南方医科大学药理学简答题(考过和爱课网

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1、1. 药物的不良反应有哪些？副反应；毒性反应；后遗效应；停药反应;变态反应;特异质反应2. 药物的剂量或疗程与药物不良反应有什么关系？（1）药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用称为副作用（2）药物用量过大或蓄积对机体功能、形态产生的伤害,称为毒性反应（3）停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应称为后遗效应（4）突然停药后原有疾病加重称为停药反应（5）变态反应与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。（6）特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与正常人不同3. 一级动力学与零级动力学的区别？零级动力学:指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除

2、速率与血药浓度高低无关（也称 恒量消除），其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短，不是固定值.而一级动力学是药物在任何时间的消除速 率与该时间药物在体内的量成正比（即恒比衰减）。这种速率过程中，药物的半衰期（t1/2 ）恒定，不因剂 量高低而变化。4. 根据药物与受体结合及产生的作用,可将药物分为哪些主要类型？ 主要分为激动药和拮抗药，激动药又可以分为完全激动药和部分激动药；拮抗药可分为竞争性拮抗药和 非竞争性拮抗药。5. 绝对生物利用度与相对生物利用度有何不同？绝对生物利用度指的是血管外给药的AUC（ ev ）与静脉给药的AUC（ iv ）的比值的百分数表示而相对 生物利用度是以相同给药途径比较测

3、试药物AUC （test）与标准药物AUC（ standard）比值的百分数，可 用于评价不同厂家同一种制剂或同一厂家的不同批号药品间的吸收率。6. 影响药物体内分布的因素主要有哪些？（1）与血浆蛋白结合形式（2） 体液pH值7.8.9.10.（3） 器官血流量（4）组织细胞亲和力（5）体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障简述硫酸镁的药理租用和临床用途（1）口服导泄，可用于急性便秘；利胆,用于胆石症，慢性胆囊炎。（2）注射可扩张血管，用于高血压血象高血压脑病；可是骨骼肌松弛,中枢作用,用于子痫破伤风等惊 厥.（3）外用可消肿消炎。抗高血压药物分类及其代表药物：（1）利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪

4、（2）钙通道阻滞剂,如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓（3）P受体阻断剂，如普萘洛尔（ 4 ）血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利（ 5）血管紧张素 2 受体拮抗剂，如氯沙坦（ 6）中枢性降压药如可乐定（ 7）血管平滑肌扩张药,如硝普钠抗菌机制并举例：（ 1）抑制细菌细胞壁的合成，如青霉素类、头孢类、万古霉素等（2）改变胞质膜的通透性，如多肽类抗生素黏菌素E、抗真菌类药物两性霉素（ 3）抑制蛋白质的合成,如氨基糖苷类、四环素类、林可霉素等（ 4）影响核酸和叶酸代谢，如喹诺酮类、利福平、磺胺类等简述强心苷的不良反应及其中毒防治措施不良反应:11.12.（1）胃肠道反应，最早出现，恶心呕吐腹泻

5、等（2）中枢神经系统反应，晕眩头痛烦躁不安（3）感观异常，颜色辨认出错（4）心脏反应：最严重的不良反应，表现出各种类型的心律失常，房室传导阻滞、窦性心律过缓中毒防治措施：（1）警惕中毒征兆和停药指标（2）检测血药浓度,及时纠正影响强心苷毒性因素，如低血钾、低血镁（3）快速性心律失常静脉滴注或口服钾盐；缓慢性心率失常阿托品治疗；严重室颤、室性早搏用利 多卡因、苯妥英钠治疗阿托品的临床应用（1）解除平滑肌痉挛，适用于各种肠胃绞痛,膀胱刺激征,但对胆绞痛肾绞痛效果差,常与阿片类镇痛药 合用（2）抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，严重盗汗或流涎（3）眼科：眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜（4）感染性休克中

6、毒（5）缓慢性心率失常（6） 有机磷农药中毒糖皮质激素药理作用（1）影响物质代谢，如升高血糖，负氮平衡（2） 抗炎作用（3） 免疫抑制作用（4）抗过敏作用（5）抗休克作用（6） 其他作用，如血管的允许作用、退热作用、引起骨质疏松等(完整word版)南方医科大学药理学简答题(考过和爱课网13. 糖皮质激素抗炎作用：(1) 抑制磷脂酶 A2 减少前列腺素及白三烯类的生成，降低血管通透性.(2) 抑制炎症细胞功能：抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走；抑制炎症相关细胞因子(TNE )表 达及生物效应；抑制粘附分子及某些趋化因子的表达；细胞向炎症部位的游走和聚集；促进炎症细 胞的凋亡。(3) 抑制炎症效应

