恶性心律失常的急诊治疗

《恶性心律失常的急诊治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《恶性心律失常的急诊治疗（55页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常的急诊治疗 缓慢型心律失常缓慢型心律失常 危险分层危险分层长长QTQT间期综合征间期综合征心室扑动与颤动心室扑动与颤动预激综合征预激综合征 治疗策略治疗策略BrugadaBrugada综合征综合征阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 慨述慨述尖端扭转型室速尖端扭转型室速 恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常的急诊治疗 机制机制阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速恶性室性心律失常恶性室性心律失常严重血流动力学严重血流动力学持续性室速持续性室速室颤室颤心脏性猝死心脏性猝死识别和处理识别和处理 器质性：冠心器质性：冠心 心肌病、心衰心肌病、心衰 其他：其他：极少极

2、少 慨述慨述危险分层危险分层LOWN分级法分级法0级级 无室早无室早1级级 偶有单发室早偶有单发室早（1/min或或1/min或或30/h）3级级 多源性室早多源性室早 4级级5级伴有级伴有RonT现象室早现象室早A2个连发室早个连发室早B3个或以上连发室早个或以上连发室早目前分类目前分类良性室性心律失常良性室性心律失常无器质性心脏病室早无器质性心脏病室早或非持续性室速或非持续性室速有预后意义有预后意义 器质性心脏病室早器质性心脏病室早 非持续性室速非持续性室速恶性室性心律失常恶性室性心律失常 血液动力学障碍持续血液动力学障碍持续 室速和室颤室速和室颤 明确器质性心脏病：明确器质性心脏病：冠心

3、、心肌病、心衰冠心、心肌病、心衰预后意义预后意义有无明显症状有无明显症状血流动力学障碍血流动力学障碍无症状：不用药和消融，解除紧张预无症状：不用药和消融，解除紧张预 后良好。后良好。有症状：首选有症状：首选RR阻滞剂或普罗帕酮阻滞剂或普罗帕酮 美西律、莫雷西嗪美西律、莫雷西嗪禁用；禁用；奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮 评价：评价：症状减轻或消失判断标准，症状减轻或消失判断标准，不宜反复作动态心电图不宜反复作动态心电图。类药不用，治疗基础心脏病。类药不用，治疗基础心脏病。急性左衰急性左衰:控制心衰，查找和纠正低控制心衰，查找和纠正低 钾、低镁、洋地黄中毒等钾、低镁、洋地黄中毒等

4、 慢性心衰慢性心衰:先用先用ACEIACEI、利尿剂、洋地黄、利尿剂、洋地黄 类和类和RRI I。急性心梗急性心梗:再灌注治疗、榕栓和再灌注治疗、榕栓和PTCA PTCA 血管开通出现室早和加速性室性自主心血管开通出现室早和加速性室性自主心律大多一过性不用药。律大多一过性不用药。早期预防性用早期预防性用利多卡因利多卡因总死亡率总死亡率血流动力学不稳定频发室早血流动力学不稳定频发室早/非持续性非持续性室速室速:利多卡因利多卡因 iviv陈旧性心梗陈旧性心梗:阿司匹林、阿司匹林、RR阻滞剂阻滞剂 他汀类降脂药他汀类降脂药.左心功能不全左心功能不全:ACEIACEI左室射血分数左室射血分数严重心衰频

5、发非持续严重心衰频发非持续性室速性室速:胺碘酮胺碘酮危险分层危险分层指标预测指标预测2424小时动态心电图小时动态心电图心率变异性心率变异性心室晚电位心室晚电位压力反射敏感性压力反射敏感性左室射血分数左室射血分数QTQT离散度离散度 危险分层危险分层 APD APD与与EKGEKG P P波：心房去极化波：心房去极化 PRPR间期：间期：APAP由心房传由心房传 至心室至心室 QRSQRS波：心室去极化波：心室去极化 T T波：波：心室复极化心室复极化 QTQT间期：心室间期：心室APAP时辰时辰 机制机制 外外内内Na+Cl-K+Na+K+A-K+Na+K+A-K+A-K+A-K+A-K+K

6、+A-C l-A-Cl-A-A-Cl-A-K+A-K+A-A-K+Cl Na+Cl-K+C l-Na+C l-K+C l-Na+A-Na+K+C l-Na+Cl-K+C l-A-Cl-Na+C l-Na+Cl-Na+C l-Na+A-C l-Na+C l-Na+K+A-C l-Na+快反应细胞快反应细胞APDAPD心房肌心房肌 心室肌心室肌希希-浦细胞浦细胞0 0相除极相除极(钠电流介导钠电流介导)速度快，振幅大速度快，振幅大静息电位高静息电位高（-80-80-95mV-95mV）瞬时外向钾电流瞬时外向钾电流 缓缓延迟整流钾电流延迟整流钾电流 快快 超快超快内向整流钾电流内向整流钾电流起博电流

