老年人，较多病人体型肥胖，岁以上成年和老年人，较多病人体型肥胖，起病缓慢，病情较轻，很多病人甚至无代谢紊乱症状，起病缓慢，病情较轻，很多病人甚至无代谢紊乱症状，尽在体检时发现，对口服降糖药敏感。尽在体检时发现，对口服降糖药敏感。有的病人会发生反应性低血糖：进食后胰岛素早期分有的病人会发生反应性低血糖：进食后胰岛素早期分泌相缺失后减弱，第二高峰延迟，餐后泌相缺失后减弱，第二高峰延迟，餐后3-5个小时胰岛个小时胰岛素水平不适当的升高

17、，其引起的反应性低血糖可成为素水平不适当的升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。首发表现。有些病人在患病过程中胰岛有些病人在患病过程中胰岛B细胞功能减退逐渐加重，细胞功能减退逐渐加重，或对口服降糖药治疗失效，也须采用胰岛素治疗。或对口服降糖药治疗失效，也须采用胰岛素治疗。1 1型型 2 2型型发病机理 遗传、病毒感染、遗传、环境、自身免疫 胰岛素抵抗 患病率 约占5%以下 约占90%以上起病 较急 缓慢起病年龄 青少年多见 中老年多见体重 多消瘦 多肥胖 临床症状 明显 不明显酮症倾向 明显 不明显，有诱因慢性伴发病 肾脏并发症 心脑血管并发症胰岛素水平 明显降低 增高、或正常自身抗体 可

18、阳性 阴性治疗 需胰岛素 口服降糖药有效糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症 大、中动脉粥样硬化 糖尿病性肾病变 糖尿病视网膜病变 神经病变 糖尿病足 大、中动脉粥样硬化大、中动脉粥样硬化 主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等部位，引起冠心病、心肌梗塞、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。与相应的非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。冠心病和脑血管意外的患病率较非糖尿病者高23倍。在糖尿病人的死亡原因中，在西方国家冠心病占首位，在我国冠心病和脑血管占相似地位。糖尿病性肾病变糖尿病性肾病变 糖尿病对肾脏的影响主

19、要通过肾小球微血管病变、肾动脉硬化和反复或慢性肾盂肾炎几种途径，尤以前者为主。典型临床表现是蛋白尿、水肿和高血压，最初蛋白尿为间歇性，运动试验可呈阳性(即运动后出现蛋自尿)，以后渐呈持续性，尿镜检可发现白细胞和管型，血浆总蛋白和白蛋白低下，血脂明显增高，呈肾病综合征表现。晚期伴氮质血症，且常伴有糖尿病性视网膜病变，最终发生肾功能衰竭。糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 是微血管病变另一重要表现，其患病率随年龄和病程增长而增高，糖尿病史超过1015年，半数以上病人可出现视网膜病变。多数为非增殖性(亦称单纯性)，早期表现为视网膜小静脉扩张和微血管瘤，荧光素血管造影有助于早期发现。随后可出现视网膜出血

20、、水肿、微血栓、渗出等病变。新生血管的出现标志增殖性视网膜病变，为不良预兆。新生血管易破裂致视网膜前和玻璃体出血，血凝块机化后，纤维组织牵拉造成视网膜剥离，是糖尿病人失明的主要原因。失明在糖尿病人群较正常人群高10倍。此外，糖尿病还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状肌改变等。神经病变神经病变 据统计,在病史较长的糖尿病病人中,50%以上可并发神经病变。根据受累的神经类型不同,临床表现也多种多样。糖尿病神经病变最常见的是周围神经病变和自主神经病变。神经病变神经病变 周围神经病变 周围神经包括感觉神经和运动神经,其中,又以感觉神经病变最为多见,主要表现为四肢(主要是下肢)远端感觉异常;有的感

