休克诊断和鉴别诊断及急救流程

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1、休克诊断和鉴别诊断及急救流程诊断和鉴别诊断一、有典型临床表现时,休克的诊断并不难,重要的是要在其早期能及时发现并处理。1早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时,即应考虑休克的可能早期症状诊断包括:血 压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷 尿量减少(2530ml/L)诊断标准2.临床上延续多年的休克诊断标准是:有诱发休克的原因。有意识障碍.脉搏细速, 超过100次/分钟或不能触知。四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超 过2秒钟),皮肤有花纹,粘膜苍白或紫绀,尿量少于30ml/h或尿闭。收缩血压低于10。 7kPa (80mmHg)。脉压差小于2

2、。7kPa (20mmHg)。原有高血压者,收缩血压较原水平下 降30%以上。凡符合上述第项以及第、项中的两项和第、项中的一项 者,可诊断为休克。按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一,因此必须使(1) 心脏指数4。5L/(min.m2),氧供指数600ml/(min.m2),氧消耗指数170ml/(min.m2); 而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应,大致能反映低灌注和休克的严重程度, 因此(2)血乳酸W2mmol/L;碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况所以(3)如常W 15 mmol/L,则有生命危险,如W6mmol/L, ARDS、M0F明显增加

3、;胃粘膜内pH (pHi )真实 反映内脏血管床的灌注和供氧情况,(4)pHi的正常值应该是7。30 .二、鉴别诊断(1)良性低血压与休克的鉴别休克的重要临床表现之一是低血压,但所有低血压的病人未必都能诊断休克生理情况下,血 压的正常变异范围较大,不同年龄、不同性别和不同体质的人,其血压正常值可以不同。一 般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa (90/60mmHg)为低血压.良性低血压是一种没有休克 病理变化的低血压,与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种:1) 体质性低血压:又称原发性低血压,常见于体质瘦弱的人,女性较多,可有家族遗传倾向, 一般无自觉症状,多在体检中发现。收

4、缩血压可仅为10。6kPa (80mmHg),但无重要临床意 义,少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛,甚至晕厥,也有出现心前区重压感、心 悸等类似心脏神经官能症的表现者这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起,无器 质性病变表现,心率往往不快,微循环充盈良好,无苍白和冷汗,尿量正常。2)体位性低血压:是由于体位改变引起的低血压,比如从平卧位突然转变为直立位,也可 见于长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起晕厥,体位性低血压可以是特发性的,也 可以为继发性的前者可能为植物神经功能失调,直立时小动脉收缩功能障碍的缘故,可能 还与肌肉张力下降有联系,患者有衰弱感,但无汗,可有大小便失禁,发

5、病突然,无精神兴 奋过程,明显与体位改变有关。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响,发病机理类 似。(2)不同类型休克的鉴别不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。常见休克类型包括感染性休克、过敏性休 克和神经源性休克、低血容量休克(失血性休克和创伤性休克)、心源性休克、梗阻性休克。 这些休克的共性是血液动力学发生异常,鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点,对难 以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。1)感染性休克 确诊和怀疑的感染灶,而血流动力学改变是在感染加重的基础之上。 血压下降的同时心输出量增加,全身血管阻力下降,舒张压下降更为显著 单纯的液体复苏不能有效维持血流动

6、力学,机体对去甲肾上腺素反应良好,在血压升高的 同时尿量明显增加。2)低血容量性休克 存在有效血容量的体外丢失和体内丢失。常见体外丢失的原因有开放性创伤导致的失血、 上消化道大出血等;体内丢失有颅内出血、腹腔内出血、后腹膜出血、大量腹水或胸水、重 症急性胰腺炎的大量渗出、机械性肠梗阻等。 收缩压和舒张压均可降低,而以收缩压降低为主。体温低,皮肤苍白,四肢末梢发绀, 颈静脉塌陷,口渴,少尿或无尿,尿密度升高,红细胞压积低或正常。 单纯的液体复苏即可迅速恢复血流动力学,除非存在持续的失液或失血,且可迅速停用多 巴胺。3)心源性休克 心源性休克多继发于心脏疾病进行性恶化或急性心脏病变(急性心肌梗死、

7、心瓣膜或室 间隔破裂等)。 心动过缓和心律不齐导致心脏舒缩功能异常、回心血量减少和心输出量降低,主要特点 为低心输出量伴有CVP的显著升高和颈静脉怒张,伴有容量不足时扩张可不明显. 接受针对心脏异常的处理措施后血压迅速回升。4)梗阻性休克 存在导致心脏流出、流入通道梗阻的各种原因,如胸部穿透性创伤引起的张力性气胸、 心包填塞、上下腔静脉梗阻等。 颈静脉怒张是最主要特点,而CVP的升高和降低与梗阻部位相关。 手术解除梗阻后血压可迅速恢复。5)过敏性休克 在休克发生前的短时间内有明确的药物、食物或虫蛇咬伤等过敏原接触史。 全身过敏反应:皮肤潮红、瘙痒,荨麻疹、腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等 气道反