7、（起博电流（Na+内流）内流）机制机制慢反应细胞慢反应细胞APD窦房结、房室结窦房结、房室结 0期：期：ICa2+(L)3期：期：IK+4期：期：ICa2+速度慢，振幅小速度慢，振幅小静息电位低静息电位低（-40-0mV）不稳定、易除极，不稳定、易除极，自律性高自律性高 机制机制 药物、静息膜电位对药物、静息膜电位对APD影响影响静息膜电位水平静息膜电位水平80mV,80mV,可开放钠通道可开放钠通道多多-60-60mV,mV,可可开放钠通开放钠通道少道少,0,0相慢相慢,幅度小幅度小,兴奋性兴奋性,传导速度传导速度钠通道阻滞药钠通道阻滞药 可开放钠通道比例可开放钠通道比例静息膜电位静息膜电位

8、(mv(mv)机制机制 药物、静息膜电位钠通复活时间药物、静息膜电位钠通复活时间 静息膜电位绝对值静息膜电位绝对值 减少，延长钠或钙减少，延长钠或钙 通道复活时间。通道复活时间。钠通道阻滞药钠通道阻滞药 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 延长钠或钙通道延长钠或钙通道复复 活时间。活时间。静息膜电位静息膜电位(mv(mv)机制机制药物、药物、ERP对对APD影响影响 ERPERP长短与长短与APDAPD一致一致 APDAPD长，长，ERPERP也延长也延长 ERPERP长，心肌不起反长，心肌不起反 应时间长，不易发生应时间长，不易发生 快速型心律失常。快速型心律失常。减慢钠通复活减慢钠通复活/延长延长

9、APDAPD。药物延长药物延长ERP ERP，使冲，使冲 动落入动落入ERP ERP 自律性自律性 机制机制 冲动形成异常冲动形成异常 机制机制自律性异常自律性异常后除极与触发活动后除极与触发活动 单纯性传导障碍单纯性传导障碍 冲动冲动传导传导异常异常 基因缺陷基因缺陷 离子靶点假说离子靶点假说 折返激动折返激动 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制折返折返激动激动WPW 单向传导阻滞单向传导阻滞 邻近细胞邻近细胞ERPERP长短不一长短不一 病变引起递减传导病变引起递减传导 心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减

10、慢。传导速度减慢。一般，膜电位一般，膜电位-55mv-55mv时，传导完全阻滞。时，传导完全阻滞。病重区病重区病轻区病轻区缓慢通过缓慢通过逐渐减慢逐渐减慢 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制 药物消除折返药物消除折返(改变传导性；延长改变传导性；延长ERP)ERP)奎尼丁奎尼丁膜反应性膜反应性 传导传导(抑抑N Na+内流内流)单传转双向传阻单传转双向传阻利多卡因利多卡因膜反应性膜反应性 传导传导(促促K K+外流外流)取消单向传阻取消单向传阻双向传阻双向传阻取消单传取消单传 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制 自律性升高自律性升高 自发除极

11、速度自发除极速度 最大舒张电位最大舒张电位（少负）（少负）阈电位下移，缩短阈电位下移，缩短APDAPD窦房结、房室结、希窦房结、房室结、希-普细胞：普细胞：交感交感、血血K K+、心肌细心肌细 胞受牵张，胞受牵张，4 4 相斜率增加，相斜率增加，自律性自律性心室肌细胞：心室肌细胞：缺血缺氧，异常自律性缺血缺氧，异常自律性 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制降低降低4 4相斜率相斜率（RR阻断药阻断药）增大最大舒张电位增大最大舒张电位(腺苷、腺苷、AchAch)阈电位上移阈电位上移 （钠通道阻滞剂、钙拮抗剂（钠通道阻滞剂、钙拮抗剂）延长延长APDAPD（钾通道阻滞剂）（

12、钾通道阻滞剂）心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制 后除极后除极0 0期后发生除极，频率期后发生除极，频率,振幅振幅,振荡性电位，膜振荡性电位，膜电位不稳定，易致异常电位不稳定，易致异常冲动，形成冲动，形成-触发活动。触发活动。2 2或或3 3相中，相中，APDAPD过度过度延长延长(药物、胞外低药物、胞外低钾可诱发钾可诱发TdTdP P）胞内胞内CaCa2+2+超载超载激活激活NaNa+CaCa2+2+（个（个NaNa+进个进个CaCa2+2+出）出）诱发诱发4 4相相NaNa+短暂内流短暂内流膜膜除极除极(强心苷中毒、心肌缺血、强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙胞外高钙

13、)EADEAD缩短缩短APDAPD药药钙拮抗剂钙拮抗剂钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂钙超载钙超载 DAD3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-K ATPaseNa-Ca ExchangeMyofilaments强心苷中毒、缺血强心苷中毒、缺血ContractilityCa2+CaCa2+2+肌浆网肌浆网Ca2+7 7号染色体号染色体HERGHERG基因基因1111号染色体号染色体KVLQT1KVLQT1基因基因3 3号染色体号染色体SCN5ASCN5A基因基因LQTSLQTS 基因缺陷基因缺陷 编码心肌编码心肌 钠通道钠通道 编码编码IksIks钾通道钾通道编码编码IkrIkr钾通道钾

14、通道 基因基因突变突变 心肌复极心肌复极化延长化延长TdP通道功能通道功能异常异常Q-TQ-T间期间期延长延长晕厥猝死晕厥猝死离子靶点假说离子靶点假说 Iks Ikur房颤房颤INaINa抑制抑制过强过强-型钙电流型钙电流 APD缩短缩短Ikr INa 心律失常心律失常 离子通道功能和表达异常，通道间失平衡离子通道功能和表达异常，通道间失平衡INa ICa Ikr IksIkur IkI IkM3IkATP Ito Na+Na+内流内流或或K+K+外流外流 心肌复极心肌复极 Q-TQ-T间期延长综合征间期延长综合征传导阻滞传导阻滞折反激动折反激动 房扑房扑 快快速型室性速型室性心律失常心律失常

