呼吸系统疾病讲课件PPT文档资料

上传人:沈*** 文档编号:171327539 上传时间:2022-11-25 格式:PPT 页数:129 大小:3.66MB
收藏 版权申诉 举报 下载
呼吸系统疾病讲课件PPT文档资料_第1页
第1页 / 共129页
呼吸系统疾病讲课件PPT文档资料_第2页
第2页 / 共129页
呼吸系统疾病讲课件PPT文档资料_第3页
第3页 / 共129页
资源描述:

《呼吸系统疾病讲课件PPT文档资料》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸系统疾病讲课件PPT文档资料(129页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、呼吸系统疾病讲授内容呼吸系统疾病讲授内容第一节第一节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病第二节第二节 肺炎肺炎第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第六节第六节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤第一节第一节慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病一组慢性气道阻塞性疾病,主要一组慢性气道阻塞性疾病,主要以引起呼气性呼吸困难为特征。以引起呼气性呼吸困难为特征。包括哮喘、慢性支气管炎、支气包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。管扩张和肺气肿。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎中老年常见病中老年常见病 寒冷季节寒冷季节临床上以反复发作的咳嗽、临床上以反复发作的咳嗽、咳痰

2、和咳痰和/或伴有喘息症状为特或伴有喘息症状为特征,且症状每年持续不少于征,且症状每年持续不少于3 3个月,连续个月,连续2 2年以上年以上病因和发病机制病因和发病机制理化和过敏因素理化和过敏因素感染因素感染因素 内在因素内在因素 机体抵抗力下降机体抵抗力下降 呼吸系统防御功能受损。呼吸系统防御功能受损。病理变化病理变化肉眼肉眼 支气管粘膜粗糙、充血、水肿支气管粘膜粗糙、充血、水肿 管壁增厚;管壁增厚;腔内有粘液性或脓性分泌物。腔内有粘液性或脓性分泌物。镜下镜下 1 1 粘膜上皮的损伤和修复粘膜上皮的损伤和修复2 2 支气管腺体改变支气管腺体改变3 3 支气管壁炎性病变支气管壁炎性病变4 4 平

3、滑肌和软骨的改变平滑肌和软骨的改变粘液腺增生粘液腺增生鳞状上皮化生鳞状上皮化生腺体萎缩腺体萎缩慢性支气管炎慢性支气管炎临床病理联系临床病理联系咳嗽、咳痰,白色泡沫状粘咳嗽、咳痰,白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰液痰或粘液脓痰肺背底部干、湿性罗音肺背底部干、湿性罗音双肺哮鸣音(喘息型)双肺哮鸣音(喘息型)阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍合并症合并症肺气肿肺气肿 支气管扩张支气管扩张 肺源性心脏病肺源性心脏病二、肺气肿二、肺气肿 呼吸性细支气管和其所属肺呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔的破坏,以致肺组织肺

4、泡间隔的破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病弹性减弱,容积增大的一种病理状态。理状态。病因和发病机制病因和发病机制 细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍 肺泡壁弹性受损肺泡壁弹性受损 遗传因素遗传因素类型及其病理变化类型及其病理变化 部位部位 肺腺泡即肺腺泡即级呼吸性细支级呼吸性细支气管及其所属肺组织气管及其所属肺组织分类分类 1.1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿1.1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿(1)(1)腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿(2)(2)腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿 (隔旁肺气肿)(隔旁肺气肿)(3)(3)全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿

5、(4)(4)其它:瘢痕旁肺气肿其它:瘢痕旁肺气肿 肺大泡肺大泡腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿肺肺大大泡泡2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿3.3.其 它:代 偿 性 肺 气 肿其 它:代 偿 性 肺 气 肿 老年性肺气肿老年性肺气肿间质性肺气肿病理变化病理变化 肉眼肉眼 肺明显膨大,色灰白,表面可肺明显膨大,色灰白,表面可 见肋骨压痕见肋骨压痕 镜下镜下 肺泡扩张,间隔变窄肺泡扩张,间隔变窄 肺泡毛细血管受压、闭塞,数肺泡毛细血管受压、闭塞,数目目 减少。减少。肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿临床病理联系临床病理联系胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病

6、呼吸衰竭、肺性脑病合并症合并症肺源性心脏病肺源性心脏病 自发性气胸自发性气胸肺萎陷肺萎陷三、支气管哮喘三、支气管哮喘由于过敏反应或其它因素引起支由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。气管弥漫痉挛的疾病。临床:呼气性呼吸困难临床:呼气性呼吸困难病因和发病机制病因和发病机制 变态反应变态反应病理变化病理变化肉眼肉眼 肺过度膨胀,有弹性,支气管肺过度膨胀,有弹性,支气管腔腔 内有粘稠痰液。内有粘稠痰液。镜下镜下粘膜上皮杯状细胞增多,腺体增生;粘膜上皮杯状细胞增多,腺体增生;基底膜增厚,玻璃样变;基底膜增厚,玻璃样变;嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润;嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润;粘液栓,粘液栓,C

