临床本科呼吸revise文档资料

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1、1.1.肺通气的概念、呼吸运动；肺通气的概念、呼吸运动；2.2.胸膜腔内压形成及其作用；胸膜腔内压形成及其作用；3.3.肺换气的过程及影响因素，组织换气的肺换气的过程及影响因素，组织换气的概念；概念；4.4.呼吸的基本中枢与调整中枢；呼吸的基本中枢与调整中枢；5.5.化学感受器反射，血液化学感受器反射，血液COCO2 2、H H+、O O2 2浓度浓度的变化对呼吸活动的影响及其作用机制。的变化对呼吸活动的影响及其作用机制。1.1.气道阻力、呼吸膜、肺泡表面张力与肺表面活性气道阻力、呼吸膜、肺泡表面张力与肺表面活性物质；物质；2.2.肺通气时肺内压的变化；肺通气时肺内压的变化；3.3.基本肺容积

2、、评价肺通气功能的指标；基本肺容积、评价肺通气功能的指标；5.5.气体交换的原理；气体交换的原理；4.4.氧解离曲线，气体在血液中的运输形式及其影响氧解离曲线，气体在血液中的运输形式及其影响因素；因素；5.5.机械感受性反射。机械感受性反射。1.1.呼吸道的结构、气道上皮的生理作用；呼吸道的结构、气道上皮的生理作用；2.2.肺的神经支配；肺的神经支配；3.3.肺通气的非弹性阻力与顺应性、呼吸功；肺通气的非弹性阻力与顺应性、呼吸功；4.4.二氧化碳解离曲线；二氧化碳解离曲线；5.5.呼吸节律的起源与控制；呼吸节律的起源与控制；6.6.延髓背侧组和腹侧组呼吸相关神经元，脑桥延髓背侧组和腹侧组呼吸相

3、关神经元，脑桥上部呼吸调整中枢的概念；上部呼吸调整中枢的概念；7.7.气压对呼吸的影响，异常呼吸。气压对呼吸的影响，异常呼吸。概念概念：机体与外界环境之间的这种气体交：机体与外界环境之间的这种气体交 换过程。换过程。机体从外界摄取机体从外界摄取O O2 2，把，把COCO2 2排出体外排出体外意义意义:体重体重75kg75kg，体内储存的，体内储存的O O2 2约为约为1550ml,1550ml,在基础状态下，机体的耗在基础状态下，机体的耗O O2 2量为量为 250ml/min250ml/min体内储存的体内储存的O O2 2仅够维持机仅够维持机 体正常代谢体正常代谢6min6min。肺通气

4、肺通气 肺换气肺换气 气体的血液运输气体的血液运输 组织换气组织换气肺与外界的气体交换肺与外界的气体交换外呼吸：肺通气 肺换气血液与组织细胞间血液与组织细胞间气体交换气体交换内呼吸内呼吸肺泡与血液间气体交换肺泡与血液间气体交换呼吸过程呼吸过程气体交换称呼吸，气体交换称呼吸，全程环节共有四。全程环节共有四。肺与大气肺通气，肺与大气肺通气，肺泡与血肺换气，肺泡与血肺换气，血运氧气是其三，血运氧气是其三，血与组织内呼吸。血与组织内呼吸。第一节第一节 肺通气肺通气结构基础：呼吸道结构基础：呼吸道-加温、加湿、过滤、清洁加温、加湿、过滤、清洁 肺泡肺泡-肺换气的主要场所肺换气的主要场所 胸廓胸廓-其运动

5、是实现肺通气的原动力其运动是实现肺通气的原动力一一.肺通气的动力肺通气的动力直接动力：肺泡气与大气之间的压力差直接动力：肺泡气与大气之间的压力差原动力：呼吸肌的舒缩活动原动力：呼吸肌的舒缩活动1.1.呼吸运动（呼吸运动（respiratory movement)respiratory movement)概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小。和缩小。吸气运动吸气运动inspirationinspiration movementmovement （膈肌、肋间外肌）（膈肌、肋间外肌）呼气运动呼气运动 expirationexpiratio

6、n movementmovement （肋间内肌、腹肌）（肋间内肌、腹肌）（1 1）呼吸运动的过程）呼吸运动的过程 吸气吸气 呼气呼气平静平静呼吸呼吸吸气肌收缩吸气肌收缩胸廓各径增大胸廓各径增大(主动主动)吸气肌舒张吸气肌舒张胸廓各径减小胸廓各径减小(被被动动)用力用力呼吸呼吸吸气肌吸气肌,吸辅肌收缩吸辅肌收缩,胸胸廓各径进一步增大廓各径进一步增大(主动主动)呼气肌收缩呼气肌收缩,胸胸廓各径进一步减廓各径进一步减小小(主动主动)（2 2）呼吸运动的型式（）呼吸运动的型式（breathing patternbreathing pattern）腹式呼吸和胸式呼吸腹式呼吸和胸式呼吸 平静呼吸和用力呼