15、 治疗目的：治疗目的：减少异位起博活动减少异位起博活动 调节折返环路传导性或调节折返环路传导性或ERPERP，消除折返，消除折返 治疗机制：治疗机制：阻滞钠通道阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长调节钾通道，适度延长ERP ERP 阻滞钙通道阻滞钙通道 机制机制 类：钠通道阻滞药类：钠通道阻滞药 IaIa类类(适度适度)奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺 IbIb类类(轻度轻度)利多卡因、苯妥英钠、美西律利多卡因、苯妥英钠、美西律 IcIc类类(明显明显)普罗帕酮、氟卡尼普罗帕酮、氟卡尼类：类：-ADR-ADR阻断药阻断药 普普萘洛尔、美托洛尔等萘洛尔、美托

16、洛尔等类：延长类：延长APDAPD药药 胺碘酮、索他洛尔、多非利特胺碘酮、索他洛尔、多非利特类：钙通道阻滞药类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓其他类药：腺苷其他类药：腺苷 药物分类药物分类首选首选ICDICD药物疗效不可靠药物疗效不可靠类类类类类类胺碘酮胺碘酮类类维拉帕米维拉帕米vRIRI外唯一能减少心梗后和外唯一能减少心梗后和慢慢 性心衰猝死危险药。性心衰猝死危险药。v与索他洛尔可作为无条件接与索他洛尔可作为无条件接受受 ICDICD恶性室性心律失常一级预恶性室性心律失常一级预 防药物防药物 v与与ICDICD联合用联合用 v首选心功能差老年病人首选心功能差老年病人索他洛

17、尔：心功能好年轻病人索他洛尔：心功能好年轻病人 终止终止QTQT间期正常间期正常由配对间期短室早由配对间期短室早起始多形性室速起始多形性室速 左室特发性室速左室特发性室速或起源于右室流出或起源于右室流出道室速。道室速。不改善病人预后不改善病人预后增加器质性心脏病增加器质性心脏病室性心律失常病人室性心律失常病人死亡风险死亡风险一级预防首选药一级预防首选药受体阻滞剂受体阻滞剂 降低心梗后和慢降低心梗后和慢性心衰猝死和总性心衰猝死和总死亡率死亡率 四、治疗策略四、治疗策略治疗策略治疗策略1 1、原发性心电紊乱性疾病、原发性心电紊乱性疾病先天先天LQTSLQTS Brugada Brugada 综合征

18、综合征TdPTdP或或室颤室颤室颤首选室颤首选ICDICD药物不可靠药物不可靠基因突变：基因突变：编码钠通道编码钠通道Ito1Ito1通道通道IK-ATPIK-ATP通道通道钙钙-钠交换电流钠交换电流用病人可耐受量用病人可耐受量-RI-RI起搏器与起搏器与-RI-RI联用联用某些类型者用普罗帕酮某些类型者用普罗帕酮19921992年，年，BrugadaBrugada等报告等报告例猝死患者伴有特殊心电图，例猝死患者伴有特殊心电图，右束支传导阻滞，右胸导联右束支传导阻滞，右胸导联STST段抬高，段抬高，T T波倒置波倒置称称“BrugadaBrugada综合征综合征”。2、PSVT治疗策略治疗策略

19、突发突终止、持续数突发突终止、持续数3min3min、小时、小时、日；部分伴晕厥先兆或晕厥日；部分伴晕厥先兆或晕厥 临床特点临床特点心电图特点心电图特点机械刺激迷走神经机械刺激迷走神经 药物（忌多种药同用）药物（忌多种药同用）电复律电复律 心律绝对规则，频率心律绝对规则，频率150-240150-240次次/min/min。QRSQRS波与窦性者相同，若有束支波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，畸形，ST-TST-T有继发性改变。有继发性改变。急救处理急救处理v压舌板刺激悬雍垂压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐诱发恶心呕吐 v ValsavaVal

20、sava法法:深吸气后屏气再用力做呼气动作深吸气后屏气再用力做呼气动作 v 颈动脉按摩颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约仰卧位，先按摩右侧约5-10s5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；部缺血；v 压迫眼球压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部 10-15s 10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老无效试另侧。青光眼高度近视老人人禁禁。维拉帕米维拉帕米 5mgiv5mgiv(5min),5min),发作中止即发作中止即停止注射停止注射,15min,15min后未能转复重复后未能转复重复1 1次；

21、次；普罗帕酮普罗帕酮 70mgiv70mgiv(5min),10-20min5min),10-20min后后 无效重复无效重复1 1次；次；ATPATP 10-20mg 10-20mg 快速快速iv(5-10s),3-5miniv(5-10s),3-5min 后未复律者重复后未复律者重复1 1次；次；西地兰西地兰 首选室上速伴心功不全首选室上速伴心功不全,0.4mg0.4mg缓慢缓慢iviv，2h2h后无效再给后无效再给0.2-0.2-0.4mg.0.4mg.不能排除预激综合征者禁用不能排除预激综合征者禁用。药无效有血流动力药无效有血流动力学障碍学障碍 同步直流电复律同步直流电复律 能量不超过

