生理病案讨论

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1、生理学病案讨论供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用）四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室2008 年 9 月第一章 细胞生理Clinical Case 1A 48-year-old women with insulin dependent diabetes mellitus reports to her physician that she is experiencing severe muscle weakness. She is being treated for hypertension with propranolo, a B -adrenergic blocking agen

2、t. He physician immediately order blood studies, which reveal a serum K+ of 6.5mEq/L (normal,4.5mEq/L) and elevaled BUN (blood urea nitrogen). The physician tapers off the dosage of propranolol ,with eventual discontinuation of the drug. He adjusts her insulin dosage. Within a few days, the patients

3、 serum K+ has decreased to 4.7 5mEq/L, and she reports that her muscle strength has returned to normal.Question: Why does hyperkalemia cause muscle weakness？Clinical Case 2An 18-year-old college woman comes to the student health service complaining of progressive weakness. She reports that occassion

4、ally her eyelids “drop” and that she tires easily, even when completing ordinary daily tasks such as brushing her hair. She has fallen several times while climing a flight of stairs. These symptoms improve with rest. The physician orders blood studies, which reveal elevated of antibodies to ACh rece

5、ptors. Nerve stimulation studies show decreased responsiveness of skeletal muscle upon repeated stimulations. The women is diagnosed with myasthenia gravis and is treated with drug pyridostigmine. After treatment, she reports a return of muscle strength.Please explain her progressive weakness based

6、on the clinical studies.第四章 循环系统病案摘要：张XX,男，56岁主诉：因反复头昏头痛 15 年，加重半年伴视物模糊一天入院。病史：患者15 年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后 为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体 检时发现血压高，约220/ 110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年 来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治， 门诊以高血压之诊断收入。体检：血压250/ 120mmHg，脉搏98次/分，呼吸20次/分，面色红润， 神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底

7、检查：动脉呈银丝状，动静 脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位 于第5肋间左锁骨中线外1. 5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次/ 分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣 膜听诊区未闻及异常心音及杂音。讨论内容：1. 该患者的可能诊断是什么？高血压2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？由于情绪激动，工作繁忙引起神经的紧张性增高，肾上腺素、去钾肾上腺 素分泌增多，缩血管神经兴奋3. 血压升高对心脏功能有何影响?血压升高，会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩 短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血

8、速度减慢，搏出量减少。心室 肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏 的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病 的主要死亡原因为心肌梗塞和心力衰竭。4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？一、心脏：高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致 心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地 进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力 衰竭。二、脑：由于脑血管比较薄弱（发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱），因此一旦血 压发生波动，脑血管极易破裂出血（出血常

9、发生在内囊或基底结处），造成脑卒。三、肾脏：高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致 肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时可见其尿 液中有蛋白质、红细胞和管型（蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物 质）。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展 为尿毒症。另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。四、眼底：高血压病的早期患者可出现眼底改变，如视网膜动脉发生痉挛、变细 等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状，出现交叉压迫等症状。 这时患者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿

10、等 症状。五、大动脉：高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导 致动脉粥样硬化的形成，因此高血压病人常合并有冠心病。另外，若高血压累及 主动脉，使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？简单来说：神经体液调节影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有 涉及肾上腺、垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。缩血管神经，交感、副交感脊髓背根神经纤维，延髓及其以上心血管中枢 压力感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，颈动脉体和主动脉体化学感受 器性反射。肾素血管紧张系统，肾上腺素和去

11、甲肾上腺素，血管升压素，血管内 皮生成的活性物质，激肽释放酶激肽系统，心房利尿肽等体液平衡与血压稳态的相互制约，肾体液控制系统6. 高血压病的治疗原则是什么？治疗高血压，必须首先明确诊断是不是高血压。诊断高血压必须至少测量 两次非同日血压（每次至少测 3 遍），所得数值均在高血压范围之内。在未确诊 高血压前不必开始治疗，也不必进行复杂的实验室检查或其他检查，以免造成精 神过度紧张，血压反而升高。此时应继续观察，多次测量血压，排除血压的波动， 做出准确的诊断。高血压确诊后，应考虑治疗，但一般不必匆忙。应进一步诊断为继发性高 血压还是原发性高血压病。对于继发性高血压应进行病因诊断，找到可根治的病

12、因时，应抓紧治疗，不要延误。如果确诊为原发性高血压病，应进一步估计病情的轻重程度。对于中度和 重度高血压患者应毫不犹豫地给以药物治疗。大部分患者在第一次诊断为高血压 病时系轻度高血压，首先应实施一般性非药物治疗措施，疗效不满意时再考虑抗 高血压的药物治疗。决定治疗除观察舒张压外，还应结合以下因素全面考虑：收缩压至少是与 舒张压同等重要的危险因素；对有左室质量指数增高，左室肥厚或有冠心病症状 者，即使血压轻度增高也应用药；对已有肾功能损伤（血清肌酐增高）以及有卒 中或心脏病家族史者都应积极降压治疗；70 岁以上的老人不易从治疗中获得长 期效益，且于较小剂量时即可出现副作用，用药宜慎重；若轻型高血