7、吸平静呼吸和用力呼吸 呼吸频率呼吸频率:每分钟呼吸运动的次数每分钟呼吸运动的次数 正常成人安静时正常成人安静时12-1812-18次次/分分呼吸运动呼吸运动膈肋肌缩胸廓大，吸气运动自引发。膈肋肌缩胸廓大，吸气运动自引发。肌肉舒张胸变小，被动呼气往外压。肌肉舒张胸变小，被动呼气往外压。肋肌为主胸呼吸，膈肌为主属腹式。肋肌为主胸呼吸，膈肌为主属腹式。深吸胸肌共参与，用力呼气加腹肌。深吸胸肌共参与，用力呼气加腹肌。2.肺内压肺内压概念：肺泡内的压力。概念：肺泡内的压力。吸气时：肺内压吸气时：肺内压大气压大气压呼气末：肺内压呼气末：肺内压=大气压大气压平静呼吸波动小：平静呼吸波动小：1-2mmHg紧闭

8、声门用力呼吸：紧闭声门用力呼吸：-100 -30mmHg 60 140mmHg正压人工呼吸正压人工呼吸3.胸内压胸内压 概念概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低于大气压，习惯上称为胸膜腔负压于大气压，习惯上称为胸膜腔负压。测定方法测定方法：直接法直接法 间接法间接法-测定食管内压测定食管内压 正常值正常值:平静呼吸时吸气末平静呼吸时吸气末-5 -10mmHg 呼气末呼气末-3 -5mmHg胸膜腔负压形成的条件：胸膜腔负压形成的条件：胸廓的自然容积大于肺容积胸廓的自然容积大于肺容积胸膜腔必须是密闭的、潜在的胸膜腔必须是密闭的、潜在的形成原理：形成原理：胸膜腔内

9、压胸膜腔内压=肺回缩力肺回缩力 吸气末呼气末吸气末呼气末:肺内压肺内压=大气压大气压 胸膜腔内压胸膜腔内压=大气压肺回缩力大气压肺回缩力 胸膜腔负压由肺回缩力决定。胸膜腔负压由肺回缩力决定。胸膜腔负压的生理意义：胸膜腔负压的生理意义：维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓的扩大而扩张维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓的扩大而扩张促进静脉血和淋巴液的回流促进静脉血和淋巴液的回流 临床链接临床链接气胸气胸：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进 入胸膜腔。入胸膜腔。气胸时气胸时,胸膜腔负压消失胸膜腔负压消失肺不张肺不张胸腔积液胸腔积液：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜：胸膜腔的潜在性遭

10、到破坏，胸膜 腔负压消失腔负压消失肺不张，肺不张，A.A.右侧气胸右侧气胸 B.B.左侧胸腔积液左侧胸腔积液右侧肺野中外带呈透亮无肺纹理右侧肺野中外带呈透亮无肺纹理CTCT平扫横断面肺窗示左侧脏层胸膜线和气平扫横断面肺窗示左侧脏层胸膜线和气液平面液平面 胸腔排气是抢救成败的关键。在紧急情胸腔排气是抢救成败的关键。在紧急情况下，可用大针管以胶管连接针头，自况下，可用大针管以胶管连接针头，自锁骨中线外第二肋间上缘刺入锁骨中线外第二肋间上缘刺入12厘米厘米抽气抽气，即可解除病人呼吸困难。，即可解除病人呼吸困难。也可将手指套或避孕套紧缚在穿刺针头也可将手指套或避孕套紧缚在穿刺针头上，在胶套尾端剪一弓形

11、裂口，吸气时，上，在胶套尾端剪一弓形裂口，吸气时，胸腔里负压，裂口闭合，胶套萎陷，胸胸腔里负压，裂口闭合，胶套萎陷，胸腔外空气不得进入。呼气时，胸腔呈正腔外空气不得进入。呼气时，胸腔呈正压，胶套膨胀，弓压，胶套膨胀，弓 形口裂开，胸腔内空形口裂开，胸腔内空气得以排出。若急救现场无注射器，应气得以排出。若急救现场无注射器，应争分夺秒送医院救治。争分夺秒送医院救治。张力性气胸张力性气胸又称高压性气胸，属胸外科，又称高压性气胸，属胸外科，常见于较大常见于较大肺大泡肺大泡的破裂或较大较深的的破裂或较大较深的肺裂伤肺裂伤或或支气管破裂支气管破裂，其裂口与，其裂口与胸膜腔胸膜腔相通，且形成活瓣此，胸膜腔内

12、空气不相通，且形成活瓣此，胸膜腔内空气不断增多，压力不断升高，压迫患侧肺组断增多，压力不断升高，压迫患侧肺组织，使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，织，使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。有时胸膜腔内的高压空气被挤重障碍。有时胸膜腔内的高压空气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。面部、胸部等处皮下气肿。呼吸肌呼吸肌缩舒缩舒胸廓扩大胸廓扩大缩小缩小肺扩大缩小与肺扩大缩小与外界形成气压差外界形成气压差气体进气体进或出肺或出肺胸膜腔负压胸膜腔负压 （二）肺通气阻力（二）肺通