8、应:喉头水肿、支气管痉挛、支气管出血、肺水肿等 皮下或肌肉注射肾上腺素后血压显著改善.6)神经源性休克 有严重创伤导致的脊髓损伤、脊髓麻醉、区域阻滞麻醉药物、剧烈疼痛、大剂量镇痛、 镇静药物应用等病史,导致外周血管舒缩调节功能丧失,血液滞留于外周血管,静脉回流减 少,心输出量降低。 脊髓损伤平面之上皮肤温暖,平面之下则阙冷;也可见皮肤苍白、湿冷,病人高度紧张. 迅速皮下或肌肉注射肾上腺素后,血压恢复正常。7)内分泌性休克 存在垂体前叶功能衰退或肾上腺皮质功能减退(长期服用糖皮激素后突然停药或出现严 重的应激状态)的相关病史。 对儿茶酚胺、输液等抗休克措施反应性差,且多与其他类型休克混合在一起发

9、生 给予糖皮质激素后,血压迅速回升。三、疾病治疗休克是临床上常见的紧急情况,应该抓紧时间进行救治,在休克早期进行有效的干预,控制 引起休克的原发病因,遏止病情发展,有助于改善病人的预后。一般紧急治疗通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高20。30、下肢抬高15。20,以利于呼 吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用鼻导管法或面罩法吸氧, 必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时 尽量降温;及早建立静脉通路,并用药维持血压尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用 小剂量镇痛、镇静药,但要防止呼吸和循环抑制病因治疗休克几乎与所有临床科室都有关

10、联,各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似, 但引起休克的原因各异,根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤 其某些外科疾病引起的休克,原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是:尽快恢复有效循 环血量,对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定,为避免延误抢救的时机,仍应在 积极抗休克的同时进行针对病因的手术.扩充血容量大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注,其中早期最有效的办法是补充足够的血容量, 不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足,因此往往 需要过量的补充,以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量,可 在连续监

11、测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血 管充盈时间等情况,判断所需补充的液体量,动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测 肺动脉楔压的指导下输液。目前补充血容量的液体种类很多,休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血 引起的休克也不一定需要全血补充,只要能维持红细胞压积大于30%,大量输入晶体液、 血浆代用品以维持适当的血液稀释,对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制,输入液 体的种类即显得有所讲究,主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发 症,维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压.如何正确选择扩容剂,应遵循的原则是:时刻考虑使用液

12、体的目的,“缺什么补什么按需 补充其次,还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一, 虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响,但随着新产品如HES130/0.4等出现,提高其在容量 复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用,并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血 浆绝不能作为容量复苏的胶体选择,其适应症应为补充凝血因子。常用制剂有以下几种,可根据情况选用:(1)血浆代用品:如缩合葡萄糖、右旋糖酐和其他血浆代用品、403代血浆、706代血浆、 血定安等,均能提高血浆胶体渗透压,增加血容量一般用量5001000ml/天,尽量不超过 1500ml/天。(2) 晶体液:包括生理盐

13、水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖盐水,高渗盐水等,作用 时间短暂,大量应用可干扰血管内外体液平衡。(3) 人血胶体物质:如血浆、冻干血浆、白蛋白。扩容作用持久,可为人体提供优质蛋白。(4) 全血:不但能补充血浆,还能补充血细胞.近年来,对创伤性休克的液体复苏有了新的认识。传统的概念是努力尽早、尽快地充分进行 液体复苏,恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平,这被称为充分液体复苏或积极(正压) 液体复苏而大量动物和临床研究观察到,在活动性出血控制前积极地进行液体复苏反而会 增加出血量,使并发症和病死率增加,所以应该在活动性出血控制前应限制液体复苏,称为 限制液体(低压)复苏。实践证明急性创伤病人

14、限制性、延迟性液体复苏比充分液体复苏好。 纠正酸中毒病人在休克状态下,由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸 性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用,应予纠正。但在机体代偿机制的作用下, 病人产生过度换气,呼出大量C02.可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见,对 于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律,碱中毒环境不利 于氧从血红蛋白释出,会使组织缺氧加重.另外,不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离 是有利的,并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后,轻度 酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容

15、治疗后仍有严重的代谢性酸中毒 时,仍需使用碱性药物,用药后3060分钟应复查动脉血气,了解治疗效果并据此决定下一 步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用,休克时不应首选,因为休克可导致肝 脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子,但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中 毒,可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和血液中的氢离子,而且 不增加血钠,一次可以静滴7.28%THAM4080ml(加5%葡萄糖液稀释),但要注意呼吸抑制、 低血糖、恶心、呕吐等副作用,还要防止外漏出血管,导致组织坏死。血管活性药物的应用血管活性药物主要包括两大类,即缩血管药和扩血管药。(

16、1)缩血管药物:目前主要用于部分早期休克病人,以短期维持重要脏器灌注为目的,也 可作为休克治疗的早期应急措施,不宜长久使用,用量也应尽量减小常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等,使用时应 从最小剂量和最低浓度开始。(2)扩血管药物:主要扩张毛细血管前括约肌,以利于组织灌流,适用于扩容后CVP明显 升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心输出量明显下降,有心衰表现 及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉苏 林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管

