抗慢性心功能不全药.ppt

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1、1 第二十章 抗慢性心功能不全药 强心苷； 非苷类性肌力药； 减轻负荷药； ACEI类。 2 1.慢性心心功能不全（ CHF) 多种心脏病的终末阶段，指在有适当 静脉回流下，心排出量绝对 /相对减少， 不能满足机体组织所需的一种病理状态， 又称超负荷心肌病。其 5年存活率仅 50%。 一、概述 3 2.临床主要表现： 心肌收缩力 动脉系统供血不足、 静脉系统淤血 前后负荷 、耗氧量 、 心率 、心输出量 、组织缺血、肺淤 血等 乏力、呼吸短促、外周水肿 或肺水肿。 4 3.心血管疾病的相互作用 5 4.CHF的药物治疗目标 传统目标 ：仅限于缓解症状，改善血 流动力学变化。 现代目标 ：还能防

2、止并逆转心室肥厚， 延长患者生存期，提高生活质量、降 低患者死亡率和改善预后。 6 5.抗慢性心功能不全药分类 加强心肌收缩力 ： 即正性肌力作用药：强心苷 、 非强心苷类正性肌力药 （ 受体激动药、磷酸二酯酶抑制药） 扩血管及逆转心肌肥厚 ： 血管紧张素 I转化酶抑制药 (ACEI) 降低前后负荷 ： 扩血管药、利尿药 7 8 二、强心苷 一）强心苷的来源： 1.玄参科植物洋地黄叶： 洋地黄毒苷：慢效 ， 常用 ， 口服 地高辛：中效 ， 常用 ， 口服 西地兰：速效 ， 少用 ， 静注 2.夹竹桃科植物绿毒毛旋花种子： 毒毛花苷 K：速效 ， 少用 ， 静注 9 毛花洋地黄 10 夹竹桃

3、11 二）药理作用 1、 增强心肌收缩力 （ 正性肌力 ） 2、 减慢频率 （ 负性频率 ） 3、 减慢传导 （ 负性传导 ） 12 1、正性肌力作用 加强心肌收缩力 心输出量增加 供血增多、 心脏排空完全 心衰症状被纠正 特点： 使心肌收缩有力而敏捷； 增加 心衰患者 的心输出量； 降低 心衰患者 的氧耗量。 13 心肌收缩能力 由三方面因素决定： 收缩蛋白及其调节蛋白： 肌动、肌凝、钙调蛋白等 物质代谢与能量供应： O2 、 ATP等 Ca2+ 强心苷对前二者无直接影响， 只能增加兴奋时心肌细胞内 Ca2+。 14 细胞内 Ca2+增加的机理： 15 治疗量强心苷 适度抑制心肌细胞 Na+

4、、 K+-ATP酶 （强心苷受体） Na+-K+主动交换 胞内 Na+、 K+ Na+-Ca2+双向交换 Na+外流 、 Ca2+ 内流 胞内 Ca2+心肌收缩力 16 2、减慢频率 正性肌力作用 心输出量 增强迷走神经活性 、 降低交感神经活性 窦性心率 减慢心率对心衰患者有利 ：心脏能 更好地休息并获得较多冠脉血液供 应 、 静脉血回流充分 心输出量 17 3、减慢传导 治疗量 ：通过迷走神经效应， 减慢房室结和浦氏纤维传导； 较大剂量 ：直接抑制窦房结、房室 结和浦氏纤维； 中毒量 ：房室传导阻滞。 18 三） 临床应用 ： CHF 某些心律失常： 心房颤动 心房扑动 19 1.强心苷治

5、疗 CHF 心功 心排空 V淤血 肾血 钠水 血容量 V压 RAAS 交感活性 迷走活性 血管收缩 心负荷 室壁张力 耗氧 强心苷 20 2.强心苷治疗心律失常 ： 心房颤动： 抑制房室传导， 使较多冲动不能穿透房室结到达 心室而隐匿在房室结中，减少心室频率。 心房扑动： 缩短不应期，使房扑转为房 颤，再治疗房颤。因颤动时的兴奋冲动较 扑动为弱，易被强心苷所阻断。 21 四） 不良反应 胃肠道反应 神经系统 ：眩晕、头痛、疲倦、失眠、 色视障碍（应停药）。 心脏毒性反应 ： 危险 过速性心律失常 ：室性早搏、阵发 性心动过速甚至室颤。 过缓性心律失常 ：窦性心动过缓、 房室传导阻滞。 22 不