13、气阻力 弹性阻力弹性阻力 （静态阻力）（静态阻力）气道阻力气道阻力 非弹性阻力非弹性阻力 惯性阻力惯性阻力 （动态阻力）（动态阻力）粘滞阻力粘滞阻力胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力肺弹性阻力肺弹性阻力弹性阻力弹性阻力概念：物体对抗外力作用所引起的变形的力概念：物体对抗外力作用所引起的变形的力大小：用顺应性衡量大小：用顺应性衡量顺应性：弹性体在外力作用下发生变形的难易顺应性：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度程度 容积容积/压力压力 L/kpa(cmH2O)（1）肺弹性阻力）肺弹性阻力来源：来源：肺的回缩力肺的回缩力（1 13 3）肺泡表面张力肺泡表面张力（2 23 3）LaplaceLaplace定

14、律定律:肺泡回缩压肺泡回缩压=2=2表面张力表面张力/肺泡半径肺泡半径根据公式根据公式:肺泡半径小肺泡半径小,肺泡回缩压大肺泡回缩压大事实事实:肺泡半径小肺泡半径小,肺泡表面活性物质层厚肺泡表面活性物质层厚,肺泡半径大肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄肺泡表面活性物质层薄 因此因此,大小肺泡回缩压相等大小肺泡回缩压相等来源：来源：肺泡肺泡型细胞合成型细胞合成本质：本质：二棕榈酰卵磷脂（二棕榈酰卵磷脂（60%）+表面活性物质结合蛋白（表面活性物质结合蛋白（10%）分型：分型：SP-A、SP-B、SP-C、SP-D 降低肺表面张力降低肺表面张力,减小吸气阻力减小吸气阻力生理作用生理作用 减少肺组织液

15、生成减少肺组织液生成 防止肺水肿防止肺水肿 稳定大小肺泡容积稳定大小肺泡容积2.（2 2）胸廓弹性阻力）胸廓弹性阻力来源：胸廓的弹性成分来源：胸廓的弹性成分特点：胸廓为双向弹性体特点：胸廓为双向弹性体 平静吸气末，肺容量为肺总量的平静吸气末，肺容量为肺总量的67%67%胸廓回位力胸廓回位力=0=0 平静呼气末，肺容量肺总量的平静呼气末，肺容量肺总量的67%67%胸廓回位力向外胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气有利吸气不利呼气 深吸气时肺容量肺总量的深吸气时肺容量肺总量的67%67%胸廓回位力向内胸廓回位力向内,是吸气阻力是吸气阻力,呼气动力呼气动力 2.2.非弹性阻力占非弹性阻力占30%30%（

16、动态阻力）（动态阻力）气道阻力（主）气道阻力（主）非弹性阻力非弹性阻力 惯性阻力惯性阻力 粘滞阻力粘滞阻力气道阻力占气道阻力占808090%90%影响因素影响因素 1.1.气道口径气道口径:气道半径的气道半径的4 4次方次方 与气道阻力反比与气道阻力反比 2.2.气流速度气流速度:与气道阻力正比与气道阻力正比 3.3.气流形式气流形式:层流气道阻力小层流气道阻力小 涡流气道阻力增大涡流气道阻力增大大气道是产生气道阻力的主要部位大气道是产生气道阻力的主要部位 气管切开气管切开,气道阻力减小气道阻力减小小气道是呼吸疾病好发部位小气道是呼吸疾病好发部位 平滑肌痉挛平滑肌痉挛,气道阻力增大气道阻力增大

17、 炎症炎症,分泌物阻塞气道阻力分泌物阻塞气道阻力二二.肺通气功能的评价肺通气功能的评价呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹肺和胸廓的弹性肺和胸廓的弹性气胸引起肺的扩张受限气胸引起肺的扩张受限限制性通气不足限制性通气不足气管和支气管粘膜腺体分泌过多气管和支气管粘膜腺体分泌过多支气管平滑肌痉挛支气管平滑肌痉挛气道内异物气道内异物呼吸道阻塞呼吸道阻塞气道外肿瘤压迫气道口径减小气道外肿瘤压迫气道口径减小阻塞性通气不足阻塞性通气不足 1.肺容积肺容积（pulmonary volume）:肺内气体的容积肺内气体的容积 潮气量潮气量 tide volume（每次吸入或呼出的气体量）（每次吸入或呼出的气体量）400600ml

18、 补吸气量补吸气量 inspiratory reserve volume 15002000ml 补呼气量补呼气量 expiratory reserve volume 9001200ml 余气量余气量 residual volume,10001500ml（一）肺容积和肺容量（一）肺容积和肺容量细支气管和呼吸性细支气管关闭细支气管和呼吸性细支气管关闭胸廓向外的弹性回缩力胸廓向外的弹性回缩力支气管哮喘和肺气肿的患者增加支气管哮喘和肺气肿的患者增加2.肺容量肺容量 肺容积中两项或两项以上的联合气体量称为肺容肺容积中两项或两项以上的联合气体量称为肺容量。量。深吸气量：深吸气量：功能余气量：功能余气量：肺