21、觉手脚麻木、灼热、蚁行感(有如蚂蚁在皮肤上爬行)等;有的表现为疼痛以至夜不能寐;有的表现为感觉过敏,对冷、热及触摸极度敏感;还有的则表现为感觉迟钝乃至感觉丧失,这类病人特别容易受伤,受了伤还不易察觉。而运动神经指挥人体的运动,如起卧跑跳,日常活动;出现病变后,会出现肌肉无力、萎缩,不能随意活动。糖尿病足糖尿病足 因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多因素，引起足部疼痛，皮肤溃疡，肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。轻者只有脚部微痛、皮肤表面溃疡；中度者可以出现较深的穿透性溃疡合并软组织炎；严重者在溃疡同时合并软组织脓肿、骨组织病变，脚趾、脚跟或前脚背局限性坏疽，甚者可以出现全脚坏疽。神经

22、病变神经病变 自主神经病变 自主神经又称植物神经，是调节人体内脏活动的神经。表现为胃肠功能紊乱。可引起吞咽困难、胃排空延迟、呃逆、腹胀,医学上称之为“胃轻瘫”。还可引起慢性腹泻,也可出现便秘,或腹泻与便秘交替出现。膀胱排尿功能异常。可引起排尿无力、尿潴留及膀胱过度充盈。性功能障碍。男性与女性均可出现,男性多有阴茎勃起功能障碍。神经病变神经病变出汗异常。半身出汗或吃饭时出汗,最常见的是头面部及上半身出汗。有的病人在夜间睡梦中突然出汗、心慌惊醒,酷似发生低血糖,但是检查血糖并不低。体位性低血压。表现为从卧位突然坐起或站立时,发生一过性低血压,病人出现头晕眼花、两眼发黑,严重的甚至晕倒。心动过速。病

23、人感心慌,休息及夜间心率可大于90次/分钟。急性并发症急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（略）高渗性非酮症糖尿病昏迷（略）实验室检查实验室检查 血糖（已述）实验室检查实验室检查 尿糖测定 阳性是诊断糖尿病的重要线索，但阴性不能排除，一般当血糖大于等于8.9 mmol/l（肾唐阈）时出现尿糖阳性。当并发肾小球硬化，肾小球滤过率降低，肾唐阈升高，出现血糖升高，而尿糖阴性。反之，肾唐阈降低（如妊娠）虽然血糖正常，但尿糖阳性。实验室检查实验室检查 葡糖糖耐量试验（已述）实验室检查实验室检查 糖化血红蛋白 可反映近2到3个月内的血糖平均水平，以补充空腹血糖只反映当时血糖的不足，正常人的糖化血红蛋白11.5%时

24、，说明患者存在着持续性高血糖，各种并发症的危险系数增大。因此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来了解患者近阶段的血糖情况，以及评价糖尿病慢性并发症的发生与发展情况。实验室检查实验室检查 糖化血浆白蛋白 正常值：1.7-2.8 mmol/L，可反映2到3周内的血糖水平，也是血糖控制监测的重要指标实验室检查实验室检查 血浆胰岛素和C肽测定 有助于了解胰岛B细胞功能，但不作为诊断糖尿病的依据 鉴别诊断鉴别诊断1、其他原因所致尿糖阳性：其他原因所致尿糖阳性：饥饿性糖尿：当饥饿相当时间后，忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空

25、腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。鉴别诊断鉴别诊断 肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼（Fanconi）综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。神经性糖

26、尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。鉴别诊断鉴别诊断2、药物引起：、药物引起：噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抑郁药和抑制胰岛素释放的药可引起糖耐量降低、血糖升高、尿糖阳性。鉴别诊断鉴别诊断3.继发性糖尿病继发性糖尿病 由胰腺炎、胰腺癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。其他内分泌病如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可以引起继发性糖尿病或糖耐量降低。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。目前糖尿病治疗的三大误区目前糖尿病治疗的三大误区