22、能量不超过30J30J 洋地黄中毒忌洋地黄中毒忌 3、PVT治疗策略治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量突发突止心动过速，发作时心排血量短暂短暂30s 30s有心排血有心排血不足不足(气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥)临床特点临床特点心电图特点心电图特点利多卡因利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。急性心梗后室速反应好。普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺（国内少用国内少用）胺碘酮胺碘酮 血液动力学有影响血液动力学有影响 血液动力学影响不大血液动力学影响不大 电击成功复律后电击成功复律后胺碘酮胺碘酮口服负荷法维持

23、口服负荷法维持急救处理急救处理连续连续3 3个或个或3 3个以上室性异位搏动个以上室性异位搏动QRSQRS波群宽大畸形，时限波群宽大畸形，时限 0.12s0.12s心室律基本齐，心室律基本齐，140-200140-200次次/mi/min n可有继发性可有继发性ST-TST-T改变改变有时可见保持固有节律窦性有时可见保持固有节律窦性P P波波融合于融合于QRSQRS波不同部位。波不同部位。最短时间内控制发作最短时间内控制发作选用药物同时做好直选用药物同时做好直流电同步复律准备流电同步复律准备伴有休克者应予抗休伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗克及必要病因治疗50100mgiv,12min注完注

24、完必要时必要时510min后再给后再给50mg，直至心律转复或总，直至心律转复或总量达量达300mg为止，有效后为止，有效后14mg/min静滴静滴2448h.1015 mg/kg，iv 50100mg/min，效更，效更佳佳负荷量负荷量1.51.52.5mg/kg2.5mg/kg，稀释，稀释10 10 minmin内缓慢内缓慢iviv，血压许可和必要时，血压许可和必要时可重复，总量达可重复，总量达9 mg/kg9 mg/kg。维持量维持量1.01.01.5mg/min1.5mg/min静滴静滴6h6h，根，根据病情逐减至据病情逐减至0.5 mg/0.5 mg/minmin维持。维持。24h2

25、4h总量总量20mg/20mg/kgkg。见效同时。见效同时popo制剂。制剂。快速负荷法快速负荷法 popo0.2 mg,1/20.2 mg,1/2h,h,总总量量1 11.2mg/1.2mg/d,d,连用连用3d3d仍无效可仍无效可停用停用,见效即改为见效即改为0.2mg0.2mg，2/2/d d，7 710d10d后改为后改为0.2mg/d0.2mg/d。索他洛尔索他洛尔 苯妥英钠苯妥英钠（洋地黄中毒）洋地黄中毒）溴苄胺溴苄胺治疗策略治疗策略3、PVT电复律电复律v有明显血液动力学变化，需快速有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用足量用药者不用 v逐加量，每日总量逐加量，每日总量50

26、0mg，一日量不，一日量不1000mg 5-10mg/kg稀释后缓慢稀释后缓慢iv(至少至少8min),必要时隔必要时隔15-30min重复应用。重复应用。副作用恶心副作用恶心,呕吐呕吐,严重严重低血压低血压急救处理急救处理室速伴血流动力学室速伴血流动力学、药物无效及室速、药物无效及室速持续持续2h,初次能量初次能量50J，转复不成加至，转复不成加至100-200J；或先或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能量利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发；转复成功后药物静滴维持防复发；洋地黄室速药无效用低能量电复律。洋地黄室速药无效用低能量电复律。、PVT正常正常QTQT间期下多形性室

27、速间期下多形性室速 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。挛引起心肌缺血。治疗治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用用RR及钙拮抗剂控制心肌缺血。及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICDICD同样可预防同样可预防这类患者猝死发生。这类患者猝死发生。治疗策略治疗策略、TdP治疗策略治疗策略心电图特点心电图特点临床特点临床特点严重室性心律失常，发作时

28、呈室速特征，严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT 间期延长。反复发作，易致昏厥，发间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。展室颤致死。病因病因:严重心肌缺血或心肌病严重心肌缺血或心肌病;低钾、低钾、低镁低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等基础心律时基础心律时QT延长、延长、T波宽大、波宽大、U波明显、侧融合。波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。）诱发。发作时心室率发作时心室率200次次/min,宽大畸形宽大畸形,振幅不一振幅不一,QRS

29、波群波群围绕基线不断扭转围绕基线不断扭转.治疗策略治疗策略.TdP 获得性病因者获得性病因者（间歇依赖性（间歇依赖性TdPTdP）激活细胞膜上激活细胞膜上ATPATP酶使酶使复极均匀化及改善心肌复极均匀化及改善心肌代谢，代谢，1-2g1-2g稀释缓慢稀释缓慢iviv继以继以1-8mg/min1-8mg/min持续静滴持续静滴低钾低钾,细胞膜对钾细胞膜对钾通透性通透性,复极延复极延迟，静滴氯化钾迟，静滴氯化钾异丙肾异丙肾发作时：可试用发作时：可试用1 1b b类类利多卡因利多卡因,苯妥英苯妥英禁用禁用1a,11a,1c c和和类药类药持续发作时：按心持续发作时：按心搏骤停原则救治搏骤停原则救治有