19、活量：尽力吸气后，所能呼出的最大气量肺活量：尽力吸气后，所能呼出的最大气量男，男，3500ml，女，女，2500ml用力肺活量：用力肺活量：用力呼气量：用力呼气量：肺总量：男，肺总量：男，5000ml，女，女，3500ml 肺活量肺活量 时间肺活量时间肺活量检测检测方法方法一次最大吸气后尽一次最大吸气后尽力呼气呼出的最大力呼气呼出的最大气量气量一次最大吸气后尽一次最大吸气后尽力用最快速度呼出力用最快速度呼出的最大气量的最大气量正常值正常值 正常成人正常成人男男3.5L 3.5L 女女2.5L2.5L第一秒呼出肺活量第一秒呼出肺活量的的80%80%以上以上(主要主要)意义意义反映一次呼吸最大反映

20、一次呼吸最大通气能力通气能力,是肺静是肺静态通气功能指标态通气功能指标反映肺活量的大小反映肺活量的大小,反映小气道阻力情反映小气道阻力情况况,是肺动态通气是肺动态通气功能指标功能指标(二二)肺通气量和肺泡通气量肺通气量和肺泡通气量1.1.每分通气量每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量每分钟进或出肺的气体总量 潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率 500ml500ml(12(121818次次/分分)2.2.肺泡通气量肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量每分钟进入肺泡的有效气量 (潮气量无效腔气量潮气量无效腔气量)呼吸频率呼吸频率 (500ml(500ml150ml)150ml)(12(121818次次/

21、分分)解剖无效腔解剖无效腔 150ml150ml 无效腔无效腔 肺泡无效腔肺泡无效腔 正常为正常为0 01 1.肺泡通气量比肺通气量更准确的反映肺泡通气量比肺通气量更准确的反映 肺的通气情况肺的通气情况2.2.深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高P143P143表表5-15-1说明：说明：一、气体交换的原理一、气体交换的原理气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差 分压差分压差温度温度扩散面积扩散面积溶解度溶解度气体扩散速率气体扩散速率=扩散距离扩散距离分子量分子量第二节第二节 肺换气与组织换气肺换气与组织换气二、气体交换过程二、气体交换过程

22、肺换气肺换气 O2 肺泡肺泡 肺泡周围毛细血管肺泡周围毛细血管 CO2 静脉血静脉血 动脉血动脉血 O2组织换气组织换气 组织毛细血管组织毛细血管 组织细胞组织细胞 CO2 动脉血动脉血 静脉血静脉血气体交换气体交换动脉含氧静脉碳，动脉含氧静脉碳，肺动静脉正相反。肺动静脉正相反。毛细血管在组织，毛细血管在组织，管壁通透气交换。管壁通透气交换。(一一)交换膜两侧气体分压差交换膜两侧气体分压差 气体分压差减小气体分压差减小,气体交换减少气体交换减少 高原缺氧高原缺氧 气体分压差增大气体分压差增大,气体交换增加气体交换增加 吸纯氧吸纯氧(二二)呼吸膜面积减小呼吸膜面积减小,厚度增加厚度增加,气体交换

23、减少气体交换减少 肺气肿肺气肿,肺水肿，肺炎肺水肿，肺炎,肺纤维化肺纤维化三三.影响气体交换的因素影响气体交换的因素(三三)通气通气(肺泡通气量肺泡通气量)/)/血流血流(心输出量心输出量)正常正常 4.2L/5.0L=0.844.2L/5.0L=0.84比值增加比值增加,气体交换减少气体交换减少 相当出现肺泡无效腔相当出现肺泡无效腔比值下降比值下降,气体交换减少气体交换减少 相当出现相当出现A-VA-V短路短路一、氧的运输一、氧的运输物理溶解物理溶解 占占1.5%1.5%O O2 2化学结合化学结合 占占98.5%98.5%（一）（一）Hb的分子结构的分子结构 1个珠蛋白个珠蛋白1个个Hb分

24、子分子 4个血红素，每个血红素含一个个血红素，每个血红素含一个Fe2+，Fe2+能与能与O2 可逆性结合。可逆性结合。1 1个珠蛋白（个珠蛋白（4 4条肽链）条肽链）4 4个血红素个血红素过程：过程：Hb+OHb+O2 2 HbOHbO2 2 特点：特点：1.1.是氧合是氧合,不是氧化不是氧化;不需酶促进；不需酶促进；结合、解离均非常迅速。结合、解离均非常迅速。2.2.结合还是解离取决于结合还是解离取决于POPO2 2 3.3.氧合氧合HbHb鲜红色鲜红色,去氧去氧HbHb紫蓝色紫蓝色 4.Hb4.Hb与氧结合的量与氧结合的量PO2高高（二）（二）HbHb与与O O2 2结合的特征结合的特征P

25、OPO2 2低低 1分子分子Hb结合结合4分子分子O2，成年人分子量为成年人分子量为64458，在在100%饱和状态下饱和状态下，1g Hb可结合的最大氧量为可结合的最大氧量为1.39ml 正常人红细胞中有少量不能结合正常人红细胞中有少量不能结合O2的高铁血红蛋白的高铁血红蛋白 1g Hb实际结合的氧量为实际结合的氧量为1.34ml 血血Hb氧容量氧容量：100ml血液的血液的Hb所能结合的最大氧量所能结合的最大氧量 例：血液中浓度为例：血液中浓度为15g/100ml时时 1.34ml15g/100ml=20.1ml/100ml血血Hb氧含量氧含量：100ml血液中的血液中的Hb实际含量实际含

