心血管内科常见疾病诊疗指南和操作技术规范(医务科定稿)

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1、目 录第一篇 心血管内科常见疾病诊疗指南 3第一节 高血压病二部心内二科 雷梦觉 3第二节 心力衰竭二部心内二科 雷梦觉 9第三节 心律失常心内一科 阮冬云 16第四节 ST段抬高心肌梗死心内二科 57第五节 慢性稳定性心绞痛心内一科 余茂生 74第六节 非ST段抬高型急性冠脉综合征心内一科 余茂生 96第七节 瓣膜性心脏病心内一科 周裔忠 120一、二尖瓣狭窄 120二、二尖瓣关闭不全 127三、主动脉瓣狭窄 132四、主动脉瓣关闭不全 137五、三尖瓣狭窄 142六、三尖瓣关闭不全 144七、肺动脉瓣狭窄 146八、肺动脉瓣关闭不全 148第八节 先天性心脏病心内一科 周裔忠 150一、房

2、间隔缺损 150二、室间隔缺损 154三、动脉导管未闭 158第九节 心肌炎心内二科 邱赟 162第十节 心包炎心内二科 邱赟 166第十一节 感染性心内膜炎心内二科 胡耀 171第十二节 心肌病心内二科 胡耀 177一、肥厚型心肌病 177二、扩张型心肌病 181三、限制性心肌病 187第十三节 心脏骤停 195第二篇 心血管内科常用技术操作标准 208第一节 经皮冠状动脉介入诊疗技术二部心内一科 洪明 208第二节 起搏器植入术二部心内一科 洪明 224第三节 心电生理与射频消融术二部心内一科 洪明 232第四节 先天性心脏病介入诊疗术二部心内一科 洪明 255第五节 瓣膜病球囊成形术二部

3、心内一科 洪明 307第六节 主动脉内球囊反搏术二部心内一科 洪明 316第七节 主动脉夹层腔内隔绝术心内一科 刘元庆 320第八节 其他有创操作技术二部心内一科 洪明 341第九节 心肺复苏术二部心内一科 洪明 363第十节 心脏电复律与除颤二部心内一科 洪明 369第一篇 心血管内科常见疾病诊疗指南第一节 高血压病二部心内二科 雷梦觉高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病即脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等最主要的危险因素，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，明显改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。高血压的危害性除与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心

4、血管病危险因素、靶器官损害以及合并其他疾病的情况。因此，在高血压的定义与分类中，除仍将高血压的诊断标准定为收缩压140Hg和或舒张压90，根据血压水平分为正常、正常高值血压和、级高血压之外，还应根据危险因素、靶器官损害和同时合并的其他疾病进行危险分层。【高血压发病的危险因素】1、高钠、低钾膳食：我国大局部地区，人均盐摄入量12g天。在盐与血压的国际协作研究中，反映膳食钠、钾量的尿钠钾，我国人群在以上，而西方人群仅为3。2、超重和肥胖：BMI24kgm，发生高血压风险是正常体重的34倍；腰围90男性或85cm女性，发生高血压的风险是腰围正常者的倍以上。3、过量饮酒4、长期精神过度紧张5、年龄增长

5、、高血压家族史、缺乏体力活动【高血压诊断标准】血压水平分类和定义分类收缩压舒张压正常血压120和或80正常高值血压120139和或8089高血压140和或901级高血压轻度140159和或9099级高血压中度160179和或100109级高血压重度180和或110单纯收缩期高血压140和90【诊断性评估】1、询问患者生活方式2、准确测量血压及稳定状态下血压值3、寻找心血管其它危险因素；4、评估靶器官损害以及相关临床疾病。5、筛查继发性高血压【血压测量】测量血压前，受试者应至少坐位安静休息5分钟，测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平以柯氏音第音和第音消失音确定收缩压和舒张压水平。连续测量次，

6、每次至少间隔分钟，假设次测量结果差异比较大5mmHg以上，应再次测量。首诊时要测量双上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。对疑似有体位性低血压者，应测量直立位后血压。【实验室检查】血液生化钾、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐、同型半胱氨酸；血常规；尿常规；微量白蛋白尿测定【功能检查】心电图；动态血压监测；超声心动图；颈动脉超声；脉搏波传导速度以及踝臂血压指数ABI。【继发性高血压筛查】血浆肾素活性、血醛固酮；血和尿皮质醇；睡眠呼吸监测；肾血管超声检查；肾动脉造影。【评估靶器官损害】1、心脏：心电图检查可以发现左心室肥厚、心肌缺血、心脏传导