30、室颤倾向者有室颤倾向者,用低用低能量电复律能量电复律顽固发作：伴严重顽固发作：伴严重心动过缓心动过缓,传导阻滞传导阻滞药物应用有矛盾药物应用有矛盾,装永久调搏器装永久调搏器补补钾钾补补镁镁缩短缩短QTQT间期及提高基础心率，使心室复间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小极差异缩小,有利于控制发作有利于控制发作1-4g/min1-4g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-11090-110次次/min/min。药物或代谢因素药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断

31、，及时停用相关抗心律失常药，确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止纠正电解质紊乱，尽快终止TdPTdP ，用超，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法速起搏右心室（临时起搏电极）方法9090110/110/minmin。治疗策略治疗策略.TdP 先天性病因者先天性病因者（AD依赖性依赖性TdP）临时起搏电极临时起搏电极 起搏预防起搏预防TdP异丙肾异丙肾RRI I(首选首选)左侧颈交感神左侧颈交感神经节切除术经节切除术直流电复律或安直流电复律或安装永久性起搏器装永久性起搏器避免剧烈活动避免剧烈活动及精神刺激及精神刺激禁用延长心室复极和禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物儿茶酚胺类

32、药物交感神经刺激，体力活动，精神紧交感神经刺激，体力活动，精神紧张，受惊吓发生张，受惊吓发生TdP。多次多次TdPTdP引起血液动力学障碍晕厥猝引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者死，很多患者TdPTdP自行转复没有进展自行转复没有进展为室颤为室颤。popo美托洛尔美托洛尔25-50mg25-50mg，2-32-3次次/d d或普或普萘洛尔萘洛尔10-30mg10-30mg，3 3次次/d d。治疗效果。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。以长期随访不再有晕厥发作。足量足量RR阻滞剂基阻滞剂基础上仍有晕厥发作础上仍有晕厥发作可考虑可考虑心动过缓和长心动过缓和长间歇导致间歇导致TdPTdP治疗无效

33、持续性发作者治疗无效持续性发作者优点：猝死预防有益，优点：猝死预防有益，如室速室颤发作频繁；如室速室颤发作频繁；缺点经济和精神负担大缺点经济和精神负担大 缩短缩短QTQT间期，提高基础心率，间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制使心室复极差异缩小，控制TdPTdP发作。发作。1 14g/4g/minmin静滴，随时静滴，随时调节剂量，心室率维持调节剂量，心室率维持9090110/110/minmin。治疗策略治疗策略临床特点临床特点除正常房室传除正常房室传导途径外存在导途径外存在附加房室旁路附加房室旁路心电图有预激心电图有预激表现，临床有表现，临床有心动过速心动过速。预激本身不引起症状预

34、激本身不引起症状,房室间房室间存在附加通道存在附加通道,发生严重心律发生严重心律失常失常,频率过快心动过速持续频率过快心动过速持续发作房颤发作房颤冲动经不应期短冲动经不应期短旁路下传，会产旁路下传，会产生极快心室率并生极快心室率并可能诱发室颤而可能诱发室颤而导致休克晕厥甚导致休克晕厥甚至猝死。至猝死。5.WPW5.WPW综合征综合征伴快速性心律失常伴快速性心律失常19301930年，年，WolffWolff，parkinsonparkinson和和WhiteWhite三三氏首先报导一组具有氏首先报导一组具有P-RP-R间期短，间期短，QRSQRS波群波群时间长和阵发性心动时间长和阵发性心动过速

35、反复发作三大特过速反复发作三大特点的心电图改变，称点的心电图改变，称为为WPWWPW综合征。综合征。正常传导途径外，尚存着一额正常传导途径外，尚存着一额外特殊传导途径，称之为旁路外特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。或副传导束。当正常房室传导径路下传的激当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动心肌一部分副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激综合征故命名为预激综合征（preexcitationpreexcitation syndrome syndrome）图图预预激激症症候候群群异异常常传传导导线线肯氏（肯氏（Kent）束）束 杰姆氏（杰姆氏

36、（James）束）束马海姆（马海姆（Mahaim）束）束James与与Mahaim二条旁道二条旁道旁道位于房室之间旁道位于房室之间,可在右侧可在右侧或左侧或左侧,来自心房激动可绕过来自心房激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室房室结通过旁道直接激动心室.P-RP-R间期缩短，间期缩短，QRSQRS波群起始部波群起始部粗钝增宽粗钝增宽,即有予激波即有予激波.旁道起源于后结间束；绕旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希过房室结进入其下部与希氏束相连氏束相连,窦房结下传激窦房结下传激动绕过房室结，但经希氏动绕过房室结，但经希氏束下传心室，束下传心室，P-RP-R间期缩间期缩短，无予激波及短，无予

37、激波及QRSQRS波群波群时间延长；时间延长；旁道起源于房室结的下端或希旁道起源于房室结的下端或希氏束氏束,绕过左、右束支与室间绕过左、右束支与室间隔相连隔相连,窦性下传的激动经过窦性下传的激动经过房室结，再经此旁道首先激动房室结，再经此旁道首先激动心室心室,QRS时间长，有予激波时间长，有予激波,无无P-P间期缩短间期缩短.若同时存在若同时存在JamesJames与与MahaimMahaim二条旁道二条旁道,心电图表现与肯氏心电图表现与肯氏束型相似束型相似.图图1 1 典型预激症候群心电图和正常心电图的比较典型预激症候群心电图和正常心电图的比较S-TS-T段及段及T T波方波方向与向与QRS