26、量血血Hb氧饱和度氧饱和度：Hb氧含量和氧容量的百分比氧含量和氧容量的百分比 血血Hb氧含量氧含量Hb氧饱和度氧饱和度：=100%约为约为98%血血Hb氧容量氧容量5.Hb与与O2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S形形 与与Hb变构效应有关：变构效应有关：（1）Hb为紧密型（为紧密型（T型），型），HbO2为疏松型（为疏松型（R型）。型）。盐键逐步断裂盐键逐步断裂（2）O2+HbFe2+Hb分子逐步变为分子逐步变为R型，对型，对O2亲和力逐渐亲和力逐渐，R型型Hb对对O2亲和力是亲和力是T型型500倍。倍。Hb的的4个亚单位（个亚单位（Fe2+）在结合）在结合O2或释放或释放O2时时彼此有

27、协同效应彼此有协同效应 氧解离曲线呈氧解离曲线呈S形形三三 氧解离曲线氧解离曲线上段平坦：上段平坦：PaO2由由100下降到下降到60mmHg，则血氧饱和度由，则血氧饱和度由97.4（血氧含量为（血氧含量为19.4ml/100ml）下降到）下降到90。中段较陡：中段较陡：相当于相当于PO2由由60下降到下降到40mmHg，则血氧饱和度由，则血氧饱和度由90下降到下降到75%。氧利用系数：氧利用系数：血液流经组织时释放出的血液流经组织时释放出的O2容积占动脉血氧含量的百分数。容积占动脉血氧含量的百分数。正常人动脉血血氧饱和度为正常人动脉血血氧饱和度为97.4%（血氧含量为（血氧含量为19.4ml

28、/100ml）混合静脉血血氧饱和度为混合静脉血血氧饱和度为75%（血氧含量为为（血氧含量为为14.4ml）。）。安静时向组织提供安静时向组织提供5mlO2/100ml。氧利用系数氧利用系数=5mlO2/100ml 19.4ml/100ml=25%正常成人心输出量为正常成人心输出量为5L/min，则安静时每分钟供给组织的，则安静时每分钟供给组织的O2量为量为5L/min 5mlO2/100ml=250ml/min 下段最陡：下段最陡：相当于相当于PO21540mmHg之间，即之间，即PO2稍稍HbO2。组织活动加强时组织活动加强时HbO2进一步解离进一步解离PO2为为15mmHg（血氧含量仅（血

29、氧含量仅4.4ml/100ml）。）。100ml血提供血提供15ml O2（19.4ml/100ml 4.4ml/100ml），增加），增加3倍倍氧氧利用系数达利用系数达75%（15ml O2/100ml 19.4ml/100ml）特点及意义特点及意义 PO260-100mmHg间间曲线平坦曲线平坦，PO2在此在此范围内变化，血氧饱和度变化不大。有利范围内变化，血氧饱和度变化不大。有利于机体供氧。但轻度缺氧不易早期发现。于机体供氧。但轻度缺氧不易早期发现。PO240-60mmHg间曲线较陡，有利于安静间曲线较陡，有利于安静时组织供氧。时组织供氧。PO215-40mmHg间曲线陡直间曲线陡直,P

30、O2在此范围在此范围内稍有变化，血氧饱和度有很大变化。有内稍有变化，血氧饱和度有很大变化。有利于代谢增强时组织供氧。利于代谢增强时组织供氧。Hb Hb量减少量减少,运氧减少运氧减少,机体缺氧机体缺氧 贫血贫血 HbHb质劣质劣,运氧减少运氧减少,机体缺氧机体缺氧 球形球形,镰状红细胞镰状红细胞 红细胞中红细胞中FeFe+变为变为FeFe+临床链接临床链接 遗传性球形红细胞增多症又称先天性溶血性黄疸，遗传性球形红细胞增多症又称先天性溶血性黄疸，是一种红细胞膜有先天缺陷的溶血性贫血。属遗传性是一种红细胞膜有先天缺陷的溶血性贫血。属遗传性疾病，通过常染色体显性遗传。男女两性均可得病。疾病，通过常染色

31、体显性遗传。男女两性均可得病。临床主要表现为贫血、黄疸和脾肿大。临床主要表现为贫血、黄疸和脾肿大。特点为慢性溶血过程而有溶血性贫血和黄疸的急性特点为慢性溶血过程而有溶血性贫血和黄疸的急性发作，在循环血液中球形红细胞增多，红细胞的渗透发作，在循环血液中球形红细胞增多，红细胞的渗透脆性增高，脾肿大。溶血是因红细胞膜的内在缺陷产脆性增高，脾肿大。溶血是因红细胞膜的内在缺陷产生球形细胞，这种细胞在脾脏内破坏过多的结果。生球形细胞，这种细胞在脾脏内破坏过多的结果。镰状细胞贫血是一种遗传疾病，其特征为间歇性疼痛、贫血、镰状细胞贫血是一种遗传疾病，其特征为间歇性疼痛、贫血、严重感染以及重要器官损伤。严重感染