7、阻滞或心律失常，超声心动图在诊断左心室肥厚和舒张期心力衰竭方面优于心电图；2、血管：颈动脉内膜中层厚度，脉搏波传导速度以及踝臂血压指数ABI；3、肾脏：血肌酐，微量白蛋白尿测定；4、脑：头颅MRI、MRA或CTA有助于发现腔隙性病灶或脑血管狭窄、钙化和斑块病变【非药物治疗】1、减少钠盐摄入，增加钾盐摄入，钠盐摄入量6克以下。2、控制体质量：BMI24kgm；腰围90cm男，85cm女。3、戒烟。4、不过量饮酒：每天白酒50ml，或葡萄酒100ml，或啤酒300ml。5、体育运动：中等量强度，每周35次，每次持续30分钟。6、减轻精神压力，保持心理平衡。【药物治疗】1、降压目标值:一般高血压患者

8、，应将血压降至14090以下；65岁及以上老年人的收缩压应控制在150H以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至13080以下，脑卒中后的高血压患者一般血压目标为14090。2、降压达标速度：一般高血压患者，中轻人23周血压达标，老年人46周血压达标。病程较长或有并发症患者达标时间宜长。3、降压药物应用根本原那么：小剂量开始，优先使用长效制剂，联合用药，个体化治疗。4、常用降压药物：钙拮抗剂CCB：氨氯地平、左旋氨氯地平、硝苯地平缓释片、非洛地平缓释片、尼群地平。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：卡托普利、依那普利、贝拉普

9、利、福辛普利、培哚普利。血管紧张素受体拮抗剂ARB：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦。噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪、吲达帕胺缓释片受体阻滞剂：琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、酒石酸美托洛尔醛固酮拮抗剂：螺内酯复方制剂：马来酸依那普利片叶酸【老年高血压】1、临床特点：、收缩压增大，脉压增大，单纯收缩期高血压是老年高血压主要类型。、血压波动大，高血压合并体位性低血压和餐后低血压。白大衣高血压增多。合并左心室肥厚、左房扩大常见。2、老年高血压治疗：应依据不同靶器官损害程度，确定收缩压和舒张压目标值，对稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征和冠状动脉严重病变患者，舒张压不应下降太低，一般维持在6070mmH

10、g以上。对于没有典型冠心病患者，或有中风倾向患者，应强调收缩压达标，收缩压应降至150mmHg以下，如能耐受可降至140mmHg以下。但降压速度不宜过快。【高血压急症和亚急症】1、定义：高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高一般超过180120，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血脑出血和蛛网膜下腔出血、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛、急性非段抬高和段抬高心肌梗死、主动脉夹层、子痫等，应注意血压水平的上下与急性靶器官损害的程度并非呈

11、正比。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的病症，如头痛、胸闷，鼻出血和烦躁不安等。相当多的患者有服药顺从性不好或治疗缺乏的问题。血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的惟一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。2、高血压急症的治疗：高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害，一般使用短效静脉降压药物，如硝普钠、硝酸甘油等。初始阶段数分钟至1小时应根据不同临床疾病而确定不同降压目标值，如急性冠状动脉综合征、急性左心衰、子痫、主动脉夹层等初始目标血压应降低些，26小时血压

12、降至平安水平。如脑梗死患者那么初始目标血压应维持在较高水平。3、高血压亚急症治疗：对高血压亚急症患者可通过口服降压药控制，初始用药56小时观察血压下降程度和临床病症，可在2448将血压缓慢降至160100以下。第二节 心力衰竭二部心内二科 雷梦觉一、慢性心力衰竭心力衰竭heart failure是指各种心脏疾病开展到一定阶段的病理生理状态，由于心室充盈或射血能力受损导致不能有效携氧以满足组织代谢需要的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力活动耐量受损，以及肺循环和或体循环瘀血为主要特征。依据左心室射血分数LVEF,心衰可分为LVEF降低的心衰HF-REF和LVEF保存的心衰HF-P

13、EF。慢性心衰病症、体征稳定一个月以上称稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，可称慢性心衰加重，如突然发生那么称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为新发心衰。【临床主要表现】1、左心衰竭病症：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿，咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝，肺水肿时咳粉红色泡沫痰，病人感到体力下降、乏力和虚弱，早期出现夜尿增多、严重时出现少尿和肾功能不全。体征：肺循环瘀血表现为两肺湿性啰音，左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进，活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降，外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。2、右心衰竭病症：食欲不振、腹胀等胃肠道病症，白天少尿、

14、夜尿增多，右上腹胀痛。体征：体循环瘀血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。3、全心衰竭 同时具有左、右心衰竭临床表现。【辅助检查】1、X线检查：心脏扩大、肺瘀血、肺水肿及原有肺部疾病。2、超声心动图：测量心腔大小、瓣膜结构与功能。测量心功能，收缩功能：射血分数EF值；舒张功能，组织多普勒。3、心电图检查 了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常。4、实验室检查：血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能。血清铁、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能列为常规。5、生物学标志物检查：血浆利钠肽BNP、N末端B型利钠肽原NT