38、QRS主波方主波方向相反。向相反。Q-R间期间期 200200次次/min/min）QRSQRS波群呈完全预激形，极波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤 心电图心电图5.WPW5.WPW综合征综合征伴快速性心律失常伴快速性心律失常反复发作性，频率反复发作性，频率180-260180-260次次/min/min以以上，节律规整，上，节律规整，QRSQRS波群形态正常波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时时QRSQRS波群可增宽），伴有波群可增宽），伴有QRSQR

39、S波电交波电交替和（或）心动周期长短交替。替和（或）心动周期长短交替。心室率常大于心室率常大于200200次次/min/min，deltadelta波明显，波明显，QRSQRS波群宽大畸形，不经电生理检查，此波群宽大畸形，不经电生理检查，此型极易与室速混淆，应注意。型极易与室速混淆，应注意。旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋地黄、（洋地黄、RIRI、钙拮抗剂）使房室结、钙拮抗剂）使房室结-希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。经旁路下传。药物治疗药物治疗房室结药物房室结药物旁路的药物旁路的药物房室结和旁路的药物房室结和

40、旁路的药物直流电复律直流电复律延长房室结延长房室结ERP,ERP,终止终止顺向型折返性心动过速顺向型折返性心动过速 延长旁路延长旁路ERP，用于冲动经旁路，用于冲动经旁路下传快速性心律失常下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。旁路下传为主房颤。常用常用IcIc类和类和类药物类药物普罗帕酮、普罗帕酮、氯卡尼和氯卡尼和胺碘酮等。胺碘酮等。5.WPW5.WPW综合征综合征伴快速性心律失常伴快速性心律失常普萘洛尔普萘洛尔3-5mg3-5mg稀释后缓慢稀释后缓慢iv iv ATPATP20-40mg20-40mg快速快速iviv，3-5min3-5m

41、in后后可重复可重复1 1次次 西地兰西地兰0.4mg0.4mg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv，2h2h后无效可追加后无效可追加0.2mg0.2mg维拉帕米维拉帕米5-10mg5-10mg稀释后稀释后iviv，30min30min后可重复后可重复1 1次次。首选普罗帕酮首选普罗帕酮1.0-1.5mg/kgiv1.0-1.5mg/kgiv，20min20min后可重复后可重复或普鲁卡因酰胺或普鲁卡因酰胺50-100mgiv50-100mgiv，5-5-10min110min1次，直至有效或总量达次，直至有效或总量达1000mg1000mg。奎尼丁有缩短房室结奎尼丁有缩短房室结ERPERP用于伴用于

42、伴SSSSSS者，者，0.2gpo0.2gpo每每2h l2h l次，共次，共5 5次。次。l-2dl-2d无效，增至无效，增至0.30.3或或0.4g0.4g，每，每2h12h1次，共用次，共用5 5次。次。逆向型房室折返性心动逆向型房室折返性心动过速过速和旁路下传为主的和旁路下传为主的房颤房颤禁用禁用药药:普萘洛尔、普萘洛尔、ATPATP常无效或常无效或使病情加重而不用使病情加重而不用洋地黄缩短旁路洋地黄缩短旁路ERPERP维拉帕米加速旁路前传维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。和诱发室颤。普罗帕酮广谱，起效快，普罗帕酮广谱，起效快，副作用小，已被列为预激副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首

43、选药物。伴快速心律失常首选药物。5-10mg/kg5-10mg/kg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv。紧急处理预激综合征伴任何类型快速性紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。心律失常最有效措施。伴明显血流动力学障碍首选电复律，对伴明显血流动力学障碍首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律用电复律.电击能量一般选电击能量一般选100-150J100-150J。6 6心室扑动与颤动心室扑动与颤动临床特点临床特点治疗策略治疗策略室扑与颤动室扑与颤动临终心律临终心律,心脏失去排血功能心脏失去排血功能,晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间

44、晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间内致命。内致命。唯一治疗手段唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤机是治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，复苏成，复苏成功率下降功率下降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。心电图特点心电图特点室室扑扑室室颤颤无正常无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在规则大振幅波动，频率多在200-250次次/min。常为暂时性，

45、大多转为室颤，是室颤前奏常为暂时性，大多转为室颤，是室颤前奏室扑与室速辨认在于后者室扑与室速辨认在于后者QRS与与T波能分开，波能分开，波间有等电位线且波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。时限不如室扑宽。形状不同、大小各异、极不匀齐快速频形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，波形及节律完全不规则，电压率波形，波形及节律完全不规则，电压较小，频率较小，频率250-500次次/min。粗颤型粗颤型（室颤波幅（室颤波幅0.5mV）和）和细颤型细颤型（室颤波幅（室颤波幅0.5mV）室颤波幅）室颤波幅0.2mV预预示病人存活机会极小，是临终前改变示病人存活机会极小，是临终前改变。6 6、心室扑动与