32、以及重要器官损伤。镰状细胞贫血的症状是由血红蛋白异常引起的。通常，红细镰状细胞贫血的症状是由血红蛋白异常引起的。通常，红细胞为圆形且富有弹性容易穿过血管。但在镰状细胞贫血中，异常胞为圆形且富有弹性容易穿过血管。但在镰状细胞贫血中，异常的血红蛋白使红细胞变得僵硬，在显微镜下，看上去为的血红蛋白使红细胞变得僵硬，在显微镜下，看上去为“C”C”形形镰刀状。这些较硬的镰状红细胞会黏附在微血管壁上，堵塞微血镰刀状。这些较硬的镰状红细胞会黏附在微血管壁上，堵塞微血管，从而切断微血管对附近部位的供血。这就是镰状细胞贫血中管，从而切断微血管对附近部位的供血。这就是镰状细胞贫血中引发疼痛（称为镰状细胞疼痛或镰状

33、细胞危象）和器官损害的原引发疼痛（称为镰状细胞疼痛或镰状细胞危象）和器官损害的原因。镰状红细胞比正常红细胞更容易衰老死亡，从而导致贫血。因。镰状红细胞比正常红细胞更容易衰老死亡，从而导致贫血。发绀发绀每一升血液中去氧血红蛋白含量达每一升血液中去氧血红蛋白含量达50g50g以上，以上，则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。但贫血严重者但贫血严重者 Hb50g/LHb50g/LHb50g/L，不缺氧，发绀，不缺氧，发绀COCO中毒中毒 HbCOHbCO呈樱红色，故患者缺氧但不发绀呈樱红

34、色，故患者缺氧但不发绀 COCO中毒中毒COCO与与HbHb亲和力是亲和力是O O2 2的的200200倍倍,HbCO,HbCO丧失运氧能力丧失运氧能力导致机体缺氧。导致机体缺氧。（四）（四）O O2 2解离曲线的影响因素解离曲线的影响因素曲线右移曲线右移,HbHb与与O O2 2亲和力下降亲和力下降,有利组织供氧有利组织供氧曲线左移曲线左移,HbHb与与O O2 2亲和力增加亲和力增加,不利组织供氧不利组织供氧H+PCO2温度温度2,3DPG H+PCO2温度温度2,3DPGHbHb与与O O2 2亲和力亲和力曲线右移。曲线右移。此情况存在于组织中，从而使此情况存在于组织中，从而使血液向组织

35、中释放更多的血液向组织中释放更多的O O2 2。HbHb与与O O2 2亲和力亲和力曲线左移。此情曲线左移。此情况存在于肺内况存在于肺内，使血液流经肺，使血液流经肺时能结合时能结合(携带携带)更多的更多的O O2 2二、二、COCO2 2的运输的运输1.1.物理溶解：占物理溶解：占5%5%左右左右2.2.化学结合化学结合 碳酸氢盐形式碳酸氢盐形式 占占88%88%氨基甲酸血红蛋白形式氨基甲酸血红蛋白形式 占占7%7%CO2的化学结合运输的化学结合运输特点：特点：血浆中缺乏碳酸酐酶，血浆并非运输血浆中缺乏碳酸酐酶，血浆并非运输COCO2 2的主要途径的主要途径CLCL-转移：转移：HCOHCO3

36、 3-出红细胞进入血浆，出红细胞进入血浆，CLCL-由血浆扩散进入红细胞（对负离子由血浆扩散进入红细胞（对负离子通透性大）通透性大）在肺部在肺部HCOHCO3 3-进入红细胞，进入红细胞，CLCL-扩散出红扩散出红细胞。细胞。自主调节自主调节随意调节随意调节一一.呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢（一）呼吸中枢 在中枢神经系统内，产生和调节呼吸在中枢神经系统内，产生和调节呼吸 运动的神经元细胞群称为呼吸中枢运动的神经元细胞群称为呼吸中枢（respiratory centerrespiratory center）1.脊髓脊髓有支配呼吸肌的运动神经元有支配呼吸肌的运动神

37、经元第第3-53-5颈段脊髓前角颈段脊髓前角膈肌膈肌胸段脊髓前角胸段脊髓前角肋间肌和腹肌肋间肌和腹肌斗剑士和动物在高位颈脊髓损伤斗剑士和动物在高位颈脊髓损伤呼吸停止呼吸停止 动物实验中在延髓和脊髓之间横切动物实验中在延髓和脊髓之间横切呼吸停止呼吸停止说明：说明：脊脊 髓髓 呼呼 吸吸 肌肌 不能产生呼吸节律不能产生呼吸节律 支配呼吸肌的神经支配呼吸肌的神经2.低位脑干（低位脑干（脑桥和延髓）脑桥和延髓）英国生理学家英国生理学家lumsdenlumsden横切猫脑干实验发现：横切猫脑干实验发现：中脑和脑桥之间横断（中脑和脑桥之间横断（A A）呼吸节律无明显变化呼吸节律无明显变化在延髓和脊髓之间横