13、压病人合并 与血压无关的致命性疾病，抗高血压药物治疗并不能改善预后。对继发性高血压可查明的病因治疗后血压仍不能下降到正常者，或原因无 法纠正的继发性高血压患者，也需要抗高血压药物治疗。对于轻度高血压病也应该给予治疗。轻度高血压病是否需要治疗的答案是 肯定的，但不一定开始就给以降压药物治疗。这主要是因为长期药物治疗带来副 作用的危害可能超过轻度高血压病本身的危害，二者之间需要加以权衡。在疗效 更好、副作用更小的降压药不断问世的形势下，这一观念或许会发生改变，但目 前还应坚持对轻度高血压病不急于用降压药的观点，采用非药物治疗一段时间， 观察其疗效后再决定是否用药物治疗。第五章 呼吸系统病案摘要：唐

14、XX,男，70岁。因“反复咳嗽，咳痰10年，心悸、气短8年，嗜睡1天入 院”。入院前 10+年开始反复咳嗽、咳白色泡沫痰，受凉时加重，冬春季多发， 于抗炎对症治疗后缓解。 8+年前上述症状加重，伴活动时心悸气短，多次在华西 医大附一院诊治。 20 天前咳嗽、咳痰加重，夜间不能平卧，入院前一天神志不 清、嗜睡。体检：唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音降低，双 肺中下可闻及细湿罗音。心尖搏动剑突下可见，心率 100 次/分，心律不齐，可 闻及早搏，三尖瓣区有收缩期杂音。讨论内容：1. 该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？并导致了何种呼吸功能障碍？试 从生理学角度分析产生上述症状

15、和体症的原因。肺，心脏，脑，大静脉。低血氧型呼吸功能障碍。由于慢性支气管炎引起的肺脏病变，小支气管粘液分泌物增多引起湿罗音，而分 泌物增多加上肺部本身炎症引起的肿大，使得出入肺部的气流量减少呼吸音降 低，肺部引出气量过多弹性减弱使得叩诊呈过清音。肺呼吸功能障碍使得血氧降低引起唇绀，使得心率加快且不齐，向肺部泵血的右 心室肌代偿性肥大，心尖搏动点移至剑突下，而右心室代偿性肥大使得三尖瓣关闭不全引起三尖瓣收缩期杂音，右心室、心房压力升高，静脉回流受阻引起颈静 脉怒张。2. 根据呼吸生理所学知识，试分析与总结引起呼吸衰竭的原因。一、呼吸道病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足

16、，气体分布不匀 导致通气血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。二、肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）、 矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气血流比例失调导致肺 动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。三、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。四、胸廓病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导 致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰 质炎以及多发

17、性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损 害呼吸动力引起通气不足。总体来说呼吸衰竭的直接原因是由肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比 例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。第八章 尿的生成和排出病案摘要：男性患者，38岁，农民，因尿频，尿急 5+年，少尿 5 月，黑便 14 天，呕吐， 颜面浮肿 7 天入院。患者于 5+年前无明显诱因出现尿频、尿急及轻度尿痛，诊断为“慢性肾盂肾炎”， 在本院抗感染治疗后好转出院。以后反复出现尿频、尿急及夜尿增多，经抗感染 治疗症状均可减轻，其间曾住县医院治疗，检查发现血压偏高，肾功检查血肌酐 增加。近年来上述症状经常反复并

18、加重。5+月前开始出现少尿，经治疗有所好转。 14 天前除小便减少外，出现呕吐、黑便。7 天前出现面部浮肿，且呕吐物中带血， 1 天前上述症状加重伴心悸。查体：慢性重病容，贫血貌，面部浮肿，BP 140/95mmHg，心率94次/分, 心律齐，心尖区闻及收缩期杂音，余无阳性体征。实验室检查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+偏低，血K+及 C1-升高，血hco3-降低，血气分析提示代谢性酸中毒改变。讨论目的：根据肾脏的正常生理功能分析慢性肾功能衰竭可能出现的临床症状，从而加 深理解正常肾脏功能在维持机体内环境平衡中的作用，以及肾脏功能与机体其他 机能活动之间的相互联系。讨论内容

19、：1. 根据本病例主要临床表现，分析其原发病变部位。肾小管及集合管病变。实验室检查中各项的增加减少都与肾的重吸收功能受 阻有关，因而为肾小管和集合管病变。2. 根据肾脏的正常生理功能分析肾脏功能障碍可能出现哪些方面的临床表 现。并据已有的生理学知识解释所引起的临床症状的原因。肾小球病变可引起蛋白尿、血尿等症状肾小管集合管病变可引起多尿、少尿，血钠降低血钾升高等血液中多项电解 质的紊乱，血浆中尿素、肌酐等升高，体内酸碱平衡失调，局部浮肿。因肾小球的血尿屏障可阻挡大分子蛋白质、血细胞的滤过，因此其病变可使 得血细胞、大分子蛋白质滤过。肾小管和集合管是尿液重吸收、分泌、浓缩、稀释的重要部位，因此其病变 可使得各项电解质、尿素、肌酐等的重吸收和分泌受影响，HC03-等电介质的正 常排出和重吸收可以调节体内酸碱平衡，较多水分停留于体内可引起浮肿，而髓 袢和集合管病变会影响尿液的浓缩和吸收，引起少尿或多尿。