46、颤动心室扑动与颤动治疗策略治疗策略药物除颤效不及电转药物除颤效不及电转复快捷和确切复快捷和确切用药方法同室速处理用药方法同室速处理 首次单相波除颤能量首次单相波除颤能量200J200J第二次和第二次和 第三次能量第三次能量200J200J或或 高到高到360J360J成功率达成功率达9999，颤波细，颤波细,iv,ivAdAd1-3mg1-3mg使波使波粗粗,除颤成功除颤成功。无除颤设备无除颤设备,发生在发生在目击下或目击下或1min1min之内之内,立即手叩击心前区立即手叩击心前区,实施心肺复苏实施心肺复苏术术.急救处理急救处理 除颤除颤利多卡因抑制心肌利多卡因抑制心肌作用作用,更难使心跳复

47、更难使心跳复苏苏,使颤动波幅变细使颤动波幅变细,反而不利于电击除反而不利于电击除颤颤1 1 促进心肌细胞膜促进心肌细胞膜K K+外流，抑制外流，抑制NaNa+内流内流 心室肌、浦肯野纤维自律性心室肌、浦肯野纤维自律性 相对延长心室肌和传导纤维相对延长心室肌和传导纤维ERPERP 心室肌兴奋性心室肌兴奋性，致颤阈值，致颤阈值，消除折返。，消除折返。2 2 有膜稳定和降低代谢作用有膜稳定和降低代谢作用 对缺氧脑有保护作用，可缓和缺氧程度，减对缺氧脑有保护作用，可缓和缺氧程度，减少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。利多卡因利多卡因适应证适应证:急性心肌梗死、心

48、肌炎、心导管检查、心脏手急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。用用ADRADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。后仍持续存在室速和室颤首选药物。预防性应用急性心肌梗死病人预防性应用急性心肌梗死病人,减少原发性心减少原发性心室颤动发病率。室颤动发病率。利多卡因利多卡因剂量与用法剂量与用法 对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用ADRADR无效无效或持续发生室速者或持续发生室速者.急性心肌梗死、心衰等各种原因致心排血量减少急性心肌梗死、心衰等各种原因致心排血量减少时应减少剂量。时应减少

49、剂量。预防急性心梗者发生原发性室颤预防急性心梗者发生原发性室颤首剂首剂1.5mg/kg,在在35min内内iv.若需要若需要,隔隔810min后再用后再用11.5mg/kgiv至总量达至总量达3mg/kg,见效后用见效后用24mg/min静脉滴注以维持有效血浓静脉滴注以维持有效血浓度，但若连续度，但若连续24h后应减少剂量。后应减少剂量。0.51.0mg/kg,iv,每隔每隔510min重复重复1次，次，直至总剂量达直至总剂量达2mg/kg。不良反应不良反应1 毒性反应：剂量过大毒性反应：剂量过大，血浓血浓5g/ml5g/ml上上 心血管反应心血管反应:低血压休克、心动过缓、传导阻低血压休克、

50、心动过缓、传导阻滞，甚至发生心脏停博；滞，甚至发生心脏停博；NSNS反应反应:肌震颤、抽搐或惊厥、神志不清、呼肌震颤、抽搐或惊厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。吸抑制甚至呼吸停止。注意：注意：2 2 过敏反应：皮疹、支气管痉挛，过敏性休克、过敏反应：皮疹、支气管痉挛，过敏性休克、呼吸停止，应立即停药并及时给呼吸停止，应立即停药并及时给抗组胺药或肾抗组胺药或肾 上腺皮质激素。上腺皮质激素。严密观察疗效和不良反应；严密观察疗效和不良反应；大剂量或长时间给药时，应监测血大剂量或长时间给药时，应监测血药浓度；药浓度；有中毒可能时，应减少剂量或停药，有中毒可能时，应减少剂量或停药，可慎用其他抗心律失常

51、药如普鲁卡可慎用其他抗心律失常药如普鲁卡因胺或溴苄铵来对抗心血管毒性反因胺或溴苄铵来对抗心血管毒性反应。应。利多卡因利多卡因1）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提 高疗效；但血钾过高又可发生传导阻滞。高疗效；但血钾过高又可发生传导阻滞。2）与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动）与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动或心脏或心脏 停搏。停搏。3）与）与ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而 疗效疗效。与与NE、RI、西咪替丁合用抑制利多卡因代、西咪替丁合用抑制利多卡因代 谢而毒性谢而毒性。4）禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、）

52、禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、休克、高度传导阻滞或慎用休克、高度传导阻滞或慎用。利多卡因利多卡因注意事项注意事项 治疗策略治疗策略临床特点临床特点病人血流动力学产生明显影响，感头病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。发生阿斯综合征，甚至猝死。度及度及度房室传导阻滞听诊有心音度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落和脉搏脱落,或心率缓慢或心率缓慢30-4030-40次次/min/min第一心音强弱不等第一心音强弱不等,偶闻大炮音。偶闻大炮音。有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度度型