7、harcot-LeydenCharcot-Leyden晶体,晶体,CurschmannCurschmann螺旋。螺旋。支支气气管管哮哮喘喘基底膜增厚基底膜增厚支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞支气管粘液栓支气管粘液栓四、支气管扩张症四、支气管扩张症各种原因导致支气管弹性减弱,各种原因导致支气管弹性减弱,呈持久性扩张。多发生于肺段呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。以下支气管。临床临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛咯血、胸痛病因和发病机制病因和发病机制支气管炎和阻塞支气管炎和阻塞发育障碍和遗传因素发育障碍和遗传因素病理变化病理变化肉眼肉眼 支

8、气管呈圆柱状或囊状扩张支气管呈圆柱状或囊状扩张镜下镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏破坏合并症合并症肺脓肿、脓胸、脓气胸肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病肺心病肺癌肺癌支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张第二节第二节 肺肺 炎炎各种致病因素引起的肺组织的各种致病因素引起的肺组织的炎症性疾病,为急性渗出性炎炎症性疾病,为急性渗出性炎症。症。分类分类 病因,病变部位,病变范围,病因,病变部位,病变范围,病变性质病变性质一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎(一)大叶性肺炎(一)大叶性肺炎病变从肺泡开始,扩散迅速,病变从肺泡开始,扩散迅速,累及一或几个大叶累及一或几个大叶性质:急性纤维

9、素性炎症性质:急性纤维素性炎症范围:肺段、大叶范围:肺段、大叶人群:青壮年人群:青壮年病程:一周病程:一周病因及发病机理病因及发病机理肺炎双球菌肺炎双球菌诱因:病毒感染、受寒、疲劳诱因:病毒感染、受寒、疲劳等致局部或全身抵抗力下降。等致局部或全身抵抗力下降。发病机理:肺炎双球菌感染发病机理:肺炎双球菌感染向下蔓延向下蔓延过敏性炎症反应过敏性炎症反应炎性渗出炎性渗出病理变化病理变化多累及一侧肺,左下叶多多累及一侧肺,左下叶多肺泡的纤维素性炎,引起肺实变肺泡的纤维素性炎,引起肺实变分期分期 充血水肿期充血水肿期 红色肝样变期红色肝样变期 灰色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期溶解消散期1.1.充血水

10、肿期充血水肿期起病:起病:1-21-2天天大体:大体:肺体积增大,颜色暗红肺体积增大,颜色暗红;挤压切面有粉红色泡沫状液体挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。溢出。镜下:镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁毛细血管扩张充血;肺泡腔内充满淡红染水肿液肺泡腔内充满淡红染水肿液;水肿液内有中性粒、红、肺泡上水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。皮细胞。充血水肿期临床病理联系临床病理联系 发热、咳嗽发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音听诊闻湿罗音2.2.红色肝样变期(实变早期)红色肝样变期(实变早期)起病起病2-32-3天,实变迅速扩大。天,

11、实变迅速扩大。大体:大体:肺体积增大,颜色暗红,质实如肝肺体积增大,颜色暗红,质实如肝;切面细颗粒状突起切面细颗粒状突起;肺膜充血肺膜充血,有纤维素披覆。有纤维素披覆。镜下镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁毛细血管扩张充血;肺泡腔内充满大量红细胞和纤肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素维素;大量纤维素相连成网大量纤维素相连成网.红肝样变期 临床病理联系临床病理联系 中毒症状重中毒症状重;咳铁锈色痰,痰中见心衰细胞咳铁锈色痰,痰中见心衰细胞;肺实变体征、肺实变体征、呼吸困难、紫绀,呼吸困难、紫绀,胸痛,随呼吸加重、胸膜摩擦音。胸痛,随呼吸加重、胸膜摩擦音。3.3.灰色肝样变期(实变晚期)灰色肝样变期(

