儿童大叶性肺炎

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1、儿童大叶性肺炎的诊断与中西医治疗 大叶性肺炎是一类病大叶性肺炎是一类病原体引起，病变累及一个肺原体引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。整个大叶。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡，通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗

2、出液经叶支气管播散所致。近年由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变，机体抵抗力下降时发病。冬春季多见，主要见于3岁以上儿童，因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟，能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急，表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁，少数患儿可有腹痛，有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状，惊厥、谵妄及昏迷；甚或出现感染性休克。病因病因 由于不同年龄阶段儿童大叶性肺炎的病原谱因其特殊的生理状态及由于不同年龄阶段儿童大叶性肺炎的病原谱因其特殊的生理状态及生活方式而不同。生活方式而不同。细菌感染多发生于4岁以内支

3、原体感染多发生于410岁呼吸道合胞病毒多发生于1岁以下（邱立（邱立,孙红等孙红等.枣庄地区小儿大叶性肺炎流行病学调查及病原学研究枣庄地区小儿大叶性肺炎流行病学调查及病原学研究J/OL，中国临床医学，中国临床医学,2010年年17(2):182-184）发病率呈逐年上升趋势，发病年龄呈小龄化，112月13岁47岁814岁（小儿大叶性肺炎例临床分析（小儿大叶性肺炎例临床分析.中外妇儿健康中外妇儿健康J，2011年年19（4）：）：97-98LobarPneumoniaOthersVirusBacteriaMycoplasma数据来源数据来源:邱立邱立,孙红等孙红等.枣枣庄地区小儿庄地区小儿大叶性肺

4、炎大叶性肺炎流行病学调流行病学调查及病原学查及病原学研究研究J/OL J/OL，中国临床医中国临床医学学,20102010年年17(2):182-17(2):182-184184发病年龄以发病年龄以1717岁为主岁为主,细菌感染多发生于细菌感染多发生于3 3岁以内，支岁以内，支原体感染多发生原体感染多发生3 3岁以上，而病毒感染在所有年龄组都岁以上，而病毒感染在所有年龄组都有较高的发生率。有较高的发生率。随着时代的变迁和广谱抗生素的应用随着时代的变迁和广谱抗生素的应用,大叶性肺炎的流大叶性肺炎的流行趋势及病原学发生了改变。支原体感染引起的大叶行趋势及病原学发生了改变。支原体感染引起的大叶性肺炎

5、逐渐增多。性肺炎逐渐增多。病毒病原在儿童大叶性肺炎病原学中占有重要地位病毒病原在儿童大叶性肺炎病原学中占有重要地位,尤尤其在婴幼儿。这与婴幼儿期机体免疫功能低下其在婴幼儿。这与婴幼儿期机体免疫功能低下,细胞免细胞免疫功能尚未完善疫功能尚未完善,缺少缺少SIgASIgA有关有关;而学龄前期、学龄期的而学龄前期、学龄期的儿童随着机体免疫功能不断增强儿童随着机体免疫功能不断增强,病毒感染率降病毒感染率降,表明病表明病毒感染在婴幼儿期的大叶性肺炎中是防治的重点。毒感染在婴幼儿期的大叶性肺炎中是防治的重点。肺炎流行季节为每年肺炎流行季节为每年1111月至次月至次年年4 4月月,68,68月为另一高峰期月

6、为另一高峰期,病毒病毒和支原体主要在寒冷季节流行和支原体主要在寒冷季节流行,病毒病毒和细菌感染以和细菌感染以5858月为最高。月为最高。小儿大叶性肺炎病原体与季节的关系小儿大叶性肺炎病原体与季节的关系肺部感染的病原菌随时间的推移而出现了变迁,不再以肺炎球菌为主,而是以副流感嗜血杆菌、草绿色链球菌为主的多病原体;由于广泛使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及院内感染等因素,使流感嗜血杆菌感染有上升趋势;多数患儿在作培养前已接受过正规或不正规的抗生素治疗,使培养的阳性率降低。大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程