53、房室传导阻滞、高度房室型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及传导阻滞及度房室传导阻滞度房室传导阻滞.严重的缓慢型心律失常严重的缓慢型心律失常1 1 房室传导阻滞房室传导阻滞 Morbiz I型型.严重的缓慢型心律失常严重的缓慢型心律失常心电图特点心电图特点P P波规律地出现波规律地出现,P-R,P-R间期随着每间期随着每一心动周期依次呈进行性延长一心动周期依次呈进行性延长,直至直至P P波不能传人心室波不能传人心室,发生室性发生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏漏搏。在漏搏后的第一次搏动动,P-R,P-R间期又行缩短间期又行缩短,以后又重以后又重复上述表现复上述表现,周而复始现象周而复始现象,称为称为“

54、文氏现象文氏现象”。在规律窦性心律中突在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正这一长间歇恰等于正常窦性常窦性P-PP-P的倍数；呈的倍数；呈3:3:2 2、4:4:3 3传导阻滞传导阻滞高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞Morbiz II型型房室比例超过房室比例超过3:13:1以上以上,称称高度房室传导阻滞。高度房室传导阻滞。连续出现两次或两次以上连续出现两次或两次以上QRSQRS波群脱漏者称之波群脱漏者称之例例3:3:1 1、4:4:1 1房室传导阻滞房室传导阻滞治疗策略治疗策略.严重的缓慢型心律失常严重的缓慢型心律失常度窦房阻滞度窦房阻滞心电图特点心电图特

55、点度房室传导阻滞度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞较正常较正常P-PP-P间期显著长间期显著长,间期内无间期内无P P波发生或波发生或P-QRSP-QRS均不出现，长的均不出现，长的P-PP-P间期与基本的窦性间期与基本的窦性P-PP-P间期无间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴倍数关系，其与窦性静止较难鉴别别.P P波与波与QRSQRS波无固定关系，波无固定关系，P-PP-P间期相等，间期相等，房率高于室率，房率高于室率，QRSQRS波群形态取决于起波群形态取决于起搏点部位，频率搏点部位，频率20-4020-40次次/min/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，心房颤动

56、时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并即为房颤合并度房室传导阻滞度房室传导阻滞治疗策略治疗策略1 1 药物治疗药物治疗 异丙肾异丙肾 阿托品阿托品 糖皮质激素糖皮质激素 碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）2 2 心脏起搏器治疗心脏起搏器治疗.严重的缓慢型心律失常严重的缓慢型心律失常v1-4g/min1-4g/min静滴，使心室率维持静滴，使心室率维持6060次次/min/min左右，适用于任何部位房室传左右，适用于任何部位房室传导阻滞导阻滞.v有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心绞痛、急性引起快速型心律失常，心绞痛、急性

57、心梗或心衰慎用或禁用。心梗或心衰慎用或禁用。v1-2mg1-2mg加入加入250-500ml250-500ml液体静滴液体静滴 也可也可0.5-1mgih0.5-1mgih或或iviv。v迷走神经张力过高心动过缓及各种迷走神经张力过高心动过缓及各种 原因引起房室传导阻滞。原因引起房室传导阻滞。v口干、皮肤潮红、排尿困难等，前口干、皮肤潮红、排尿困难等，前 列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。v地塞米松地塞米松10-20mg10-20mg静滴静滴v急性窦房结功能不全或急性窦房结功能不全或 急性房室传导阻滞，有急性房室传导阻滞，有 利于病变恢复。利于病变恢复。v有改善心肌细

58、胞应激性、有改善心肌细胞应激性、促进传导、增强心肌细胞对促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应作用拟交感药物反应作用v适用高血钾或伴酸中毒适用高血钾或伴酸中毒。急性窦房结功能不全、急性窦房结功能不全、度度型、型、度房室传导阻滞伴晕厥度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予临或心源性休克者，及时给予临时人工心脏起搏。时人工心脏起搏。经药物治疗无效各种严重缓慢经药物治疗无效各种严重缓慢型心律失常应考虑植如永久性型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。起搏器治疗。治疗策略治疗策略 注意点注意点 1 量过大引起窦性心动过速量过大引起窦性心动过速,极少数室上性心动过极少数室上性心动过速或房扑、及时停药

59、，严重用短效胆碱酯酶抑速或房扑、及时停药，严重用短效胆碱酯酶抑制药依酚氯铵治疗。制药依酚氯铵治疗。2 急性心肌缺血或心梗者，急性心肌缺血或心梗者，iv阿托品使心肌缺血加阿托品使心肌缺血加重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤；重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤；禁用或慎用禁用或慎用度房室传导阻滞伴新出现的宽度房室传导阻滞伴新出现的宽QRS波群者波群者.3 与麻醉药与麻醉药氟烷氟烷合用易引起室速；与合用易引起室速；与AD合用，减弱合用，减弱AD升压作用；不宜与碱性升压作用；不宜与碱性药配伍。药配伍。阿托品阿托品 Thank you!Thankyou!Thankyou!Thankyou!Thankyou!

60、Thankyou!Thankyou!降低自律性降低自律性 降低降低4 4 相斜率：相斜率：-R-R阻断药阻断药 提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂 增大最大舒张电位：腺苷、增大最大舒张电位：腺苷、Ach Ach 延长延长APDAPD：钾通道阻滞剂：钾通道阻滞剂 减少后除极减少后除极 迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂 早后除极：缩短早后除极：缩短APDAPD 消除折返消除折返 改变传导性：钙通道阻滞剂改变传导性：钙通道阻滞剂 ，-ADR-ADR阻断药阻断药 延长延长ERPERP：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂 机制机制