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1、定义：指临床、病理及影像学表现与骨肿瘤相似，而非真性肿瘤，但其也具有骨肿瘤某些特性，如复发、恶变等。骨囊肿一种原因不明的骨内肿瘤样病变，大多数认为与外伤有关。常单发，青少年多发。好发于长管状骨。以肱骨和股骨上段为最多见，约占70%。一般无明显症状，或有间歇性隐痛，大多数是在外伤后经X线检查后发现。骨囊肿X线表现：好发于长管状骨干骺端的松质骨或骨干的髓腔内。多呈椭圆形，长轴与骨长轴一致，位于中心，很少偏心，呈膨胀性长生，皮质明显变薄，外缘光整，可见硬化边。常出现病理性骨折，骨折碎片可进入囊腔内，形成所谓的骨片陷落征。右肱骨中段骨囊肿伴骨折。（骨片陷落征）右肱骨中段骨囊肿并骨折右肱骨中段骨囊肿伴病
2、理性骨折腓骨下端骨囊肿右股骨颈骨囊肿动脉瘤样骨囊肿一种原因不明的肿瘤样病变，多发生于10-20岁间，临床表现轻，多为局部肿胀疼痛，呈隐袭性发病。好发于长骨干骺端，以股骨上端为最常见。动脉瘤样骨囊肿X线表现：病灶呈显著膨胀性生长，可位于骨干中央，亦可见偏心生长，外侧为骨膜形成的薄骨壳，囊内有骨分隔或骨嵴，但病变成皂泡状外改变，病灶可横向生长，也可纵向生长。常伴病理性骨折。胫骨上端动脉瘤样骨囊肿右股骨上段动脉瘤样骨囊肿左股骨粗隆间动脉瘤样骨囊肿中央型，偏心型 偏心骨干型骨纤维异常增殖症一种以纤维组织大量增殖，代替了正常骨组织为特征的骨肿瘤样病变。其病因不明，多认为是原始间叶组织发育异常，骨骼内纤维
3、组织增生所致。可单骨、多骨、单肢或单肢多发。如同时并发皮肤色素沉着、性早熟和内分泌紊乱等，则称为Albright综合征。好发于11-30岁，男性多于女性。早期可无症状，晚期可引起肢体和延长或缩短，持重骨弯曲等，出现跛行或疼痛。骨纤维异常增殖症X线表现：四肢骨以股骨、胫骨、肋骨及肱骨多见，颅骨骨以下颌骨、颞骨和枕骨多见。颅骨表现：内外板和板障骨质膨大、增厚或（和）囊状改变，最常见为颅面骨不对称增大，呈极高密度影，称为“骨性狮面”。骨纤维异常增殖症四肢骨表现为四种改变1、囊状膨胀性改变：表现为囊状膨胀性透亮区，可为单囊，亦可见多囊，边缘清楚，常见硬化边，骨皮质变薄，内缘毛糙呈波浪状，囊内可见散在条
4、索状骨纹和斑点状致密影。骨纤维异常增殖症2、磨玻璃样改变：多见于长管状骨及肋骨，指囊状膨胀性改变中密度均匀增高如磨玻璃状。骨纤维异常增殖症3、丝瓜瓤状改变：多见于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨胀增粗，皮质变薄甚至消失，骨小梁粗大扭曲，表现为沿纵轴方向走行的粗大骨纹，颇似丝瓜瓤。骨纤维异常增殖症4、虫蚀样改变：表同为单发或多发溶骨性破坏，边缘锐利，有时似溶性转移。骨纤维异常增殖症骨纤维异常增殖症骨纤维异常增殖症骨纤维异常增殖症虫蚀样改变丝瓜瓤样改变骨代谢性疾病定义：指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常的骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。维生素D缺乏症指由于维生素D及其活性代谢产物
5、缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着，而引起的骨质病变，在儿童称为佝偻病，成人称为骨质软化症。维生素D缺乏症临床表现佝瘘病：囱门晚闭、方颅、腕部手鐲样畸形、鸡胸、串珠肋、“O”形及“X”形腿等。骨质软化症：反复腰腿痛、行起困难、胸廊及骨盆的畸形、病理性骨折、手足抽搐等。维生素D缺乏症X线表现佝瘘病：骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失，骺板增厚膨出，干骺端宽大，中央部凹陷呈杯口状，干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱，呈毛刷状改变。骨骺骨化中心出现延迟，边缘模糊，密度低且不规则，骨骺与干骺端间距加大。全身骨质密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊，并有病理性骨折。承重骨质弯曲。维生素D缺乏症骨质软