15、-proBNP。6、心肌坏死标志物：测定cTnI、心肌酶可评价心肌损伤、坏死及严重程度，重症心衰患者往往存在心肌细胞坏死、cTnI水平持续升高。7、核素心室造影及核素心肌显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动，后者可诊断心肌缺血。8、冠状动脉造影：可鉴别缺血性心肌病和非缺血性心肌病。【心衰程度的判断】6分钟步行试验：6分钟步行距离评价患者的运动耐量和预后，6分钟步行距离150m为重度心衰，150450m为中度心衰，450m为轻度心衰。NYHA心功能分级。级：活动量不受限制；级：体力活动轻度受限；级：体力活动明显受限；级：不能从事体力活动，休息时也有病症，稍有体力活动病症加重。如无需

16、静脉给药，可在床边或室内活动为a级、不能下床并需静脉给药为b级。【诊断与鉴别诊断】诊断：1、LVEF降低的心衰HF-REF的诊断：典型心衰的病症；典型临床体征；LVEF降低。2、LVEF保存的心衰HF-PEF的诊断：典型心衰的病症；典型临床体征；LVEF正常或轻度降低和左室不扩大；相关的心脏结构异常左室肥厚和左房扩大和或左室舒张功能异常。2、鉴别诊断左心衰竭引起的呼吸困难与支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿鉴别，右心衰竭引起的水肿与肾性水肿、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别。【治疗】1、一般治疗去除诱发因素：呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血监测体质量：每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。调整生

17、活方式：控制钠盐和水分摄入心理和精神治疗：应予心理治疗，鼓励病人适度活动，2、药物治疗。利尿剂：是心衰治疗根底，氢氯噻嗪，速尿，托拉塞米，托伐普坦可选用。速尿：起始剂量2040mg bid; 每天最大剂量100160mg bid:托拉塞米: 起始剂量20mg qd; 每天最大剂量40mg bid:托伐普坦: 起始剂量7.515mg qd; 每天最大剂量60mg qd:血管紧张素转换酶ACE抑制剂：卡托普利： 起始剂量6.25mg tid；目标剂量50mg tid依那普利：起始剂量2.5mg bid; 目标剂量10mg bid培哆普利: 起始剂量2mg qd; 目标剂量48mg qd苯那普利:

18、起始剂量2.5mg qd; 目标剂量1020mg qd 福辛普利：起始剂量5mg qd; 目标剂量2030mg qd-受体阻滞剂：从小剂量开始，每隔24周增加剂量、到达靶剂量后维持。卡维地洛: 起始剂量3.125 mg bid，靶剂量25 50mg bid。比索洛尔: 起始剂量1.25 mg qd，靶剂量10 mg qd。琥珀酸美托洛尔：起始剂量11.87523.75 mg qd，靶剂量142.5190mg qd。醛固酮受体拮抗剂：螺内酯：2040mg qd。血管紧张素受体拮抗剂ARB：厄贝沙坦：起始剂量75mg qd，目标剂量150 mg bid；缬沙坦：起始剂量80mg qd，目标剂量80

19、160 mg bid；坎地沙坦：起始剂量 4 mg qd目标剂量32 mg qd；氯沙坦：起始剂量50 mg qd。目标剂量100150 mg qd地高辛: 0.125mg0.25mg qd3、非药物治疗心脏再同步化治疗ICD.二、急性心力衰竭急性心力衰竭是指心衰病症和体征迅速发生或恶化。是由于心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成心排血量急剧降低，导致急性肺淤血、肺水肿和组织器官灌注缺乏的一种临床综合征。临床上以急性左心衰最为常见。【急性心衰的常见病因】1、慢性心衰急性加重；2、急性心肌坏死和或损伤，如急性广泛心肌梗死，重症心肌炎。3、急性血流动力学障碍。【急性心衰的诱发因素】1、快速性心律

20、失常，严重性缓慢性心律失常；乳头肌断裂、室间隔穿孔；急性肺栓塞；高血压危象。2、各种感染：慢性支气管炎急性加重，支气管哮喘等3、贫血、肾功能不全、肿瘤化疗、甲状腺功能亢进或减退。4、静脉输入液体过多过快。【生物学标志物检测】1、利钠肽：有助于急性心衰诊断和鉴别诊断，BNP100ngL,NT-proBNP300ng为排除急性心衰切点。测定值判断应注意影响因素。2、心肌坏死标志物：cTnT,心肌酶是评价是否有心肌损伤和坏死及其严重程度。【诊断与鉴别诊断】1、诊断：根据典型病症和体征诊断。病症：患者突发严重呼吸困难、呼吸30-50次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神