27、 血糖降得越快越好 血糖降得太快，人体内环境是无法马上适应的，患者会有不适感，甚至发生低血糖，所以应该平稳降糖才是最佳的治疗。吃了降糖药，饮食就不用控制了 饮食控制是糖尿病的最基本治疗方法之一，应严格和长期执行，必须伴随糖尿病患者治疗终身。血糖控制正常，表示糖尿病已治愈 糖尿病是慢性的、终身性的疾病，到目前为止，糖尿病可以控制但不能根治。糖尿病的治疗糖尿病的治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗饮食治疗饮食治疗饮食治疗饮食治疗 制订每日总热量（根据体重和体力活动）营养素的热量分配（含糖物质占50-60%，脂肪20-30%，蛋白质15-20%）制定食谱（三餐可分配为1/5，2/5，3/5或1/3,1

28、/3,1/3）特殊需要与特殊要求 食物：提倡粗制米面和一定杂粮、多食绿叶蔬菜，粗纤维食物、豆类、含糖分低的水果，限制饮酒，忌用葡糖糖、蔗糖、蜜糖及其制品。运动疗法运动疗法 意义：纠正高血糖，增加胰岛素作用的敏感性，改善脂代谢紊乱，减少体重，提高运动能力，改善生活质量，增强心理适应能力。运动量及评估：坚持每日运动至少半个小时，可采取骑车、慢跑或快步走等有氧运动。运动量及强度适宜，应按患者年龄、病情等具体情况妥善安排，以运动后有微汗，轻松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日体力充沛为适宜。不宜进行运动的情况：合并糖尿病并发症，糖尿病视网膜病变（有眼底出血倾向），心肺功能不全，血压高未控制心脑梗塞急性

29、期，其他严重并发症，不宜空腹运动。口服降糖药治疗口服降糖药治疗 胰岛素促泌剂 胰岛素增敏剂 双胍类 -葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂 机理：通过刺激胰岛素的分泌而达到降糖作用 适应症：2型糖尿病通过饮食和运动治疗，不能使病情得到控制的患者。2型糖尿病过去虽用胰岛素治疗，但每日需要量在3040单位以下者。本类药物不适用1型糖尿病及2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、大手术及合并妊娠的患者。有继发性失效现象，表现为开始服用有很好的降糖效果，而后1-3年效果不佳，发生率5-10%，与存在应激、饮食依从性差或者胰岛B细胞功能减退有关，可考虑加用其他降糖药物。副作用：低血糖，与剂量过大，饮食

30、不配合等有关，尤其见于肝肾功能不全和老年患者。其他副作用有恶心、呕吐、消化不良、肝损害、白细胞减少、皮疹等。不推荐同时使用同类药物中的2种药物同时服用。胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂 常用药物：格列本脲（优降糖），每次2.5-10mg，日2-3次，格列吡嗪（美吡达、迪沙片）2.5-10mg，日1-3次，格列齐特（达美康），80mg，日1-3次，格列喹酮（糖适平）15-30mg，日1-3次，格列波脲（甲磺冰脲）12.5-50mg，日1-3次。格列美脲，初始剂量为1 mg，一天一次，每12个星期按血糖水平逐步增加剂量，仅个别病人需用至8 mg。瑞格列奈片（诺和龙），起始剂量为0.5mg，以后如需要可每周

31、或每两周作调整。接受其他口服降血糖药治疗的患者转用瑞格列奈片治疗的推荐起始剂量为1mg，最大的推荐单次剂量为4mg，进餐时服用。但最大日剂量不应超过16mg。胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮、TZD）作用机理：又称“胰岛素增敏因子”，它是过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR)的激动剂，使细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的敏感性增加，促进细胞对葡萄糖利用。胰岛素增敏剂的起效时间比其他降糖药要慢，一般2周以后才开始起效，服药46周以上才能充分发挥治疗作用，但降糖的作用比较持久。胰岛素增敏剂可直接降低胰岛素抵抗，显著改善胰岛细胞功能，实现对血糖的长期控制，以此减低糖尿病并发症发生的危险，同时具有良好的耐