12、实变晚期)起病起病4-64-6天。天。大体:大体:肺体积增大,颜色灰白,质实如肺体积增大,颜色灰白,质实如肝。肝。切面:干燥,颗粒状突起。切面:干燥,颗粒状突起。肺膜充血,大量渗出物。肺膜充血,大量渗出物。大叶性肺炎(灰色肝样变期)大叶性肺炎(灰色肝样变期)镜下:镜下:肺泡壁毛细血管受压、变窄,肺泡壁毛细血管受压、变窄,呈贫血状呈贫血状;肺泡腔内充满中性白细胞和大肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素量纤维素;红细胞崩解。红细胞崩解。灰肝样变期临床病理联系:临床病理联系:实变体征明显。实变体征明显。可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。4.4.溶解消散期溶解消散期第第6 6天

13、后天后大体:大体:病变肺部斑驳状,质变软。病变肺部斑驳状,质变软。切面可挤出脓性液体,颗粒状切面可挤出脓性液体,颗粒状外观消失。外观消失。肺膜渗出物溶解吸收。肺膜渗出物溶解吸收。镜下:镜下:肺泡壁毛细血管逐渐充盈肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解消散渗出物溶解消散脓性液体脓性液体 肺泡壁结构未破坏肺泡壁结构未破坏消散期临床病理联系:临床病理联系:实变体征消失实变体征消失肺闻及捻发音肺闻及捻发音X X线散在不均匀阴影线散在不均匀阴影结局及并发症结局及并发症 病程:病程:1313周,大多可痊愈周,大多可痊愈并发症并发症 感染性休克感染性休克 肺脓肿及脓胸肺脓肿及脓胸 肺肉质变肺肉质变 败血症或脓毒

14、败血症败血症或脓毒败血症(二)小叶性肺炎(二)小叶性肺炎特点:以细支气管为中心的肺小特点:以细支气管为中心的肺小 叶范围的化脓性炎症。叶范围的化脓性炎症。范围:一个肺小叶范围:一个肺小叶融合融合好发人群:儿童和年老体弱者好发人群:儿童和年老体弱者病因及发病机理病因及发病机理病因:条件致病菌,多为混合感病因:条件致病菌,多为混合感染染诱因:急性传染病、长期卧床、诱因:急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻昏迷或全麻发病机理:全身或呼吸道抵抗力发病机理:全身或呼吸道抵抗力降低;多继发于其它疾病降低;多继发于其它疾病病理变化病理变化 大体:大体:双肺散在化脓性病灶,背侧和下双肺散在化脓性病灶,背侧和下叶为

15、多;叶为多;病灶以细支气管为中心,病灶可病灶以细支气管为中心,病灶可融合;融合;多彩状外观。多彩状外观。小叶性肺炎小叶性肺炎融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎 镜下:镜下:1.1.病灶以细支气管为中心,细支病灶以细支气管为中心,细支气管管壁发生炎症反应:血管扩气管管壁发生炎症反应:血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,管张、充血,中性粒细胞浸润,管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。死的上皮细胞。2.2.炎症从细支气管开始,扩展至所炎症从细支气管开始,扩展至所属的肺泡,导致细支气管周围的属的肺泡,导致细支气管周围的肺泡壁肺泡壁 Cap.Cap.扩张,充血,肺泡腔扩张,

16、充血,肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.3.病灶间的肺泡可正常,或呈代偿病灶间的肺泡可正常,或呈代偿性肺气肿。性肺气肿。小叶性肺炎小叶性肺炎临床病理联系临床病理联系发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。实变体征不明显。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。呼吸困难、紫绀。听诊:散在湿性罗音。听诊:散在湿性罗音。X X线:散在灶状阴影线:散在灶状阴影结局及并发症结局及并发症痊愈痊愈并发症并发症 呼衰、心衰呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张支气管扩张二、病毒性肺炎二、病毒性肺炎概念:由某种病毒感染引起的肺概念:由某种

17、病毒感染引起的肺间质的炎症。间质的炎症。病因:病毒、支原体等。多混合病因:病毒、支原体等。多混合感染。感染。好发人群:儿童好发人群:儿童病理变化病理变化间质血管扩张充血,水肿,淋巴间质血管扩张充血,水肿,淋巴细胞和单核细胞浸润细胞和单核细胞浸润肺泡腔内一般无渗出物或有少量肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液浆液透明膜形成透明膜形成支气管和肺泡上皮增生,可形成支气管和肺泡上皮增生,可形成多核巨细胞多核巨细胞病毒包含体病毒包含体诊断依据诊断依据间质性肺炎间质性肺炎透明膜透明膜包含体包含体巨细胞巨细胞巨细胞和包含体巨细胞和包含体第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症一、肺硅沉着症一、肺硅沉着症 简称硅肺