7、大致可分为四个期：1.1.充血水肿期：主要见于发病后充血水肿期：主要见于发病后1 12 2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。2.2.红色肝变期：一般为发病后的红色

8、肝变期：一般为发病后的3 34 4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。网相连，有利于肺泡

9、巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。3.3.灰色肝变期：见于发病后的第灰色肝变期：见于发病后的第5 56 6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血

10、管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。4.4.溶解消散期：发病后溶解消散期：发病后1 1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变

11、软，病灶消失，渐近吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能的结构和功能。1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和发绀。2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中

12、毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼煽动。部分患者口唇和鼻周有疱疹。5.充血期肺部体征呈现局部呼吸活动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，可听及捻发音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语音共振、语颤增强，叩诊浊音或实音，听诊病理性支气管呼吸音；消散期叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音也逐渐减弱代之以湿性啰音。儿童期病理分型常以支气管肺炎为主,但近几年大叶性肺炎呈上升趋势,其治疗周期较长，了解不同年龄段的病原学特点对治疗的关键。以往认为大叶性肺炎多见于3岁以上的年长儿,偶见于婴幼儿。刑娜等报道年龄最小为15 d,01岁组和大于6岁组分别占大叶性肺炎的19.1%(109/570)和60.5%

13、(345/570)。（2009年）王美娟等报道1个月3岁组和大于6岁组分别占大叶性肺炎的26.0%(26/100)和53.0%(53/100),发病年龄有下降趋势,尤其是MP性大叶性肺炎。（2010年）实验室检查血白细胞计数（1020）109L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步做出病原诊断。痰培养2448小时可以确定病原体。聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。X线检查早期仅见肺纹理增粗或

14、受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病34周后才完全消散。1.该病好发于青壮年男性，冬春二季多见。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰；重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5kPa（80/50mmHg）以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂

15、片可见大量革兰阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。齐烨在儿童大叶性肺炎误诊43例分析通过对2006年1月2010年12月于河南许昌市中心医院接受诊治的43例儿童大叶性肺炎患儿的临床症状、体征，病原学特点及治疗转归进行回顾性分析，得出结论：儿童大叶性肺炎近年有增多趋势，诊断主要靠胸片检查，对于儿童发热和(或)咳嗽在1周以上者，一定要作胸片检查，不论有无肺部阳性体征。肺部X

16、线异常率高于肺部体征阳性率。1、胸腔积液：炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。主要表现为胸闷、胸痛及呼吸困难。2.干酪性肺炎 有结核病史，起病缓慢，白细胞计数正常。痰中可找到结核杆菌。X线检查肺部可有空洞形成。3.气胸 胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。胸腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。多有重物、屏气、剧烈运动等诱因，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急。4.肺癌继发感染 年龄较大，起病缓慢

17、，中毒症状不明显，可持续有痰中带血，X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。5.肺结核 常咯大量脓痰，X线检查有液平面的空洞形成，可资鉴别。并发症并发症 中毒性休克；败血症；肺肉质变；肺脓肿和脓胸。经验性用药经验性用药抗菌药物选择抗菌药物选择基于实验室基于实验室检测的选择检测的选择 大叶性肺炎既往多以大叶性肺炎既往多以-内酰胺类抗生素为首选内酰胺类抗生素为首选药物，药物，但随着病原谱的变迁，药物的选择也发生了相应的变化。但随着病原谱的变迁，药物的选择也发生了相应的变化。为鉴别不同病原的大叶性肺炎,应做包括MP、细菌(含结核分支杆菌)及病毒在内的病原学检查。在难以获取病原学资料的基层单位,可根据流

