影像学读书笔记

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1、影像学读书笔记一、脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死1、病因：大或中等管径动脉硬化-血栓形成-管腔狭窄、闭塞 2、病理：梗死后 4-6 小时出现缺血、水肿-坏死（少数 24-48h 可因再灌注-出血性脑梗死）-1-2 周后水肿减轻，出现液化，梗死区3、吞噬细胞浸润、清除坏死组织、胶质细胞增生、肉芽组织形成-8-10 周形成软化灶4、病位：最常见大脑中动脉，其次大脑后、大脑前以及小脑主要动脉5、年龄及危险因素：多见50-60 岁以上有动脉硬化、糖尿病、高脂血症等患者。6、起病方式：常于休息或睡眠中发病。7、CT（1）CT 表现平扫：$24小时内CT检查可无阳性表现，或仅显示模糊低密度影。24小时后C

2、T可见低密度区，特点是 低密度区范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮质和髓质。$占位效应：脑梗死后 2-15 天为脑水肿高峰期，可出现占位效应（若占位效应超过 1 个月应注意 肿瘤可能）$脑萎缩：大的梗死可见临近梗死部位脑室、脑池、脑沟扩大，患侧半球变小，中线移位。（2）增强扫描：大多为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶为均匀强化（主 要是血脑屏障破坏、新生毛细血管和血流灌注过度所致）（3）优缺点：对脑出血显示优于MR,但因伪影影响对脑干、小脑诊断困难。8、MRI（1）6 小时内由于细胞毒性水肿， DWI 可发现高信号，此后发生血管源性水肿，细胞死亡，髓鞘 脱失，血脑屏障破坏

3、， T1、 T2 弛豫时间延长-1天至1 周末， T1 变短（脑水肿区蛋白含量升高所 致） -后期小的病灶主要表现为脑萎缩，大的形成软化灶， T1、 T2 显着延长。（2）优缺点：可显示早期脑梗死（6h）显示幕下优于CT。9、鉴别诊断： 不典型者需与以下病变鉴别： 胶质瘤：占位表现更明显，多呈不规则强化 转移瘤：占位效应更明显，呈均匀或环形强化 脑脓肿：常呈规则的环形强化脱髓鞘病变：多位于侧脑室周围，呈不规则斑片状强化或无强化（二）腔隙性脑梗死为局部组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，直径在5-15mm., 般临床症状较轻，预后较好。二、脑出血1、病因：脑出血最可怕，硬化血液畸炎他，血管瘤脑肿瘤

4、，抗凝溶栓此中求。2、病理（高血压性）：超急性期（v=6h）主要含有氧合血红蛋白3小时后出现灶周水肿-急性期 （7-72h）主要含脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位明显-亚急性期（早3天-6天；晚1-2周）亚早转变为正铁血红蛋白，亚晚释放到细胞 外，血肿周围出现炎性反应，灶周水肿占位减轻-慢性期（2 周后）水肿消失，星形细胞增生，正铁转化为含铁血红素，坏死组织清除， 胶质细胞、胶原纤维形成瘢痕填充缺损部分，大则形成囊腔（囊变期）3、好发部位（高血压性）：基底节区、大脑半球、脑干、小脑4、年龄：年龄较大儿童和青壮年-血管畸形中年以后-动脉瘤破裂老年人-高血压性脑出血5、（一）高血压性脑出血CT超急性期

5、和急性期：高密度灶，密度50-80HU,灶周水肿，较大有占位效应。亚急性期：密度降低，水肿减轻，血肿周边吸收，中央仍呈高密度，增强扫描呈环形强化，呈靶征 慢性期：低密度影，大者呈囊状低密度区MRI超急性：T1等信号，T2高信号急性：T1和T2呈等或稍低信号；亚急性：亚早T1和T2外高内低，亚晚均为高信号慢性：Tl、T2内高外低；血肿充分吸收Tl、T2均表现为斑点样不均匀低信号；软化灶形成则表现为 T1低信号，T2高信号，周围为低信号影环绕。（二）蛛网膜下腔出血（SAH）三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液CT:直接征象为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死

6、、 脑内血肿、脑室内出血、脑疝。MRI： 24小时内急性SAH在T1稍高信号影，T2呈稍低信号影。亚急性期局灶性短T1信号影。慢性期T2 低信号影（较具特征）。（三）脑血管畸形 分为四种类型：动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉畸形（1）动静脉畸形（AVM）：发病：72%在40岁前起病，男略多于女，85%发生在幕上，15%在颅后窝，大 多数单发。部位：常见于大脑中动脉分布区脑皮质，亦可发生于侧脑室、硬脑膜、软 脑膜、脑干、小脑。因血管壁只有一层内皮细胞容易破裂出血。临床：出血、头痛、癫痫。尚可见颅压高征象、颅内血管杂音、突眼、 精神症状和脑神经症状等。CT： 平扫：表现脑表浅部位不规