21、志模糊。体征：血压一度升高然后降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律。肺水肿不能及时纠正，可进展为心源性休克。2、鉴别诊断：与重度支气管哮喘相鉴别，与其他原因引起的休克相鉴别。【治疗】1、体位：患者取双腿下垂坐位。2、吸氧：低流量鼻导管吸氧适用轻度缺氧而患者；无二氧化碳潴留患者可用50%70%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧；也可以面罩吸氧。3、吗啡：3mg5mg 缓慢静脉注射。4、快速利尿：起始速尿20-40mg 静脉注射，起初24小时不超过200mg。也可以托拉塞米20mg静脉注射，依据病症和尿量增加剂量。5、血管扩张剂：硝普钠：10g/min 静脉滴注开始，可酌情逐步增加剂量至

22、50250g/min，根据血压调整剂量。硝酸甘油：510 g/min静脉滴注开始；逐步增加剂量，最大剂量100200 g/min，防止血压过度降低。适用急性冠状动脉综合征患者。6、毛花甙丙：0.4mg+5%葡萄糖注射液40ml液体 静脉注射。7、多巴胺dopamine：较小剂量35g/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显。如果血压偏低那么增加剂量。多巴酚丁胺(dobutamine):兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显、加快心率。8、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加。米力农：0.250.5 g/kg.min

23、静脉滴注。大剂量那么降低血压和引起心律失常。第三节 心律失常心内一科 阮冬云1 窦性心动过速 1.1概述 窦性心动过速可由多种生理(如运动、兴奋)因素或病理原因引起。临床所见窦性心动过速常见于心肌缺血、贫血、心力衰竭、休克、低氧血症、发热、血容量缺乏、甲状腺机能亢进等情况。少见情况有不适当的窦性心动过速、体位改变时引起窦性心动过速。窦房结折返性心动过速属于广义室上性心动过速的范畴2, 3。 1.2 诊治要点 注意与室上性心动过速、房性心动过速的鉴别。窦性心动过速频率过快如超过150次/分时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易区分，易误为室上性心动过速或房性心动过速。窦性心动过速常表现为心率

24、逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出P波，有助于鉴别2-4。寻找引起窦性心动过速的原因，病因治疗是根本措施。在窦性心动过速的原因没有根本纠正之前，单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重不良后果。 可使用兼顾根底疾病治疗并可减慢窦性心率的药物，如心肌缺血时使用受体阻滞剂。在无病因可查，窦性心动过速又构成一定相关病症时，也可选用受体阻滞剂。 2 室上性心动过速 2.1 概述 室上性心动过速可分为狭义和广义两类。本节所述室上性心动过速特指房室结折返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT)。 2.2 诊治要点 阵发性室上性心动过速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反

25、复发作。老年或有严重器质性心脏病患者新出现的窄QRS心动过速，在诊断室上性心动过速前应注意和其它心律失常如心房扑动、房性心动过速等鉴别。 室上性心动过速应与其他快速心律失常鉴别，如心房扑动伴2:1房室传导。在II、V1导联寻找房扑波F波的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈2:1房室传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有较大帮助。当AVRT表现逆向折返或室内阻滞时可表现为宽QRS波心动过速，易与室性心动过速混淆，参考平时窦性心律心电图可有帮助。 一般发作期的处理2-6： a.首先可采用刺激迷走神经方法。深吸气后屏气同时用力做呼气动作Valsalva法，或用压舌板等刺激咽喉部产生恶心感，可终止发作

26、。压迫眼球或按摩颈动脉窦现已少用。刺激迷走神经方法仅在发作早期使用效果较好。 b.药物治疗：药物剂量及应用方法详见附表。 维拉帕米和普罗帕酮终止室上性心动过速疗效很好，推荐首选。室上性心动过速终止后即刻停止注射。使用时应注意防止低血压、心动过缓。 腺苷具有起效快、作用消除迅速的特点。对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，心动过速终止后可出现窦性停搏、房室阻滞等缓慢性心律失常，但通常仅持续数十秒，一般不需特殊处理。对有冠心病、严重支气管哮喘、预激综合征患者不宜选用。国内也有应用三磷酸腺苷ATP终止室上性心动过速的报道7，不良反响及本卷须知同腺苷。 地尔硫卓、受体阻滞剂也有效，但应用较少。在上述方

27、法无效，或伴有器质性心脏病，尤其存在心力衰竭时，或存在上述药物的禁忌时可应用胺碘酮、洋地黄类药物。 c.食管心房调搏可用于所有室上性心动过速患者，特别适用于因各种原因无法用药者，如有心动过缓病史。具体方法见三.1食管调搏术。 特殊情况下室上性心动过速的治疗： a.伴明显低血压和严重心功能不全者，应使用电复律终止发作。不接受电复律者可试用食管调搏。也可选洋地黄类药物。 b.伴窦房结功能障碍的室上性心动过速宜首先考虑使用食管心房调搏。调搏也可与药物共同使用，终止前做好食管起搏的准备。 c.伴有慢性阻塞性肺部疾患者，应防止使用影响呼吸功能的药物，非二氢吡啶类钙拮抗剂维拉帕米或地尔硫卓列为首选。 d.