17、药时,前提是必须充分扩容,否则将导致明显血压下降,用量和使用浓度也应从最小开始。诊断时,明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意 义,因此,要及时进行鉴别诊断。(一)心源性休克的鉴别诊断 心源性休克最常见于急性心肌梗塞,根据临床表 现心电图发现和血心肌酶的检查结果 ,确诊急性心肌梗塞一般并无问题,在判断 急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别: 急性大块肺动脉栓塞(鉴别要点参见心肌梗塞)。 急性心包填塞,为心包腔内短期内出现大量炎症渗液,脓液或血液,压迫心脏 所致,患者有心包感染,心肌梗塞,心脏外伤或手术操作创伤等情况,此时脉搏细 弱或有奇脉,心界增大但心尖搏动不明显

18、,心音遥远,颈静脉充盈,X线示心影 增大面搏动微弱,心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置,超声心 动图,X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。 主动脉夹层分离(参见”心肌梗塞”). 快速性心律失常,包括心房扑动,颤动,阵发生室上性或室性心动过速,尤其 伴有器质性心脏病者,心电图检查有助于判别,急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不 全,由感染性心内膜炎,心脏创伤,乳头肌功能不全等所致,此时有急性左心衰 竭,有关瓣膜区有返流性杂音,超声心动图和多普勒超声检查可确诊。(二)低血容量性休克的鉴别诊断 急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况: 由出血,胃肠道,呼吸道,泌尿道,生殖道的出血,最后排出体

19、外诊断不难, 脾破裂,肝破裂,宫外孕破裂,主动脉瘤破裂,肿瘤破裂等,出血在腹腔或胸腔, 不易被发现,此时除休克的临床表现外患者明显贫血,有胸,腹痛和胸,腹腔积血 液的体征,胸,腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断, 外科创伤,有创伤和外科手术史诊断一般不难。 糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷,(参见”糖尿病)。 急性出血性胰腺炎,(参见胰腺炎”)。(三)感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克,常见的为: 中毒性细菌性痢疾,多见于儿童,休克可能出现在肠道症状之前,需肛门拭子 取粪便检查和培养以确诊。 肺炎双球菌性肺炎,也可能在出现呼吸道症状前即发生休克,需根据胸部体征 和胸部X线检查

20、来确诊。 流行性出血热,为引起感染性休克的重要疾病。 暴发型脑膜炎双球菌败血症,以儿童多见,严重休克是本病特征之一。 中毒性休克综合征,为葡萄球菌感染所致,多见于年轻妇女月经期使用阴道塞, 导致葡萄球菌繁殖,毒素吸收;亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染,临床表 现为高热,呕吐,头痛,咽痛,肌痛,猩红热样皮疹,水样腹泻和休克。休克抢救流程血压:收缩压90mmHg和(或)脉压差30mmHg1.卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置尿管、中心静脉置管测中心静脉压(CVP),记每小时出入量(特别

21、是尿量) 镇静:地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射尽早外科止血,以直接压迫为主无上果有明显的体表危及生命的情况后2. 初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:快速输注2040ml/kg等渗晶体液(林格液或NS )及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100200ml/510min经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药物:收缩压 70100mmHg多巴胺 2.5 20yg/ (kg.min)收缩压70mmHg去甲肾上腺素0.530yg / min纠正酸中毒:机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注评估休克情况:血压:(体位性)低血压、

22、脉压下降心率:多增快皮肤表现:苍白/灰暗/出汗/瘀斑体温:高于或低于正常呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫痰肾脏:少尿代谢改变:早期呼吸性碱中毒、晚期代谢性酸中毒神志:不同程度改变头部、脊柱外伤史胃肠道:肠梗阻、胃肠出血血常规、电解质异常可能过敏原接触史心电图、心肌标志物异常4.5.10病因诊断及治疗*见“过敏流程”心源性休克6低血容量休克7脓毒性休克8过敏性休克9神经源性休克11纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量:予胶体液(低右),观察休克征象如血压允许,硝酸甘油5mg / h,如血压低,予正性肌力药 物(多巴胺、多巴酚丁胺)吗啡:2.5 mg静脉注射重度心衰:考虑气管插

23、管 (见“急性左心衰流程”)必要时动脉血管球囊反搏积极复苏,加强气道管理12保持气道通畅稳定血流状态:每510min快速输静脉输晶体液,注晶体液500ml (儿童20ml / kg)洪维持平均动脉46L (儿童 60ml/kg),如 HB7压70mmHg,否则10g/dl考虑输血加用正性肌力药正性肌力药:多巴胺 520隧/(多巴胺、多巴酚(kg.min),血压仍低去甲肾812yg静丁胺)推,继以24yg/ min静滴,维持平严重心动过缓:均动脉压60mmHg阿托品0.51mg静清除感染源:如脓肿等推,5min重复总量尽早经验性抗生素治疗3mg,无效安起搏器纠正酸中毒激素:脊髓损伤 DIC:冷冻血浆1520ml / kg,维持8h内甲基泼尼松见框12

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