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1、第十四章：心功能不全病因：1.心肌受损（1）原发性（2）继发性心肌损伤2.心室负荷过度（1）容量负荷过度（2）压力负荷过度3.心室充盈障碍4.心律失常发病机制：一、心肌收缩性降低(一)心肌收缩成分减少和排列改变1.心肌细胞坏死2.心肌细胞凋亡3.肥大心肌收缩成分相对减少4.心肌排列改变（二）心肌能量代谢障碍1.心肌能量生成障碍（1）心肌缺血、缺氧（2）线粒体功能障碍2.心肌能量转化储存障碍3.心肌能量利用障碍（三）兴奋-收缩偶联障碍1.肌浆网ca2+转运功能障碍（1）肌浆网ca摄取能力减弱（2）肌浆网ca储存量减少（3）肌浆网ca释放量减少2.心肌细胞膜ca转运障碍3.肌钙蛋白与ca结合障碍二
2、、心肌舒张功能障碍1.主动舒张障碍2.心肌顺应性降低3.心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大三、心室壁舒缩协调障碍心衰的代偿1、心率加快意义：一定程度的HR，CO不利：增加心肌的耗氧量2.、心肌收缩力增强：最常见、有效、重要的代偿方式（1）正性肌力作用：等长调节机制：儿茶酚胺正性肌力作用（2）心肌紧张源性扩张：异长调节意义：心肌收缩力增强不利：静脉淤血、水肿。心肌耗氧量增加。3.心肌肥大；离心性肥大向心性肥大有利：克服前负荷、后负荷不利：氧及营养物质弥散困=困难。心肌细胞生物氧化过程不足。心肌重构：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌和心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增
3、生性的变化。代偿：1.心内代偿：HR心脏紧张源性扩张（异长调节）心肌肥大2.心外代偿血容量红细胞组织利用氧能力血液重分布3.神经-体液代偿交感-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统机体主要功能代谢变化：静脉淤血综合症（后向衰竭）低排出量综合症（前向衰竭）第十五章呼吸功能不全发病机制：（一）肺通气障碍1.肺通气障碍的类型（1）限制性通气不足1）呼吸机活动障碍2）胸部和肺的顺应性降低3）胸腔积液或气胸（2）阻塞性通气不足1）中央型：气管分叉以上的气道狭窄。2）外周型：外周气道阻塞。患者等压点上移有关2.肺泡通气不足时血气变化：肺泡气氧分压下降和肺泡二氧化碳分压升高，导致PaO2下降和PaCO
4、2上升，两者比例符合呼吸商。二、弥散障碍1.弥散障碍的原因（1）肺泡膜面积减少，见于肺实变，肺不张等。（2）肺泡膜厚度增加，见于肺水肿，肺纤维化等（3）血液与与肺泡的接触时间过短。2.弥散障碍的血气变化：只会出现PaO2降低，因为CO2的弥散系数和在水中的溶解度比O2大。三、肺泡通气与血流比例失调：1.类型原因：（1）部分肺泡通气不足：见于COPD等引起的限制性通气障碍，使VA/Q下降，以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内，称功能性分流。（2）部分肺泡血流不足：见于肺动脉梗塞等，使VA/Q变大，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气2.血气分析：PaO2降低，PaCO2变化不一定
5、，根据代偿性呼吸增高的程度。四、解剖分流增加：生理情况下，肺内一部分静脉血经动-静脉交通支直接流入静脉，称为解剖分流，又称真性分流。肺实变或肺不张时，病变肺泡完全失去功能，也称真性分流。吸入纯氧能有效提高功能性分流的动脉氧分压，但对真性分流无效，可以鉴别。五、ALI（肺泡-微血管膜损伤）致呼吸衰竭的机制1.弥散障碍2.通气血流比例失调(1)死腔样通气（2）功能性分流（3）肺内解剖分流3.通气障碍后果：弥散障碍和通气血流比例失调都导致I型呼衰，严重极端者由于通气量减少，可发生II型呼衰。防治原则：1.防止原发病2.保持呼吸道通畅，提高肺通气3.氧疗：I型呼衰可吸高浓度的氧，II型呼衰持续低浓度给