28、孕妇合并室上性心动过速，应用药物时需考虑孕妇及胎儿的近期和长期平安。当孕妇的风险超过胎儿时应进行治疗。首先宜用刺激迷走神经或食管心房调搏终止室上性心动过速。血液动力学不稳定时可电转复。上述措施无效或不能应用时，可选腺苷，美托洛尔、维拉帕米也可应用8。 3 房性心动过速 3.1 概述 房性心动过速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质性心脏病者。 3.2 诊治要点2-4 注意鉴别诊断。房性心动过速节律一般整齐，但短阵发作，持续发作的早期或同时伴有房室不同比例下传时，心律可不规那么，听诊心律不齐，易误为心房颤抖。心电图发现房性P波可证实房性心动过速的诊断。刺激迷走神经不能终止房

29、性心动过速发作，但可减慢心室率，并可能在心电图中暴露房性P波，有助于与其他室上性快速心律失常鉴别。阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞者应排除洋地黄过量。 短阵房性心动过速如无明显血液动力学影响，可观察。纠正引起房性心动过速的病因和诱因。 持续房性心动过速可选择药物治疗。终止房性心动过速的药物可用普罗帕酮、胺碘酮，但效果不肯定。当无法终止或有药物禁忌时，可考虑控制心室率，使用洋地黄类药物、受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂维拉帕米/地尔硫卓。 慢性持续性房性心动过速是造成心动过速性心肌病的主要原因，凡临床表现和检查酷似扩张性心肌病，伴慢性持续性房性心动过速者首选应考虑心动过速性心肌病。急性处理主要以

30、维持血液动力学稳定，治疗心力衰竭为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。胺碘酮也有终止发作的作用，但一般要口服到达一定负荷剂量时才有效。因存在心力衰竭，急诊情况下慎用受体阻滞剂，禁用I类抗心律失常药如普罗帕酮、索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂。心功能稳定后可考虑应用受体阻滞剂。建议行射频消融根治房性心动过速。局部患者也可通过心室率控制使心功能好转，心脏结构逆转。 4 心房颤抖和心房扑动 4.1 心房颤抖 概述 心房颤抖是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性心房颤抖。按其发作特点和对治疗的反响，可将心房颤抖分为四种类型：在7天内能够自行终止

31、的复发性心房颤抖2次，以及持续时间48小时，经药物或电复律转为窦性心律者, 为阵发性心房颤抖；持续时间超过7天，以及持续时间48小时，但尚缺乏7天经药物或电复律转复者为持续性心房颤抖；持续时间超过1年，但采取措施尚能重建窦性心律为长期持续性心房颤抖；不适合或不愿意接受包括导管、外科消融在内的任何转律及维持窦性心律方法者为持久性心房颤抖。首次发作者称为初发心房颤抖，可以成为前面四种类型之一。上述任何一种出现病症急性加重，称为急性心房颤抖或心房颤抖急性加重期。 诊断注意点 心房颤抖伴快速心室率时超过150次/分，听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上性心动过速。较长时间心电图监测可发现明显心律不

32、齐，有助诊断。 心房颤抖伴有差异性传导时，应与室性心动过速相鉴别。假设宽QRS波形态一致，符合室性心动过速的特点。假设QRS波宽窄形态不一，其前有相对较长的RR间期，有利于差异性传导的诊断。 心房颤抖患者常因房室交界区的隐匿性传导而出现较长RR间期，以休息及夜间睡眠时常见，也见于药物作用。假设不伴血液动力学障碍及相应病症，24小时总体心率不十分缓慢，心率可随活动及休息而相应变化，无连续出现的长RR间期，不应诊断心房颤抖伴房室传导阻滞，可观察，不做特殊处理，也不应停止患者一直使用的药物。但如心房颤抖总体心率缓慢，或出现规整的长RR间期，或出现长达5秒以上停搏，或伴有头晕、黑朦或晕厥等病症，在除外

33、药物及其它因素影响后应考虑起搏治疗。 心房颤抖急性发作期的治疗目的 评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；维持血液动力学稳定； 减轻心房颤抖所致的病症。 急性期的抗凝治疗血栓预防 预防血栓栓塞是心房颤抖急性发作期治疗的首要措施。 以下心房颤抖急性发作期患者需要抗凝：准备进行药物或电复律；可能自行转律如新发心房颤抖或阵发心房颤抖；瓣膜病伴心房颤抖；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者见表1；有其他抗凝指征的心房颤抖患者，如合并体循环栓塞、肺栓塞、机械瓣置换术后等。 对非瓣膜病心房颤抖患者，应根据血栓栓塞危险因素评估CHADS2评分决定抗凝治疗。评分1分者均应抗凝治疗。 表1 非瓣膜病性心房颤抖