7、则混杂密度灶，其中可见高密度点状、线状血 管影以及高密度钙化和低密度软化灶。无占位表现。周围可见脑萎 缩增强：显示点状或弧线状血管影。MRI：特征表现：毛线团状或蜂窝状血管流空影。异常血管团在T1、T2均为低或无信号。回流静脉由于血流缓慢，T1低信号、T2高信号。供血动脉为低或无信号。MRA:可直接显示出AVM的供血动脉、引流静脉、静脉窦以及异常血管团。 优缺点比较：MRI和CT对颅内AVM诊断可显示病灶本身和周围脑组织情况， 并可反应畸形血管内血流状况，区别钙化、血肿和水肿。（2）海绵状血管瘤发病：占血管畸形的7%。 病理：由扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，窦样间隙排列紧密，无正常脑 组织间隔

8、，病变呈圆形或分叶状，几乎均有瘤内出血。80%发生于幕上，最常见额、颞叶深部髓质、皮髓质交界区和基底节区，也可发生在小脑、脑干、脊髓。50%多发。临床：临床可无任何症状和体征，或表现为癫痫、头痛等。诊断：脑血管造影、CT、MRI诊断均有困难，敏感性：MRI CT 脑血管造 影。CT：结节状高密度影，周围无脑组织水肿及占位征象，钙化明显，增强扫 描轻至明显强化（与灶内血栓形成和钙化有关）等。MRI :边界清楚的混杂信号病灶（不同阶段的出血），特征性表现为“爆米 花状”（3）静脉畸形：包括静脉性血管瘤和大脑大静脉畸形（Galen静脉瘤）。静脉性脑血管瘤：CT缺乏特征性表现。MRI可见扩张的髓质静脉

9、及中央静脉 因血管留空或流入相关增强二显影，髓质静脉呈放射状 星芒状排列，增强更明显。病变血管周围有出血信号早。 SWI可明确诊断。大闹大静脉畸形：MRI表现四叠体内边界清楚的圆形或三角形信号不均匀病 灶，其中血流较快表现为流空现象，湍流和血液瘀滞 可表现T1低或等信号，T2呈稍高信号，附壁血栓在Tl、T2 上均为高信号。MRA可直接显示供血动脉，扩张大脑大 静脉及引流的静脉窦。（4）毛细血管扩张症:诊断需病理，CT或MR诊断困难。三、脑白质疏松症（LA）定义：LA是多种病因引起的一组以脑室周围及半卵圆中心区脑白质弥漫性斑点 状或缺血性改变为主的临床综合征。病因：主要位于白质，因该部位血供特点

10、是动脉垂直于脑表面进入脑白质，且为 终末动脉，很少或完全没有厕纸循环，易导致缺血性脑血管病或脱髓鞘改 变。病理：脑室周围深部白质、半卵圆中心、放射冠区出现脱髓鞘、室管膜层细胞脱 失，反应性胶质细胞增生及轴突减少。皮质下白质穿动脉内膜增厚、脂质 沉着、小学馆玻璃样变或淀粉样变；小血管周围间隙或脑室周围间隙扩大MRI：病灶在T1上低信号，在T2及FLAIR上高信号，对称分布，合并脑萎缩。 鉴别：多发性硬化：以 20-40 岁女性多见，急性期有强化。 腔隙性脑梗死：多为基底节区多发点状或小圆形低密度影，可不对称。 炎性病变：病变范围较广泛，部位不固定。肾上腺脑白质营养不良：病灶以侧脑室后角及三角部为

11、主。四、颅内动脉瘤：颅内动脉局灶异常扩大。发病： 90%起至颈内动脉系统，其中前交通约占 30-35%，后交通起始及附近占 20%；约 10%起自椎基动脉系统。分类：粟粒状动脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤 临床：未破裂可无症状，部分病例可有癫痫、头痛、脑神经压迫症状及血栓引起 缺血或梗死。出血则表现出血相关症状。CT：无血栓动脉瘤： 平扫为圆形稍高密度影，边界清楚，增强有均匀强化。 部分血栓动脉瘤：有血流部分密度稍高，血栓部分等密度，增强扫描前者强化， 后者不强化。完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，壁瘤可有弧形钙化。增强扫描仅有囊壁环状强 化，其内血栓不强化。MRI:无血栓，

12、则低信号；有血栓则可为咼、低、等混杂信号。诊断：主要靠 MRA 或 CTA。五、颅内感染（一） 脑脓肿 部位:幕上多见，颞叶居多（占幕上 40%），也可见额、顶、枕叶，小脑脓肿少 见，偶见垂体。病菌:金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎链球 途径:临近感染向颅内蔓延、血源性感染、外伤、手术后直接感染、隐源性感染 病理:1、急性脑炎期:因灰质血运丰富，抵抗力强，故炎症易在白质发展。表现白质水肿，白细胞渗出、点状出血和小的软化灶2、化脓期:扩大融合为脓腔，周围有不规则肉芽组织，相邻区有胶质增生水肿开始减轻3、包膜形成期:通常在 1-2 周初步形成， 4-8 周形成良好，但也有 6-12 个月仍未形成者。主