38、断（在延髓和脊髓之间横断（D D）呼吸停止呼吸停止提示：呼吸节律产生于低位脑干提示：呼吸节律产生于低位脑干脑桥的上中部之间横断（脑桥的上中部之间横断（B B）呼吸变深变慢呼吸变深变慢再切断双侧迷走神经再切断双侧迷走神经长吸式呼吸（吸气时间明显延长，偶为长吸式呼吸（吸气时间明显延长，偶为短暂的呼气中断短暂的呼气中断提示：脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构提示：脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构 迷走神经传入冲动也有抑制吸气促进吸气转为呼气的作用迷走神经传入冲动也有抑制吸气促进吸气转为呼气的作用 脑桥和延髓之间横断（脑桥和延髓之间横断（C C）长吸式呼吸消失，出现喘息样长吸式呼吸消失，出现喘息样呼吸（

39、不规则的呼吸节律）呼吸（不规则的呼吸节律）提示：脑桥中下部可能存在长吸中枢提示：脑桥中下部可能存在长吸中枢 延髓内有喘息中枢延髓内有喘息中枢呼吸的三级中枢：呼吸的三级中枢：延髓：基本中枢延髓：基本中枢:-内有喘息中枢产生最基内有喘息中枢产生最基本的呼吸节律本的呼吸节律脑桥下部：长吸中枢，对吸气活动产生紧脑桥下部：长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用（未能证实）张性易化作用（未能证实）脑桥上部：呼吸调整中枢，对长吸中枢产脑桥上部：呼吸调整中枢，对长吸中枢产生周期性抑制活动生周期性抑制活动三者共同作用维持正常呼吸三者共同作用维持正常呼吸 呼吸相关神经元：呼吸相关神经元：微电极技术研究证明，在中微

40、电极技术研究证明，在中枢神经系统内，神经元呈节律性自发放电，且枢神经系统内，神经元呈节律性自发放电，且节律性与呼吸周期相关，这些神经元称为呼吸节律性与呼吸周期相关，这些神经元称为呼吸相关神经元（相关神经元（respiratory neuron）。）。包括：包括：吸气神经元吸气神经元 呼气神经元呼气神经元 吸气吸气-呼气神经元呼气神经元 呼气呼气-吸气神经元吸气神经元 集中分布在三个区域：集中分布在三个区域：dorsal respiratory group DRGventral respiratory group VRGPontine respiratory group PRG dorsal r

41、espiratory group，DRG含吸气神经元，主要作用使吸气肌收缩而引起吸气含吸气神经元，主要作用使吸气肌收缩而引起吸气ventral respiratory group，VRG含多种类型神经元，主要作用使呼气肌收缩而引起含多种类型神经元，主要作用使呼气肌收缩而引起呼气，调节延髓和脊髓内呼吸神经元的活动呼气，调节延髓和脊髓内呼吸神经元的活动Pontine respiratory group，PRG脑桥臂旁核（脑桥臂旁核（NPBM)NPBM)和和KFKF核核合称合称PBKFPBKF核核呼吸调整中枢所在部位呼吸调整中枢所在部位主要含呼气神经元，作用是限制吸气，促使吸气向主要含呼气神经元，作

42、用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。呼气转换。前包钦格复合体前包钦格复合体20世纪90年代，有学者发现，在VRG中存在一个被称为前包钦格复合体的区域，该区可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。3.高位脑高位脑大脑皮质大脑皮质 皮质脑干束皮质脑干束皮质脊髓束皮质脊髓束 在一定程度上随意控制低位脑干在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动。和脊髓呼吸神经元的活动。（二）呼吸节律的形成（二）呼吸节律的形成细胞起步学说：细胞起步学说：呼吸节律延髓内具有起步样活动的神经元呼吸节律延髓内具有起步样活动的神经元的节律性兴奋引起。的节律性兴奋引起。神经元网络学说：神经元网络学说：呼吸节律的形成有赖于延

43、髓内呼吸神经元呼吸节律的形成有赖于延髓内呼吸神经元之间的相互联系和相互影响。之间的相互联系和相互影响。二、呼吸反射调节二、呼吸反射调节（一）肺牵张反射（一）肺牵张反射支气管支气管细支气管壁细支气管壁牵张感受器牵张感受器(+)延髓延髓吸气吸气N元元(-)呼气呼气N元元(+)吸气停吸气停呼气始呼气始深深吸吸气气迷走迷走N生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥 共同调节呼吸频率与深度共同调节呼吸频率与深度 （二）化学感受器反射（二）化学感受器反射血血CO2增加增加外周化感器外周化感器(+)中枢化感器中枢化感器(+)呼吸中枢呼吸中枢(+)呼吸加深加快呼吸加深加快C