6、氧。因为当PaCO280mmHg时抑制呼吸中枢，呼吸的兴奋主要依赖低氧血症对外周感受器的兴奋。4.改善内环境紊乱和支持重要器官功能肺心病发病机制：1.缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小动脉收缩、管壁增厚、狭窄肺毛细血管床减少，血容量、血粘度肺动脉高压2.缺氧、酸中毒心肌受损CO2潴留对中枢神经系统的影响PaCO2轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：高碳酸血症、酸中毒及缺氧共同作用ARDS导致呼衰机制；第十六章肝功能不全一、肝功能不全的发生机
7、制1.物质代谢障碍2.能量代谢障碍3.胆汁代谢障碍（黄疸）4.激素代谢障碍5.凝血功能障碍（出血、出血倾向）6.生物转化功能障碍（肝性脑病）7.免疫功能障碍（继发性感染、肠源性内毒素血症）8.水电、酸碱平衡紊乱9.器官功能障碍二、肝性脑病发病机制（一）氨中毒学说1.血氨升高的原因：（1）血氨清除不足：肝功能受损，ATP，鸟氨酸循环。鸟氨酸循环相关酶活性。肠道氨经门-体分流直接进入体循环（2）血氨生成增多：肠道产氨增多。慢性肝病晚期伴肾功能减退，血中尿素等非蛋白氮增多，弥散到肠腔的尿素大大增多。肌肉代谢增强，产氨增多。肠道液偏碱，pH过高，NH4+转变为NH3，后者为脂溶性，易被吸收。（临床用乳
8、果糖，在肠腔内被细菌分界为乳酸和醋酸，降低肠腔pH）2.氨对脑组织的毒性：（1）干扰脑组织的能量代谢：抑制丙酮酸脱羧消耗-酮戊二酸消耗NADH消耗ATP（2）脑内神经递质的改变：兴奋性递质ACh和谷氨酸，抑制性递质谷氨酰胺、GABA。（3）对神经细胞膜的抑制作用，一直细胞膜上的钠钾ATP酶，氨与K+有竞争性抑制作用，使K+内流受阻，膜电位变化兴奋性异常。（4）氨直接损伤脑干网状结构，破坏大脑的觉醒状态。（二）假性神经递质学说：假性神经递质是指化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似。但传递功能远比真性弱的一类物质，主要指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。因为从肠道吸收的苯乙胺和酪胺没经解毒，生成
9、了假性神经递质（三）氨基酸失衡学说：肝功能受损，胰岛素灭活减少，故血中BCAA，AAA。芳香族氨基酸过多，进入脑组织，使假性神经递质生成增多，还能抑制真性神经递质的合成。（四）GABA学说：肝衰时不能清除肠源GABA，时GABA浓度上升，加之GABA受体上调，使神经膜Cl-内流增多，膜超级化阻滞。防治原则：1.消除诱因：（1）防治消化道出血（2）控制蛋白质摄入（3）纠正碱中毒2.发病学治疗：（1）降低血氨（2）应用左旋多巴（3）支链氨基酸（4）应用苯二氮卓受体拮抗剂。第十七章胃肠功能障碍：吸收不良发生机制1.肠腔内消化不良（1）胰腺功能障碍（2）肠内胆盐缺乏（3）寡糖酶缺乏症2.小肠运动障碍（
10、1）运动过快（2）运动过慢3.小肠的吸收面的结构功能的破坏：（1）手术切除（2）肠粘膜病变4.肠淋巴、血流不足：（1）淋巴发育不良。淋巴管阻塞性病变（2）肠粘膜淤血、缺血。第十八章肾功能不全：急性肾衰竭的发病机制：（一）肾血流动力学异常：1.肾血流量急剧减少：（1）肾灌注压降低：动脉压80mmHg，肾血流失去自身调节，肾血流量显著减少，GFR。（2）肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA肾素-血管紧张素系统兴奋。内皮素与NO产生失衡。GFR（3）肾血管阻塞：肾血管内皮细胞肿胀。血管内微血栓形成GFR2.肾内血流重分布：（1）肾皮质缺血：皮质对CA敏感，肾素含量高，皮质肾单位入球小动脉主要收缩GFR（2）肾髓质充血：外髓部供氧肾小管损伤。（二）肾小管的损伤：1.形态变化：小管细胞脱落，形成各种管型。2.功能受损：（1）肾小管阻塞：各种原因引起的急性肾小管坏死，使小管细胞脱落、形成管型、阻塞肾小管，导致管腔囊内压，GFR。（2）原尿反漏：原尿经损伤的小管壁漏到肾间质，一方面使尿量减少，另一方面使间质水肿，压迫肾小管和肾毛细血管，加重阻塞和肾缺血。（三）超滤系数下降：肾缺血或中毒时，ATII和ADH释放增加，系膜细胞收缩，使肾小球滤过面积下降，kf下降，进而GFR。慢性肾衰竭的发病机制：1.健存肾单位进行性减少2.肾小管-间质损害3.矫枉失衡
病理生理学重点复习纲要