34、血栓栓塞危险因素评分CHADS2评分危险因素评分充血性心力衰竭CHF1分高血压Hypertension1分年龄 75 岁 Age1分糖尿病DM1分既往卒中或TIAStroke 2分心房颤抖急性加重期的抗凝治疗： a.抗凝药物选择：假设患者已口服华法林，且INR 2-3，可继续华法林治疗。假设患者未使用口服抗凝药，应在急性期用普通肝素或低分子肝素抗凝9-11。普通肝素应用方法：70U/kg静注，之后以15U/kg/h开始输注，以后根据aPTT调整肝素用量，将活化局部凝血活酶时间aPTT延长至用药前的1.52.0倍。或应用固定剂量的方法，即普通肝素5000U静注，继之1000U/h静点。低分子量肝

35、素应用方法及剂量可根据不同制剂和患者体重，参照深静脉血栓的治疗剂量。 b.抗凝药物应用持续时间：心房颤抖发作持续时间48小时，假设有急性复律指征，在应用肝素或低分子肝素前提下，可立即行电复律或抗心律失常药物复律。复律后，有栓塞危险因素者，需长期使用华法林。无危险因素者，复律后不需长期抗凝。 心房颤抖持续时间48h或持续时间不明的患者，假设有急性复律指征，在应用肝素或低分子肝素前提下复律，然后衔接华法林治疗INR2-3至少4周，以后根据CHADS2危险分层确定是否长期抗凝。 心房颤抖发作时间48h或持续时间不明的患者，假设无急性复律指征，应在抗凝治疗3周后考虑择期复律。也可行食管超声检查，明确无

36、左房血栓后在使用肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提前复律。转复窦性心律后，继续进行4周的抗凝治疗，以后根据危险分层确定是否长期抗凝。详见图2。 不拟转复的高危心房颤抖患者，可根据病情用肝素或低分子量肝素抗凝后加用华法林，也可直接使用口服抗凝药。心房颤抖心室率控制12, 13 心房颤抖伴快速心室率易导致患者出现临床病症，因此心室率控制是一项根本治疗措施。对于大多数血液动力学稳定的心房颤抖患者都应控制心室率。 心房颤抖急性发作期心室率控制的目标为80100次/分。不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉受体阻滞剂美托洛尔、艾司洛尔，也可选非二氢吡啶类钙离子拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米控制心室率

37、。 对于合并心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。注意查血清电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒。 合并急性冠状动脉综合征的心房颤抖患者，控制心室率首选静脉胺碘酮或受体阻滞剂，不伴心力衰竭也可考虑非二氢吡啶类钙拮抗剂，伴心力衰竭可用洋地黄。 在静脉用药控制心室率同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，可停用静脉用药。 心房颤抖的复律治疗 急性复律的指征为伴有血液动力学障碍的心房颤抖；血液动力学稳定但病症不能耐受的初发或阵发心房颤抖持续时间1.4cm，血电解质和QTc间期正常，可使用伊布利特。开始给药至给药后4小时必须持续严密心电图监护，防止发生药物所致的促心

38、律失常如尖端扭转性室性心动过速。 有器质性心脏病的新发心房颤抖患者，推荐静脉应用胺碘酮。假设短时间内未能转复，考虑择期转复时，可加用口服胺碘酮200mg/次，每日3次，直至累积剂量已达10g。 没有明显器质性心脏病的新发心房颤抖患者，可考虑单次口服普罗帕酮450600mg转复。应在严密监护下应用。 不推荐使用洋地黄类药物、维拉帕米、索他洛尔、美托洛尔用于心房颤抖的转复。 4.2 心房扑动 概述 心房扑动有关的病症主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。 诊治要点 与其它心律失常鉴别。心房扑动伴2:1房室传导，频率一般在150次/分左右，心电图的扑动波有时难以识别，易误为室上性心动过速。此时注

39、意在II、V1导联寻找房扑波的痕迹。食管导联心电图可见呈2:1传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有较大帮助。心房扑动在4:1传导时，心室率一般在70-80次/分之间且整齐，单纯听诊易误为窦性心律。 心房扑动的总体治疗原那么和措施与心房颤抖相同，包括抗凝2, 3, 11, 14, 15。 心房扑动的心室率较难控制，所需要的药物剂量较大。心房扑动电复律所需的能量可小于心房颤抖，可从双相波50J开始。某些药物如普罗帕酮在试图转复心房扑动时，可因心房率减慢，房室传导加速而使心室率突然加快，如导致病症加重，应立即电复律。 4.3预激综合征合并心房颤抖与心房扑动 概述 预激合并心房颤抖时可造成极快的心室率