44、O2是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子轻度增加轻度增加 呼吸增强呼吸增强过度增加过度增加 呼吸抑制呼吸抑制(CO2麻醉状态麻醉状态)CO2减少减少 呼吸抑制呼吸抑制血血O2减少减少呼吸中枢呼吸中枢(+)外周化感器外周化感器(+)呼吸加深加快呼吸加深加快(-)轻度轻度重度重度血血H+增加增加外周化感器外周化感器(+)呼吸中枢呼吸中枢(+)呼吸加深加快呼吸加深加快生理意义：维持血中生理意义：维持血中O O2 2 和和COCO2 2相对稳定；调节酸碱平衡。相对稳定；调节酸碱平衡。化学感受器反射是调节呼吸最重要的反射。化学感受器反射是调节呼

45、吸最重要的反射。以下疾病为何引起机体缺氧？以下疾病为何引起机体缺氧？气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘，气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘，老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹高原缺氧，贫血，肺水肿，高原缺氧，贫血，肺水肿，COCO中毒中毒 呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征(RDS)(RDS)几乎都发生在几乎都发生在3737孕孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生机周前出生的新生儿，胎龄越小，发生机率越大。率越大。病因病因：缺乏肺表面活性物质：缺乏肺表面活性物质,造成巨大造成巨大的表面张力，导致肺泡塌陷，使肺顺应的表面张力，导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降性下降,僵硬的肺扩张所作的功增加。僵硬

46、的肺扩张所作的功增加。表现表现：呼吸增快、困难、呼吸呻吟。常：呼吸增快、困难、呼吸呻吟。常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。出现低氧下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。出现低氧血症血症,导致代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒。预防预防：临床可通过测定从羊膜腔穿刺或从阴道收集的临床可通过测定从羊膜腔穿刺或从阴道收集的(如已发生羊膜早破如已发生羊膜早破)的羊水内肺表面活性物质的羊水内肺表面活性物质含量含量,评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间。评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间。对于必须分娩的早产儿对于必须分娩的早产儿,在产前在产前24小时给予地小时给予

47、地塞米松塞米松,诱导胎儿肺表面活性物质产生诱导胎儿肺表面活性物质产生,可减少可减少呼吸窘迫综合征的危险程度或降低其严重程度呼吸窘迫综合征的危险程度或降低其严重程度。病例分析病例分析 张某某是一位长期吸烟者，患有严重的肺气肿，张某某是一位长期吸烟者，患有严重的肺气肿，病人的主要病理特点为小气道和肺泡壁塌陷和破病人的主要病理特点为小气道和肺泡壁塌陷和破坏，严重时病人的肺泡壁有坏，严重时病人的肺泡壁有50%-80%受到破坏，受到破坏，肺内毛细血管总数也明显减少，除此之外，病人肺内毛细血管总数也明显减少，除此之外，病人细支气管有炎症，气道分泌物增加，支气管上皮细支气管有炎症，气道分泌物增加，支气管上皮

48、有炎性水肿。这些病理变化结果，造成病人慢性有炎性水肿。这些病理变化结果，造成病人慢性细支气管阻塞，无效腔增大。细支气管阻塞，无效腔增大。1.病人产生呼吸困难的原因是什么？病人产生呼吸困难的原因是什么？2.呼吸困难为什么呼气比吸气更困难呼吸困难为什么呼气比吸气更困难 3.病人肺循环可能会有什么障碍？病人肺循环可能会有什么障碍？4.此时给病人吸氧治疗要注意什么问题？此时给病人吸氧治疗要注意什么问题？1.呼吸困难是由于动脉血中呼吸困难是由于动脉血中PCO2PO2降低降低肺泡壁受到严重破坏，气体交换面积减少。肺泡壁受到严重破坏，气体交换面积减少。病人肺损伤各个部位不均，使通气血流比病人肺损伤各个部位不

49、均，使通气血流比值不正常，换气效率减小。值不正常，换气效率减小。无效腔增大，使肺泡气更新率下降无效腔增大，使肺泡气更新率下降气道阻力增加，引起肺通气功能障碍气道阻力增加，引起肺通气功能障碍2.呼气时对胸腔的压力不仅增加了肺泡中的压呼气时对胸腔的压力不仅增加了肺泡中的压力，也压迫到细支气管，病人的细支气管已经力，也压迫到细支气管，病人的细支气管已经损伤，在这种压力下很容易被压扁，使呼气阻损伤，在这种压力下很容易被压扁，使呼气阻力增加。力增加。3.由于病人肺泡壁受到严重损害，其中的毛由于病人肺泡壁受到严重损害，其中的毛细血管也受到损害，通过肺的毛细血管数细血管也受到损害，通过肺的毛细血管数目明显减少，阻力增加，从而增加右心的目明显减少，阻力增加，从而增加右心的负担，严重时可造成右心衰竭负担，严重时可造成右心衰竭。4.给病吸氧治疗，有可能产生呼吸抑制。给病吸氧治疗，有可能产生呼吸抑制。由于病人长期缺氧和二氧化碳潴留，对呼由于病人长期缺氧和二氧化碳潴留，对呼吸中枢产生了抑制，此时动脉血中的低氧吸中枢产生了抑制，此时动脉血中的低氧成为刺激呼吸的一种动力。突然增加血中成为刺激呼吸的一种动力。突然增加血中的的PO2反而对呼吸造成抑制。反而对呼吸造成抑制。