32、受性与安全性。胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮、TZD）主要用于使用其他降糖药疗效不佳的2型特别是有胰岛素抵抗的糖尿病患者。可单独使用，也可以与促泌剂或胰岛素联用。此类药物单独使用不会引起低血糖，也不会产生胃肠道反应。有报道称，此类药物能引起水钠潴留及肝功能异常，但发生率很低，原则上心衰患者、肝功能异常患者忌服本药。另外，用药过程中应注意监测肝功能。常用药物：罗格列酮每天48毫克，吡格列酮1545毫克，每天一次，清晨空腹或进餐时服用均可。双胍类双胍类 机理：通过改善胰岛素抵抗，增加机体对葡萄糖的利用、抑制肝糖异生和糖原分解来完成的。抑制肠壁细胞吸收葡萄糖，增加外周组织对葡萄糖的利用，它不会

33、加重胰岛细胞的负担。此外，可以降低血浆胆固醇和甘油三酯、升高高密度脂蛋白，并减少血小板凝聚力，改善纤溶酶活性，因而对心脑血管具有保护作用，它也是目前惟一有证据表明可以降低2型糖尿病患者心血管并发症的降糖药物。二甲双胍是超重和(或)肥胖2型糖尿病患者的首选药物 它不会使体重增加，甚至有一定的减肥作用;非肥胖的2型糖尿病患者单用磺脲类药物疗效不满意时，加用二甲双胍可能会取得较好的降糖效果。双胍类双胍类 二甲双胍可与其他各类口服降糖药或胰岛素联合应用。联用磺脲类药物治疗初发2型糖尿病的疗效比单一用药好，也可用于治疗继发性失效的2型糖尿病患者。二甲双胍与胰岛素合用，既可减少1型糖尿病或2型糖尿病患者的

34、胰岛素用量，又可避免患者体重增加。血糖波动大的1型糖尿病患者，可以将二甲双胍和胰岛素联用。二甲双胍可以防止或延缓糖耐量降低向糖尿病发展，可用于糖耐量降低患者的早期干预。二甲双胍无致癌、致突变作用，对生育能力无影响，是目前惟一被美国食品与药品管理局(FDA)批准可用于儿童2型糖尿病的口服降糖药物。对正常血糖没有降低作用，单独应用不会引起低血糖。双胍类双胍类 常见副作用为胃肠道反应，表现为口干苦，金属味，厌食、恶心、呕吐、腹泻等，进餐中服用，从小剂量开始服用能减轻副作用。在肝肾功能不去、低血容量休克、心衰等缺氧情况下易诱发乳酸性酸中毒，为禁用。计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用双胍类药物。常

35、用药物：苯乙双胍（降糖灵）：现已少用，易诱发乳酸性酸中毒，50-150 mg/d，分2-3次服用，二甲双胍（格华止）0.5-1.5g/d，最大剂量不超过2g/d。二甲双胍肠溶片，0.25-0.5，日3次，饭前服用。-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 机理：通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收（就像人为的造成“少吃多餐”），从而降低餐后血糖，适宜单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐后高血糖可引起血管收缩和通透性增加、血管内皮细胞粘附性增加，造成血管损害，是糖尿病引发动脉粥样硬化等大血管病变的发病基础。因此，控制餐后高血糖可显著降低患者发生大血管病变的危险。可显著降低患者发生心血

36、管并发症和死亡的危险。大量流行病学研究和临床试验证实，餐后高血糖是心血管并发症和死亡的高危因素。可单独应用，也可以与其他药物合用，餐前即服或与第一口饭同服。-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 副作用：胃肠道反应：腹胀、腹痛、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘等。其他尚有肠鸣、恶心、呕吐、食欲减退等。长期应用或减少剂量可缓解。常用药物：阿卡波糖（拜糖平），开始每次25mg，日3次，依据血糖水平调节，最大剂量100mg，日3次。伏格列波糖（倍欣），0.6毫克/日。胰岛素治疗胰岛素治疗 胰岛素的适应症：1型糖尿病；2型糖尿病有严重感染、外伤、大手术等严重应激情况，以及合并心、脑血管并发症、肾脏或视网膜