13、要与机体抵抗力和细菌毒力有关。 分层:脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。 CT:1、急性脑炎期:边界不清低密度区，也可为不均匀混杂密度区。增强无强化或斑点状强化。有占位效应。2、化脓期和包膜形成期:平扫脓肿壁为等密度，增强扫描脓肿内仍未低密度。化脓期脓肿壁轻度强化，包膜形成期脓肿壁 显示完整、光滑、均匀、薄壁的特点，强化明显 可为圆形、椭圆形或不规则形。3、小脓肿:平扫与水肿融为一体，为不规则低密度区，脓壁及腔现实模糊增强扫描呈环状强化，少数结节状强化，多位于幕上 皮层区，占位征象轻。4、非典型脓肿:只显示低密度，脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强化，

14、多环重叠，脓肿内有分隔。MRI:1、急性脑炎期:初期病变范围小，位于皮层或皮髓交界， T2 呈略咼信号，随着范围扩大， T1 低信号， T2 咼信号，占位明显2、化脓期和包膜形成期: T1 脓腔及其周围水肿低信号，脓肿壁略咼信号， T2 脓腔和周围水肿咼信号，脓肿壁等或低信号。 DWI 咼信号鉴别:星形细胞肿瘤、转移瘤、脑内血肿吸收期、手术后残腔、放射性脑坏死 （二）化脓性脑膜炎 部位:软脑膜和蛛网膜 病菌:双球菌、肺炎链球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠杆菌等 途径:血行播散其次为临近感染，外伤或医源性等直接感染 病理:早起软脑膜及大脑表面充血，炎症沿着蛛网膜下腔扩展，脓性渗出物覆盖 脑表面，后

15、期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水 部分合并动脉炎，静脉窦血栓，硬膜下积脓，脑室积脓后脑脓肿。室管膜 炎主要表现为室管膜充血，水肿和脑室内脓性渗出物积聚 临床:头痛、精神异常、发热和脑膜刺激征，严重可昏迷。 CSF 压力升咼，可找 到致病菌，白细胞、蛋白含量升咼。CT：平扫脑沟、脑池密度升高，脑回之间界限模糊，增强扫描脑表面有细条或脑 回强化，班脑梗死、脑积水、脑外积脓等。MRI： T1蛛网膜下腔变形，T2高信号，有强化表现。室管膜炎严重时T2可见脑 室周围白质内带状高信号区环绕，脓性碎片在脑室内积聚使脑室内T1上信 号增高，需与单纯性脑室周围白质水肿鉴别。（三）病毒性脑炎 常见于儿童：免疫

16、系统和血脑屏障尚未成熟 病理：脑组织局限性或弥漫性水肿，神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、脑膜或实质的炎性细胞浸润，病毒诱发可致脱髓鞘脑炎。CT：多表现脑内单发、多发低密度灶。早期脑水肿阶段表现为脑组织弥漫性肿胀， 脱髓鞘性脑炎则主要位于皮层下及侧脑室周围白质。晚期出现脑软化，萎缩，可有钙化。MRI:病灶在T1上低信号，T2上高信号，FLAIR上高信号，DWI高信号，增强扫 描病变区发生弥漫或脑回样强化，强化程度稍低于软脑膜强化。鉴别:1、多发性硬化：具有复发-缓解-复发或缓慢进展特点，急性期CT增强扫描病灶可有强化2、脑梗死：患者年龄偏大，起病急，病灶与血管分布范围一致3、脑转移瘤：病灶多发且

17、有瘤结节，常有原发瘤病史。（四）颅内结核 病理：1、脑膜：有大量渗出物粘附，有时可形成小的结核结节，主要累及软脑膜，以基底部鞍上池明显2、脑实质：内有单发或多发干酪样小结节，中心坏死，有不规则软化灶。3、脑结合球：位于血运丰富的皮质，呈结节或分叶状，外围为纤维膜，中间干酪样坏死物，少数 钙化。4、脑积水5、脑动脉炎：出现脑梗死6、结核性脑脓肿：少见，常为多房性。CT：结核性脑膜炎：蛛网膜下腔密度增高，以鞍上池、外侧裂池尤为明显，后期 可见点状钙化。增强可有明显强化。还可见脑水肿、积水和 梗死。结核性脑脓肿：与化脓性脑脓肿类似，但其内无气体存在，病变可单发或多 发，甚至广泛分布。增强扫描结节可有强化。脑结核球：平扫为等、高或混杂密度结节，有时结节内有钙化。大多单发， 周围有轻度水肿，有占位效应。MRI:脑膜炎一脑底部为重，视交叉池和桥前池结构分辨不清，T1信号增高，T2 信号更高。结核球T1信号低，包膜等信号，T2多数信号不均匀，包膜可 高可低。钙化在 T1、 T2 上一般均为低信号。