6、良反应的预防 根据年龄、肾功能、心脏状况 等制订方案，并根据反应调整剂量。 注意避免诱发因素 电解质紊乱：低 K+、高 Ca2+等。 疾病因素：甲低、严重心肌损害等。 肝、肾功能不全、老年人。 警惕中毒先兆症状：室性早搏、窦性心 动过缓、色视障碍等。 23 强心苷中毒的救治 及时停用强心苷。 补 K+：轻者口服，重者静滴（减少 强心苷与受体结合）。 使用抗心律失常药 : 频发室早、室速：苯妥因钠 窦性心动过缓、房室传导阻滞： 阿托品 24 五）强心苷的给药方法 小剂量化，采用无负荷量的维持量法， 可减少中毒发生率： 地高辛 每日 0.25mg，经 6-7d达到 Css。 肾功能减退、老人、缺血

7、性心脏病、心 肌病、肺心病等患者剂量应减少。 25 六）其他强心苷类药物 洋地黄毒苷 ：生物利用度高， t1/27天，作用较弱。 去乙酰毛花苷 （西地兰）：生物 利用度低，作用较强，时间短， 静注，用于急性心衰； 毒毛花苷 K：作用最强，作用短， 不口服，静注治疗重危心衰。 26 三 .ACEI及 血管紧张素受体拮抗药 1.ACEI类药物： 卡托普利（ captopril） 依钠普利（ enalapril） 贝钠普利（ benazapril） 培哚普利（ perindopril） 雷米普利（ ramipril） 27 2.ACEI抗 CHF作用机制： 抑制 AngI转化酶的活性 : AngII

8、生成减少，醛固酮生成减少 缓激肽降解减少 降低儿茶酚胺、加压素的含量 改善血流动力学 ：降低血管阻力，增 加心排出量，增加肾血流。 抑制并逆转心肌及血管增生、肥厚 。 28 逆转重构的机制 心肌及血管平滑肌都含有 原癌基因 ， 参与 细胞生长、分化、增生 的调控。 AngII具有 促生长 和 激活某些原癌基因 的作用，通过原癌基因促进细胞生长、 增殖，对重构起了主要中介作用。 ACEI减少 了 AngII的形成，当可防止和 逆转心肌重构肥厚。 29 3.ACEI的临床应用 90年代后的大规模临床研究表明， ACEI可消除或缓解 CHF患者症状， 提高运动耐力，改善生活质量，防止和 逆转心肌肥厚

9、，降低病死率。 广泛用于 CHF治疗，常与利尿药、强心 苷合用，为 CHF的基础治疗药物之一。 30 4.AngII受体 (AT1) 拮抗药抗 CHF的特点： 拮抗 ACE途径产生的 AngII， 也拮抗非 ACE途径 (食糜酶 )产生的 AngII； 无咳嗽、血管神经性水肿等不良反应； 作用类似 ACEI，降低再住院率和病死率 氯沙坦 ,厄贝沙坦。 31 四 .利尿药 药理作用 ：降低心脏前后 负荷，消除或缓解静脉淤血及所致水肿。 临床应用 轻度，单用利尿药效果好； 中度，噻嗪类与留钾利尿药合用； 重度或急症：静脉注射大剂量呋塞米 32 五 .非强心苷类正性肌力药 磷酸二酯酶抑制药 米力农 的特点 : 作用强、持久，无耐药现象出现。 长期应用由于严重的副作用如血小板 减少、致死性心律失常、缩短寿命等 而不宜长期给药。 仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反 应差的心衰患者，短期静脉给药。 33 六 .其他治疗 CHF的血管扩张药 硝酸酯类： 主要舒张静脉，降低前负荷， 可明显减轻呼吸困难，但易耐受性。 肼屈嗪： 主要舒张小动脉，降低后负荷。 久用可激活 RAAS。 硝普钠： 舒动、静脉，降前、后负荷，强 而迅速，用于危急病例 哌唑嗪： 舒动、静脉，降前、后负荷，久 用效果差。 34 作业 试述强心苷的药理作用、用途及 主要不良反应。