18、行情况及血常规和CRP的结果予以判断,当白细胞总数及CRP不高或轻度升高,患儿曾应用-内酰胺类抗生素又效果不佳时,则其患不典型病原感染及病毒感染或混合感染的可能性大。MP感染性大叶性肺炎,一旦确诊,应首选大环内酯类抗生素治疗且疗程要足。由于MP在大于5岁儿童中的感染率较高,国外学者已建议将大环内酯类抗生素作为学龄期肺炎患儿经验性抗生素选择的一线药物，而随着MP已成为儿童大叶性肺炎的主要病原菌,临床上遇到发热、咳嗽患儿,胸片提示大叶性炎症,无论年龄大小,在病原学检查结果未确定前,可先予大环内酯类药物治疗,不必等到病程7 d以后、查MP-IgM阳性,以免延误病情,错过治疗时机。临床感染的情况极其复

19、杂，混合性感染具多，细菌往往不处在同一生长状态，联合用药时，繁殖期杀菌剂可以杀灭繁殖期细菌，抑菌剂可以抑制生长期细菌的繁殖。而且两类药物的抗菌机制也不同，-内酰胺类抗生素是与细菌的细胞外膜上青霉素结合蛋白结合，使细胞壁合成受阻，最后细菌破裂死亡；而大环内酯类是抑制细菌蛋白质合成致细菌死亡，联合用药同时阻断细菌的生长繁殖过程。近年来大环内酯类可抑制细菌生物被膜的形成也有很多报道，细菌的表面有磷酸、钙、血小板及红细胞附着，形成坚硬的菌膜，-内酰胺类抗生素无法到达细菌的细胞外膜上与青霉素结合蛋白结合，而大环内酯类抗生素可在菌膜上形成孔穴，有利于-内酰胺类抗生素通过孔穴进入菌膜内层，达到杀灭菌膜内部细

20、菌的作用，具有互补、协同功效，从而达到良好的临床治疗效果。儿童社区获得性大叶性肺炎中婴幼儿以病毒感染为主,学龄前期和学龄期以支原体感染或混合感染为主,3个年龄段均存在细菌感染。对于青霉素、头孢菌素类与大环内酯类联用一直有争议。过去常认为抑菌剂与杀菌剂同时应用时,可发生抗菌效应的相互拮抗。但在社区获得性肺炎的经验治疗中,为了扩大抗菌谱,这种联合治疗方案亦被抗菌药物临床应用指导原则认可。但抗感染治疗应重视病原学检查,避免长期经验性联用。甲泼尼龙2 mg/kg，q12h用2天，后1mg/kg，q12h用2天，1 mg/kg，qd用1天，后改口服泼尼松12 mg/（kg.d）,34 d。早期应用糖皮质

21、激素佐治儿童大叶性肺炎可较快缓解临床症状，缩短病程，提高治愈率。出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症时应用。抑制可溶性细胞间粘附分子，阻断免疫学发病机制。纤支镜可直接到达病变部位，经过药物的反复灌洗和吸引，充分稀释和引流支气管中的分泌物，达到解除阻塞、通畅引流、清除病菌、减少炎性介质的作用，必要时还可以在目视下清理粘液栓及肉芽，并在病变局部注入抗生素，减轻炎症反应，促进炎症吸收，缩短患者症状持续时间，有效减少并发症发生。对肺不张可以清理粘液痰栓，减少阻塞，减轻炎症反应，对改善预后起积极作用。注意早期应用。激素正确剂量剂型及减量时机的选择激素正确剂量剂型及减量时机的选择早期纤支镜的

22、应用早期纤支镜的应用积极控制混合感染积极控制混合感染充血期充血期(病理上的渗出期)本期主要表现为发热热重寒轻或寒热并重或寒重热轻咳嗽咯吐黄痰或少量白色黏痰口渴咽红舌质偏红或淡苔薄黄或白脉浮数或紧。起病急病程短。X射线片示两肺纹理增粗或肺野透亮度减低病变区出现极淡的小片状云雾阴影密度略低或密度稍高模糊影。此期双肺听诊呼吸音模糊或可闻及细湿啰音多有双肺呼吸音不对称。此期运用中医药治疗可达到良好的疗效若积极口服中药大多都能痊愈。中药以清肺解毒为治则方以麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。方药如下麻杏石甘汤以清热化痰宣肺止咳鱼腥草、桑白皮、大青叶以加大清肺之功;苇茎、公英、金荞麦、金牛根以解毒排脓;桃仁、丹参