6、化：全身性骨质密度减低，骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒毛状。骨骺弯曲变形。佝瘘病进展期佝瘘病恢复期佝瘘病后遗症期方颅佝瘘病假骨折佝瘘病治疗后6个月对比抗维生素D佝瘘病骨质软化症鱼椎 骨质软化，骨折、变形维生素D过多症多为医源性所致，常见于长期或超量服用维生素D治疗的佝瘘病、类风湿性关节炎、甲状旁腺功能低下等患者，也见于对维生素D过于敏感者。维生素D过多症临床表现：早期为高钙血症引起，如食欲不振、倦怠、嗜睡、头痛、多饮、烦渴等。晚期有呕吐、腹泻、高热、脱水，甚至出惊厥、昏迷。此外可出出肾钙化及肾结石所致的肾功能衰竭。血钙、血磷升高。维生素D过多症X线表现：先期钙化带增厚，密度增高。骨骺早闭，长骨缩
7、短、增粗。全身性骨质疏松，颅骨、椎体及肋骨多出现骨质硬化现象，类似石骨症。软组织钙化。维生素A过多症多为医源性或滥用维生素A浓缩剂所致。病理上表现为普遍性关节软骨坏死，骺板软骨增殖层细胞基质减少，肥大细胞消失及成骨障碍。骨损害轻微，仅见骨膜血管增生，骨膜肥厚及骨膜下骨吸收。维生素A过多症X线表现：干骺端骺板下骨小梁稀少，但排列整齐、清晰。关节软骨下骨板变薄，骨性关节面模糊或断续不连。骨干骨膜下骨吸收，骨干收缩变细，皮质边缘模糊或皮质中有细条状透亮影。干骺端先期钙化带密度增高，如细线状向两侧突出，呈鸟嘴样改变。还可见环形骨骺、骺线早闭、骨骺包埋畸形等。维生素A中毒(干骺端鸟嘴样改变)维生素A中毒
8、(干骺端鸟嘴样改变、骺线早闭)维生素C缺乏症又称坏血病，主要由于食物中缺乏维生素C而引起，也见于消化道吸收障碍、发热或因其他慢性病维生素C消耗过度的病人。维生素C缺乏症X线表现：普遍性骨质疏松，骨小梁结构消失如磨玻璃样改变，骨皮质变薄如铅笔画线样。先期钙化带增宽、致密，于干骺端形成密度增高且不规则的带状影(坏血病线)。坏血病线的骨干侧呈低密度的横带(坏血病透亮带)。骨刺征、角征、环状骨骺。维生素C缺乏(坏血病线、坏血病透亮带、骨刺征、环状骨骺)维生素C缺乏甲状旁腺功能亢进定义：为甲状腺分泌过多的甲状旁腺素，引起体内钙磷代谢失常所致，具有多种临床表现。甲状旁腺功能亢进X线表现：1、全身骨骺广泛骨
9、质疏松；2、骨膜下骨吸收；3、软骨下骨吸收；4、局限性囊状骨破坏(棕色瘤)；5、骨质软化；6、骨质硬化；7、关节软骨钙化；8、尿路结石、软组织钙化。甲旁亢引起的骨质疏松，骨折甲旁亢(骨膜下骨吸收)甲旁亢(棕色素瘤)甲旁亢(胡椒盐颅)甲旁亢(骨质疏松、骨膜下骨吸收)肾小球肾病(继发甲旁亢的骨质疏松)肾小球肾病(继发甲旁亢的胡椒盐颅)肾小球肾病，骨膜下骨吸收肾小球肾病，骨膜下骨吸收棕色素瘤棕色素瘤骨硬化骨软骨缺血坏死骨软骨缺血坏死骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎，多发生出管状骨的骨端和骨骺部，亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。名称较多，包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌性坏死、缺血性坏死、
10、软骨下骨坏死等。骨软骨缺血坏死病因：多种多样，解剖结构上的先天性缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等，此外病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。骨软骨缺血坏死病理：早期为缺血所致的骨内细胞坏死崩解，骨细胞所在的骨陷窝变空。周围正常骨内肉芽组织增生，沿骨小梁间隙向死骨浸润。坏死骨可发生骨折和塌陷。软骨改变轻微，可因软骨下骨质塌陷而发生皱缩和裂缝，偶见继发性斑块状坏死。关节滑膜增厚，关节腔积液。晚期侵入坏死区的肉芽组织重建为正常骨结构，亦可见形成瘢痕组织。关节发生退变。骨软骨缺血坏死X线表现：早期坏死骨部分或全部硬化致密，正常骨小梁结构模糊或消失。进展期出现类囊状和条带状透光区，骨端塌陷，骨骺变小，分节或碎裂，小儿尚有骺线增宽和干骺内囊状透光区。晚期小儿骨骺密度和形态可修复，已发生明显变形时可留下永久畸形，成人骨修复慢，一旦塌陷难以恢复，并可继发相邻关节的退行性变。成人股骨头缺血性坏死成人股骨头缺血性坏死进展期成人股骨头缺血性坏死股骨头缺血性坏死修复期股骨头缺血性坏死早期及进展期跟骨缺血性坏死胫骨结节缺血坏死股骨头缺血坏死第二跖骨缺血性坏死第二跖骨缺血性坏死椎体骨骺缺血坏死椎体骺板缺血性坏死(边续两个椎体，椎体楔状变形，脊柱后突)椎体一次骨化中心缺血性坏死(椎体前后径及横径增大，超出椎体边缘，椎体呈扁盘状，椎间隙正常)
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