7、：稳定溶酶体膜,减轻细胞和组织的损伤性反应；血管对儿茶酚的敏感性升高,增加 血管张力，减低毛细血管通透性.14. 地西泮的药理作用(苯二氮卓类药理作用)( 1)抗焦虑作用:小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。( 2 )镇静催眠作用：入睡潜伏期缩短，夜间觉醒次数减少，睡眠时间延长，醒后自觉恢复精力。抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。( 3)抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散.( 4)中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。15. 苯二氮卓类的作用机制苯二氮卓类药物能促进中枢抑制性神经送质Y-氨基丁酸(GAB

8、A )与其受体结合，使细胞对氯离子通透 性增大，使得氯离子大量进入神经细胞形成膜电位超极化,使神经元兴奋性降低，从而表现出对中枢神经 的抑制作用。16. 第一代头孢和第三代头孢的区别第一代对格兰阳性菌强，对阴性菌若，对P内酰胺酶部分稳定,有较大肾毒性，而第三代虽对格兰阳性 菌作用较弱，但其对格兰阴性菌作用强，也能作用于抗厌氧菌，绿脓杆菌，对P内酰胺酶稳定，基本无 肾毒性17. 肾上腺素抗过敏机制过敏性休克的生理表现为:全身小血管扩张，血压下降；支气管平滑肌收缩，呼吸困难;毛细血管通透率升18.19.（完整word版）南方医科大学药理学简答题（考过和爱课网高，组织水肿,心跳微弱;肾上腺素为ap受

9、体的激动剂，针对上述情况可以与之抵抗，激动al受体,收缩毛细血管，毛细血管通透率下降，减轻组织水肿，血管平滑肌收缩，血压上升；激动P1受体，使心脏收缩, 心跳增强；激动P2,舒张支气管平滑肌，呼吸顺畅.糖皮质激素的不良反应（1）类肾上腺皮质功能亢进（2）诱发感染或加重感染（3）诱发或加重消化系统溃疡（4）心血管系统并发症，由于水钠潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延缓（6）引发糖尿病（7）精神失常（8）停药后，可能出现医源性肾上腺皮质功能不全,或反跳现象，原病复发或加重。低分子量肝素相对普通肝素的有哪些优点？（1）抗凝剂量小，易控制，个体差异小（2）一般不

10、需要实验室检测抗凝活性（3）毒性小，安全性大（4）作用时间长,皮下注射每次只需要12 次（5）可用于门诊患者药物排泄途径，如何加速药物排泄？排泄途径:肾脏是药物排泄的主要器官,其次是胆汁排泄，也可经乳汁、唾液、呼气、汗腺排泄等,但是排泄量少 加速排泄方式:增加肾小球滤过率，促进肾小球主动分泌，药物竞争性结合重吸收位点，重吸收少，排泄增加；增加尿量;改变尿液PH ;增加胆汁排泄21. 比较阿司匹林和氯丙嗪对体温调节的影响;阿司匹林抑制下丘脑PG合成，使发热体温降至正常，只影响散热，而氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温随环境温度改变 ,能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程22. 简述氯丙嗪镇

11、吐作用的特点及机制； 对妊娠、化学物质和疾病引起的呕吐均有效，但对晕动性呕吐（前庭刺激所致）无效，小剂量抑制延髓第 四脑室底部催吐化学感受区的D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢。23. 简述哌替丁（吗啡）治疗心源性哮喘的机制（1）扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷；（2）消除恐惧不安情绪,减少耗氧量；（3）降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性，缓解呼吸困难24. 吗啡与阿司匹林镇痛作用比较镇痛效果：吗啡是高效能的镇痛药，对严重疼痛在内的各种疼痛有效；阿司匹林中等程度的镇痛作用,对 严重疼痛无效.作用机制：吗啡主要作用于中枢，而阿司匹林作用与外周 不良反应：吗啡有成瘾性，跟耐受性;阿司匹林主要是消