40、，出现严重病症，少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见经旁路下传的快速宽QRS波。诊治要点 预激合并心房颤抖心电图需与室性心动过速鉴别。相对长程心电图监测可发现少数经房室结下传的窄QRS波，并在宽QRS波中寻找波，有助于明确诊断。患者假设有显性预激的窦性心律心电图，可明确诊断为预激伴心房颤抖。 由于预激合并心房颤抖或心房扑动血液动力学常不稳定，假设短时间内不能自行终止，应首选同步电复律。其方法与前述心房颤抖电复律相同。 预激合并心房颤抖或心房扑动时药物治疗效果一般不理想。可以使用胺碘酮或普罗帕酮方法同心房颤抖。药物效果不好时应尽早电复律。 禁用洋地黄、受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。这

41、些药物可导致经旁路前传增加，心室率进一步增快。 复律后建议患者接受射频消融治疗。 5 室性期前收缩 5.1 概述 室性期前收缩是一种常见的心律失常，可见于各种心脏病，可有诱因，但也见于心脏结构正常者。 5.2 诊治建议1, 4 首先要明确有否根底心脏病及诱发因素。应治疗根底疾病，纠正内环境紊乱等诱因，尤其是低血钾。 判断室性期前收缩是否可诱发其他严重心律失常。如室性期前收缩可诱发室性心动过速或心室颤抖，可按照室性心动过速、心室颤抖处理。 合并器质性心脏病包括ACS的室性期前收缩，如不诱发其他严重心律失常，在处理根底疾病和诱因的前提下可考虑口服受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，不建议常规应用

42、抗心律失常药物。 不伴有器质性心脏病的室性期前收缩，不建议常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，消除顾虑，减轻其心理压力，有助于病症缓解。对精神紧张和焦虑的患者可使用镇静剂或小剂量受体阻滞剂口服。病症明显者，治疗仅以消除病症为目的，可用美西律、普罗帕酮或莫雷西嗪。不应使用胺碘酮。 6 宽QRS波心动过速 6.1概述 宽QRS波心动过速以室性心动过速最为常见，也可见于快速室上性心律失常伴有束支或室内传导阻滞、房室旁路前传。 6.2 诊治要点2, 3, 16 首先判断血液动力学状态。假设不稳定，直接同步电复律。 血液动力学稳定者，询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往

43、发作情况、诊断和治疗措施。陈旧心肌梗死伴有新发生的宽QRS波心动过速，极可能为室性心动过速。 通过12导联心电图和或食管心电图寻找室房别离证据。假设有室房别离，那么可明确为室性心动过速。假设无室房别离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。 7.非持续性室性心动过速: 7.1概述 非持续性室性心动过速是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，持续时间小于30秒。 7.2诊治建议17 无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不需特殊急诊处理，病症明显者可口服受体阻滞剂。 无器质性心脏病的非持续性

44、多形性室性心动过速，应注意评价是否存在离子通道疾病如尖端扭转型室性心动过速等。详见多形室性心动过速的处理。 发生于器质性心脏病患者的非持续室性心动过速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此根底上受体阻滞剂有助于改善病症和预后。上述治疗措施效果不佳且室性心动过速发作频繁，病症明显者可以按持续性室性心动过速应用抗心律失常药。 8.持续性单形性室性心动过速 8.1概述 持续室性心动过速是指发作持续时间30秒，或虽然480ms，男性470ms。可分为获得性和先天性QT间期延长综合征，获得性多见。 获得性QT间期延长的尖端扭转室性心动过速19 .1 概述 常由药物如某些抗

45、心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等、电解质紊乱如低血钾、低血镁、低血钙、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为颅内高压、酗酒等所致。心电图除明显QT间期延长外，可有间歇依赖现象，即长RR间歇依赖的巨大T波或U波。RR间期越长，其后的T波或U波改变越明显，直至激发扭转室性心动过速。室性心动过速频率在160 250次/分，有反复发作和自行终止的特点，亦可蜕变为心室颤抖。 .2 诊治要点 根据相关指南或共识【19】寻找QT间期延长的危险因素，进行危险分层。 对获得性QT间期延长的高危患者，积极纠正危险因素，防止TdP的发生。 已经发生TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可引起

46、QT间期延长的药物或纠正相关因素。 硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者，静脉输注用于发作不严重者，直至TdP减少和QT间期缩短至500ms以内。 积极静脉及口服补钾，将血钾维持在4.55.0mmol/L。 临时起搏适用于并发心动过缓或有长间歇者。常需70-90次/分或更快频率起搏，以缩短QT间期，抑制TdP的发作。临时起搏可能需要数日，待纠正其他致QT间期延长的因素后，可逐渐减慢起搏频率，直至停用。与心动过缓相关的TdP，未行临时起搏治疗前，异丙肾上腺素可用于提高心室率，但不宜用于先天性QT间期延长综合征或冠心病患者。阿托品也可用于提高心室率。局部获得性QT间期延长合并TdP的患者