18、(矽肺),长期吸入简称硅肺(矽肺),长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。疾病。病因和发病机理:病因和发病机理:致病因子:游离二氧化硅(致病因子:游离二氧化硅(SiOSiO2 2)1-2m1-2m矽尘沉积在肺间质矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚巨噬细胞聚集吞噬矽尘集吞噬矽尘巨噬细胞坏死崩解巨噬细胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变或发生功能和生物学行为改变释放致纤维因子释放致纤维因子促进成纤维细促进成纤维细胞增生和胶原形成胞增生和胶原形成纤维化纤维化矽矽肺病变(矽结节和弥漫性肺间质肺病变(矽结节和弥漫性肺间质纤维化)纤维

19、化)病理变化病理变化基本病变:肺组织内硅结节形成基本病变:肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化和弥漫性间质纤维化硅结节硅结节:特征性病变。结节境界:特征性病变。结节境界清楚,直径清楚,直径2-5mm2-5mm圆或椭圆形,圆或椭圆形,灰白色,质硬,砂样感。灰白色,质硬,砂样感。细胞性硅结节细胞性硅结节纤维性硅结节纤维性硅结节玻璃样结节(由中央开始)。玻璃样结节(由中央开始)。硅结节镜下:硅结节镜下:由呈同心圆状或旋涡状排列的、由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构已发生玻璃样变的胶原纤维构成,成,中央有小血管,内膜增厚中央有小血管,内膜增厚硅结节硅结节矽结节矽结节矽结节矽结节合并

20、症合并症矽肺结核病矽肺结核病肺感染肺感染慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸第四节第四节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 由各种原因引起的肺动脉由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张高压导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。为特征的心脏病。病因和发病机制病因和发病机制肺循环阻力增加既肺动脉高压是肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节引起肺心病的关键环节各类肺疾病各类肺疾病 原发性肺动脉病变原发性肺动脉病变 胸廓畸形胸廓畸形病理变化病理变化肺部病变肺部病变 心脏病变心脏病变 肉眼肉眼 右心室肥厚,心腔扩张。右心室肥厚,心腔扩张。肺动脉瓣下肺动脉

21、瓣下2cm2cm处右心室肌壁处右心室肌壁厚度超过厚度超过5mm5mm。病理诊断标病理诊断标准准镜下镜下 心肌细胞肥大心肌细胞肥大临床病理联系临床病理联系呼衰呼衰 心衰心衰肺心病肺心病第六节第六节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌一、鼻咽癌起源:鼻咽部上皮细胞起源:鼻咽部上皮细胞好发地区:广东好发地区:广东好发年龄:好发年龄:40-5940-59岁,女多于男岁,女多于男好发部位:鼻咽侧壁咽隐窝最好发部位:鼻咽侧壁咽隐窝最常常 见,次为顶部外侧见,次为顶部外侧壁壁 和咽隐窝和咽隐窝病理变化病理变化肉眼:肉眼:结节型、菜花型、粘膜下型、结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型、其它浸润型、

22、溃疡型、其它组织学类型组织学类型1.1.鳞状细胞癌鳞状细胞癌2.2.腺癌腺癌3.3.未分化癌未分化癌鼻咽泡状核细胞癌鼻咽泡状核细胞癌扩散途径扩散途径直接蔓延直接蔓延转移转移 淋巴道转移淋巴道转移 血道转移血道转移直接蔓延直接蔓延前:鼻腔、眼眶前:鼻腔、眼眶后:颈椎、颈段脊髓后:颈椎、颈段脊髓上:颅骨、损害上:颅骨、损害-对脑神经对脑神经下:口咽、梨状隐窝、会厌下:口咽、梨状隐窝、会厌侧:咽鼓管、中耳、侵及侧:咽鼓管、中耳、侵及-对脑神经对脑神经淋巴道转移淋巴道转移 咽后淋巴结咽后淋巴结颈深淋巴结颈深淋巴结压迫压迫-脑神经脑神经血道转移血道转移 肝、肺、胸膜、骨肝、肺、胸膜、骨转移转移临床病理联

23、系临床病理联系头痛、鼻塞、鼻衄、涕血头痛、鼻塞、鼻衄、涕血耳鸣、重听耳鸣、重听脑神经损害症状脑神经损害症状二、肺癌二、肺癌起源:大多为支气管粘膜上皮起源:大多为支气管粘膜上皮发病率和死亡率有增加趋势。发病率和死亡率有增加趋势。好发年龄:好发年龄:40-7040-70岁,男多于女。岁,男多于女。病因病因 吸烟吸烟 空气污染空气污染 职业因素职业因素组织发生组织发生多起源于支气管粘膜上皮,少部多起源于支气管粘膜上皮,少部 分起源于支气管腺体或肺泡上皮分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。细胞。鳞癌,腺癌,小细胞癌,大细胞鳞癌,腺癌,小细胞癌,大细胞癌癌绝大多数肺癌组织学呈混合性,绝大多数肺癌组织学呈混