37、病变等；糖尿病酮症酸中毒，非酮症性高渗性昏迷；长病程2型糖尿病经合理饮食、体力活动和口服降糖药治疗控制不满意者，2型糖尿病具有口服降糖药禁忌时，如妊娠、哺乳等；胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素的适应症：成年或老年糖尿病病人发病急、体重显著减轻伴明显消瘦；妊娠糖尿病；继发于严重胰腺疾病（含胰腺切除）的糖尿病；对严重营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期可同时静脉滴注葡萄糖和小剂量胰岛素，以促进组织利用葡萄糖。胰岛素类型胰岛素类型 胰岛素制剂按照作用时间不同，可分为短效、中效和长效，短效：作用开始时间0.5小时，作用高峰在注射后2-4小时，作用持续时间为6-8小时。常用的为：普通胰岛素，用“R”表示

38、 中效：作用开始时间1-3小时，作用高峰在注射后6-12小时，作用持续时间为1826小时。常用低精蛋白锌胰岛素，常用“N”表示。长效：作用开始时间3-8小时，作用高峰在注射后14-24小时，作用持续时间为2836小时。常用特慢胰岛素，“U”表示胰岛素常用剂型胰岛素常用剂型 混合型胰岛素，为不同比例短效胰岛素与中效胰岛素的混合制剂，对于需要减少胰岛素注射次数的患者比较适用，有30R（含30%短效胰岛素和70%中效，最常用）、50R（含50%短效胰岛素和50%中效，适应于体力活动大，进餐量大的患者）、70R（不常用）等不同规格。常用的混合质制剂有诺和灵30R，诺和灵50R，甘舒霖30R，优泌霖30

39、R。胰岛素的使用方法胰岛素的使用方法 日2次注射法：应用混合型胰岛素，以30R为例，通常开始应用时每日20-30单位（正常人每小时分泌胰岛素约1单位，每次进餐胰岛素分泌约2-4单位，24小时合计30-36单位），分2次于早餐、晚餐前半小时皮下注射，一般早上剂量大于晚上剂量，防止夜间低血糖的发生，根据空腹及餐后血糖水平每2-4天调整药量，最大剂量可到达60-100单位/日。日4次注射法：短效+中效胰岛素，通常开始小剂量注射，短效胰岛素剂量为10、10、8分别于早、中、晚餐前半小时皮下注射，睡前注射中效6-8单位，根据空腹及餐后血糖水平每2-4天调整药量。注射部位：腹壁皮下注射吸收最快，其次分别为

40、上臂、大腿、臀部。胰岛素泵胰岛素泵 持续皮下胰岛素输注（CSII）胰岛素泵能模拟正常胰腺的胰岛素分泌模式，持续24小时向患者体内输入微量胰岛素。控制血糖效果好，但价格昂贵，未能广泛普及。胰岛素的不良反应胰岛素的不良反应 过敏反应、注射部位红肿、瘙痒、寻麻疹、血管神经性水肿。低血糖反应，出汗、心悸、乏力，重者出现意识障碍、共济失调、心动过速甚至昏迷。胰岛素抵抗，日剂量需超过200单位以上。注射部位脂肪萎缩、脂肪增生。眼屈光失调。糖尿病控制目标糖尿病控制目标 空腹血浆葡萄糖6.1mmoI/L，餐后2小时8.0mmoI/L，且糖化血红蛋白6.5，表明血糖控制良好；空腹血浆葡萄糖7.0mmoI/L，餐后2小时10.0mmoI/L，且糖化血红蛋白为6.57.5，表明血糖控制一般；空腹血浆葡萄糖7.0mmoI/L，餐后2小时10.0mmoI/L，且糖化血红蛋白7.5，表明血糖控制不佳，要调整治疗方案 年龄较大者适当放宽指标，以防止发生低血糖的危险。糖糖 尿尿 病病 是是 一一 组组 由由 遗遗 传传 和和 环环 境境 因因 素素 相相 互互 作作 用用 引引 起起 的的 临临 床床 综综 合合 征征 ，