23、、红花以活血化瘀;使肺气通经络畅则邪随其去。根据肺与大肠相表里加用炒莱菔子、枳壳理气通腑;僵蚕、蝉蜕升降肺气若兼有表症配合辛温或辛凉解表中药。(郭彦荣郭彦荣,赵坤赵坤.中西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈中西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈J,中国中西医结儿科学中国中西医结儿科学.2009年年4：326-327页页)(病理上的红色肝样变和灰色肝样变期)本期主要表现为精神欠，持续高热，咳嗽重浊剧烈，痰多色黄或咯铁锈色痰，烦躁，胸痛，喘促憋闷，口唇发绀或颜面青紫，舌质红绛或生芒刺苔少而光，脉滑数或细数。X射线表现肺叶或肺段广泛一致密度增高影，可有胸膜增厚或胸膜黏连或肺不张双肺上中下叶均多见。双肺听

24、诊可闻及中细湿啰音呼吸音不对称部分患者可有胸膜摩擦音叩诊可有胸水。中医以清肺化痰、活血化瘀解毒为治则。方以桑白皮汤合千金苇茎汤加减。方药如下鱼腥草、桑白皮、黄芩、公英、苇茎、连翘、大青叶、金荞麦金牛根以清肺祛邪解毒;桃仁、红花、薏苡仁、当归、茜草、丹参活血化瘀;紫苑、冬花、炙枇杷叶、川贝、陈皮、半夏等化痰止咳;地龙、僵蚕、蝉蜕等定喘止咳。诸药配伍肺热得清痰浊得化瘀血得通逆气得降肺络通畅而达到热退、咳止、痰消等目的。此期病情变化较快应随时监测病情必要时住院治疗加用抗感染等西医治疗(根据痰培养或血培养选择敏感药物)，配合理疗效果更加。(郭彦荣郭彦荣,赵坤赵坤.中西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈中

25、西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈J,中国中西医结儿科学中国中西医结儿科学.2009年年4：326-327页页)(病理上的恢复期)本期患者多是正气已虚毒邪留恋。患儿热退咳止少气乏力面色微黄或少华舌淡少苔或舌面乏津。双肺听诊呼吸音粗未闻及干湿性啰音无胸膜摩擦音叩诊无胸水。经过合理用药病变吸收密度逐渐减低可呈散在的斑片状云絮状淡薄模糊阴影、条索状影或进一步完全吸收3与原片比较明显好转伴有胸水者明显减少或消失胸膜炎明显好转或痊愈。中医以滋阴清热活血化瘀为则以麦门冬汤合六君子汤加减南北沙参、太子参以益气养阴;地骨皮、桑白皮、鱼腥草清肺余热;紫菀、冬花、炙枇杷叶以止咳清肺余痰;云苓皮、炒苍术以健脾化痰以

26、清余邪;丹参、桃仁、红花、茜草以活血化瘀通络;僵蚕、蝉蜕以升降肺气;总之余邪得清肺阴得养肺气得降经络得通病情得愈。(郭彦荣郭彦荣,赵坤赵坤.中西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈中西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈J,中国中西医结儿科学中国中西医结儿科学.2009年年4：326-327页页)中医药治疗大叶性肺炎疗效显著。以清肺化痰、解毒、活血化瘀为治则，分期辨证口服中药，以麻杏石甘汤、桑白皮汤、千金苇茎汤、麦门冬汤合六君子汤为主方。前期加金牛根、金荞麦、公英以加大解毒之功以防变症发生，后期注重养阴清余热、活血化瘀、通经络以防余邪留内。(郭彦荣郭彦荣,赵坤赵坤.中西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈中西医结合治疗儿童治疗大叶性肺炎浅谈J,中国中西医结儿科学中国中西医结儿科学.2009年年4：326-327页页)