24、合性,但以某一组织学类型为主。但以某一组织学类型为主。病理变化病理变化1.1.肉眼类型肉眼类型 中央型中央型 周围型周围型 弥漫型弥漫型(1 1).中央型中央型(肺门型)肺门型)由段以上支气管发生,癌肿位由段以上支气管发生,癌肿位于肺门中央部于肺门中央部分三亚型分三亚型 管内型、管壁浸润型、管外浸管内型、管壁浸润型、管外浸润型润型组织学类型多为鳞癌和小细胞组织学类型多为鳞癌和小细胞癌癌中央型肺癌中央型肺癌(2 2).周围型肺癌周围型肺癌发生于段以下支气管,位于肺周发生于段以下支气管,位于肺周边部。边部。单发或多发结节,与周围组织分单发或多发结节,与周围组织分界较清。界较清。易侵及胸膜,与支气管

25、关系不明易侵及胸膜,与支气管关系不明显。显。组织学类型多为腺癌组织学类型多为腺癌周围型肺癌周围型肺癌(3 3).弥漫型肺癌弥漫型肺癌 肿瘤体积小,弥漫浸润,可累及全肺。肿瘤体积小,弥漫浸润,可累及全肺。外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。炎。组织学类型多为未分化型或细支气管组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。肺泡癌。起病隐匿,病程长。起病隐匿,病程长。弥漫型肺癌弥漫型肺癌 2.2.组织学类型组织学类型 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 腺癌腺癌 小细胞癌小细胞癌 大细胞癌大细胞癌(1)(1)鳞状细胞癌鳞状细胞癌最多见最多见与吸烟关系明显与吸烟关系明显起源于段以上支气管起

26、源于段以上支气管,肉眼多为肉眼多为肺门型。肺门型。分为高、中、低分化鳞癌,中分分为高、中、低分化鳞癌,中分化者最多。化者最多。鳞癌鳞癌鳞癌鳞癌(2)(2)腺癌腺癌多发生于段以下支气管。多发生于段以下支气管。肿块位于肺外周部。肿块位于肺外周部。女多于男,与吸烟无关。女多于男,与吸烟无关。早期无明显症状,易侵及胸膜。早期无明显症状,易侵及胸膜。血道转移早。血道转移早。肺腺癌肺腺癌肺腺癌的特殊类型:肺腺癌的特殊类型:细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌 瘢痕癌瘢痕癌 粘液癌粘液癌细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌疤痕癌疤痕癌位于肺尖,灰白色。质实似疤痕位于肺尖,灰白色。质实似疤痕组织。

27、组织。间质较多碳尘沉积。间质较多碳尘沉积。肺膜纤维组织增生,皱缩。肺膜纤维组织增生,皱缩。多在结核病基础上发生。多在结核病基础上发生。组织学多为腺癌。组织学多为腺癌。(3)(3)小细胞癌小细胞癌发生率居肺癌第二位发生率居肺癌第二位多位于肺门部多位于肺门部,中老年男性多中老年男性多生长迅速,转移早生长迅速,转移早,预后较好预后较好起源于嗜银细胞起源于嗜银细胞能分泌胺类和多肽类激素能分泌胺类和多肽类激素临床临床:类癌综合征类癌综合征病理变化病理变化癌细胞小,多形癌细胞小,多形核深染,胞浆少,似裸核核深染,胞浆少,似裸核癌细胞密集成群,被纤维组织癌细胞密集成群,被纤维组织分分可有假菊形团形成或围成管状可有假菊形团形成或围成管状癌组织常广泛坏死癌组织常广泛坏死燕麦细胞癌燕麦细胞癌燕麦细胞癌燕麦细胞癌(4)(4)大细胞癌大细胞癌癌细胞形成实体性癌巢或团块。癌细胞形成实体性癌巢或团块。细胞体积大,瘤巨细胞多。异细胞体积大,瘤巨细胞多。异型性明显。型性明显。恶性度高,生长快。恶性度高,生长快。肺大细胞癌肺透明细胞癌扩散途径扩散途径1.直接蔓延直接蔓延2.转移转移临床病理联系临床病理联系咳嗽、咯血、胸痛咳嗽、咯血、胸痛压迫症状压迫症状副肿瘤综合征副肿瘤综合征诊断:临床、影象学、病理学诊断:临床、影象学、病理学预后:与组织学类型、癌细胞预后:与组织学类型、癌细胞分化和分期有关。分化和分期有关。

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!