47、可能存在潜在遗传基因异常，上述疗措施无效时，临时起搏根底上可考虑受体阻滞剂和利多卡因治疗。 不推荐使用其他抗心律失常药物。 先天性QT间期延长伴尖端扭转性室性心动过速 .1 概述 少见遗传性心脏疾病。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪冲动诱发心律失常。少局部患者可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图可见发作前QTU间期进行性延长，T、U波振幅极易发生周期性变化，但间歇依赖现象少见。 .2 诊治要点 通过询问家族史和既往发作史，除外获得性QT间期延长的因素，应考虑先天性QT间期延长综合征。 减少或防止诱发因素，如减少或防止剧烈体力活动、声响刺激、精神刺激或情绪冲动等

48、。防止应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。 先天性QT间期延长所致的TdP有自限性，一般可自行终止。不能自行终止者，应给予电复律治疗。 受体阻滞剂可作为首选药物，急性期即可开始应用。可使用非选择性的受体阻滞剂普萘洛尔，也可选其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维持50-60次/分)。 利多卡因及口服美西律对先天性QT间期延长综合征第3型可能有效。 急性期处理后，应评价是否有埋藏式体内除颤器ICD指征。 10.4 QT间期正常的多形室性心动过速 QT间期正常的多形性室性心动过速较QT间期延长的多形性室性心动过速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心力衰竭、低氧血及

49、其他诱发因素的患者出现短阵多形室性心动过速，常是出现严重心律失常的征兆。 应积极纠正病因和诱因，如对急性冠状动脉综合征患者纠正缺血，有利于室性心律失常控制。 偶尔出现的短阵多形室性心动过速，没有严重血液动力学障碍，可观察或口服阻滞剂治疗，一般不需静脉抗心律失常药物。 纠正病因和诱因同时，假设室性心动过速发作频繁，可应用受体受体阻滞剂、静脉使用胺碘酮或利多卡因。 10.5 某些特殊类型的多形室性心动过速 . 伴短联律间期的多形室性心动过速 伴短联律间期的多形室性心动过速少见，通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，可自行缓解。无论单一或诱发多形性室性心动过速的室性期前收缩均有极短联律间期

50、280300ms。发作室性心动过速时心率可达250次/分，可蜕变为心室颤抖。 血液动力学稳定者首选静脉应用维拉帕米终止发作。口服维拉帕米或普罗帕酮、受体阻滞剂预防复发。维拉帕米无效者，可选用静脉胺碘酮。血液动力学不稳定或蜕变为心室颤抖者即刻电复律。建议植入ICD。 Brugada综合征 Brugada综合征患者的窦性心律心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1V3导联ST段马鞍形抬高，QT间期正常，有多形性室性心动过速或心室颤抖发作，室性心动过速呈短联律间期。心脏超声等其他检查无异常。主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。 Brugada综合征患者发生多形性室性心动过速伴血液动力学障碍时，首选

51、同步直流电复律。异丙肾上腺素可选用。植入ICD是预防心源性猝死的唯一有效方法。抗心律失常药治疗效果不好。 儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速 儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速是指无器质性心脏病患者在应激情况下发生的多形性室性心动过速，典型者呈双向性室性心动过速，导致发作性晕厥，可进展为心室颤抖。多见于青少年，静息心电图正常。 发作伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。血液动力学稳定者，首选受体阻滞剂。植入ICD是预防心源性猝死的有效方法。 11 心室颤抖/无脉性室性心动过速 11.1 概述 心室颤抖或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。 11.2 治疗建议20-22 尽早进行标准的心肺复苏CP

52、R。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。 尽早电复律。一旦取得除颤器，立即以予最大能量双相波200J，单相波360J非同步直流电复律。电复律后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气30:2后再判断循环是否恢复，确定是否需再次电复律。 心脏骤停治疗中，CPR和电复律是首要任务，第二位才是用药。在CPR和电复律后，可开始建立静脉通道，考虑药物治疗。 a.实行至少1次电复律和2分钟CPR后心室颤抖/无脉室性心动过速仍持续时，可静脉应用肾上腺素，之后再次电复律。 b对CPR、电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮。 c. 在无胺碘酮或不适用时，可用利多卡因。d.心脏骤停为TdP所致时，可静注硫

53、酸镁。对其他心律失常不推荐使用。 e.心室颤抖或室性心动过速终止后，应进行复苏后处理，并处理心脏骤停的病因及诱因。 12 室性心动过速/心室颤抖风暴 12.1 概述 室性心动过速/心室颤抖风暴是指24小时内自发的室性心动过速/心室颤抖2次，并需紧急治疗的临床症候群1。 12.2 诊治建议1 纠正诱因、加强病因治疗。 室性心动过速风爆发作时假设血液动力学不稳定，尽快电复律。 抗心律失常药物： a. 首选胺碘酮。快速胺碘酮负荷，可终止和预防心律失常发作。但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需要数小时甚至数天。 b. 抗心律失常药的根底上联合使用-受体阻滞剂美托洛尔、艾司洛尔。c. 胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。d.抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先减利多