12、化道系统的不良反应25. 简述阿司匹林的药理作用和临床用途.热镇痛：用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发烧等；抗炎抗风湿：大剂量使用,35g/日，能迅 速缓解风湿性关节炎影响血小板功能:小剂量（50100mg），用于防止血栓形成，治疗缺血性心脏病和 脑缺血病26. 硝酸甘油用于心绞痛产生耐受性的机制是什么？怎样预防？（1）机制：-SH消耗过多预防办法：采用间歇治疗:停药间歇期8h/天补充巯基供体:卡托普利、N乙酰半胱氨酸（NAC）调整给药剂量和合理使用缓释剂：用最小有效量27. 硝酸甘油和心得安合用治疗心绞痛相互取长补短指的是什么？（完整 word 版）南方医科大学药理学简答题（考过和爱课网

13、硝酸甘油因降压引起反射性交感 N 兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量增加,普萘洛尔降低交感 N 活 性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量 减少，普萘洛尔可增大心室容积，即前负荷增大，硝酸甘油能缩小 心室容积 两药均有降压作用,合用应减量。28. 阿司匹林的不良反应：（1）胃肠道反应较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG,减少了内源性的粘 膜保护因子有关。（2）凝血障碍 由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。可用 维生素 K 预防。（3）过敏反应 除常见的过敏反应外，某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。其发生机理为此类药 抑制

14、环氧酶,PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。29. 简述钙拮抗剂抗心绞痛的机制及常见的三类钙拮抗剂即硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓药理作用的主要 区别。（1）机制：抑制Ca2 +内流，心肌收缩力减弱，容量血管扩张-前负荷降低，阻力血管扩张-后负荷降低，强大扩张冠脉,心脏供血增加，防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。（ 2）三类药区别： 硝苯地平舒张血管作用最强，使心率升高，同时有扩张冠脉作用,可以与 B 受体阻断剂合用，维拉帕米和地尔硫卓舒张血管效果相近，且同样能使心率减慢，维拉帕米可扩张冠脉， 效果比硝苯地平弱地尔硫卓没有扩张冠脉作用，维拉帕米不可以与B受体

15、阻断剂合用，而地尔硫卓谨慎与 B 受体阻断剂合用。30. 抗心律失常药分类及代表药物I类钠离子通道阻滞剂：（1）适度钠离子阻滞剂：奎尼丁、普鲁卡因胺（2）轻度钠离子组织及：利多卡因、苯妥英钠（3）明显阻滞剂：普罗帕酮、氟卡尼2 类：抑制 B 受体，如普萘洛尔3 类：延长动作电位时长药：胺碘酮、索他洛尔4 类：钙离子通道阻滞剂：维拉帕米31. 抗心力衰竭药分类及其代表药物：1治疗心衰药物（CHF）:（1）渗素-血管紧张素一醛固酮系统抑制药：ACEI类药物（卡托普利）；血管紧张素受体抑制药（氯沙 坦）;醛固酮拮抗剂（螺内酯）（ 2） B 受体阻断药：美托洛尔,卡维地洛（ 3） 利尿药：氢氯噻嗪，呋

16、塞米（4）正性肌力药：强心苷类（毛花苷，地高辛，洋地黄毒苷）；非苷类正性肌力药（B受体激动药多巴胺, 多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂米力农）（ 5） 扩血管药：硝酸甘油32. 钙离子通道阻滞药的药理作用，临床应用，不良反应药理作用：1）心脏：负性肌力，负性频率、负性传导,保护心肌缺血2）平滑肌：舒张支气管、胃肠道、泌尿道和子宫3）血流动力学:稳定红细胞4) 内分泌：减少胰岛素分泌临床应用:心律失常、高血压、支气管痉挛不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿33. 简述P受体阻断药(普萘洛尔)的阻断P受体后出现的主要药理效应与临床应用(1) 心血管:阻断B1受体，产生负性肌力、负性传导、负性频率，心

17、输出量减少耗氧量减少(2) 支气管：阻断B2,支气管平滑肌收缩,呼吸阻力增加，加重或有发支气管哮喘发作(3) 代谢分泌：抑制脂肪和糖原分解，出现低血糖34. 卡托普利的药理作用与临床应用(1) 阻止血管紧张素2的生产(2) 保存缓激肽，抑制缓激肽的降解，释放PGI2和NO舒张血管，降低血压抗血小板凝集和抗心肌细胞重建( 3) 抗心肌缺血和心肌保护( 4) 增敏胰岛素受体临床应用：( 1) 高血压( 2) 充血性心功能衰竭和心肌梗死( 3) 治疗糖尿病性肾病35. 肾上腺素治疗急性支气管哮喘的药理学依据是什么？( 1)舒张支气管平滑肌( 2)收缩支气管黏膜血管，减轻水肿( 3)减少过敏介质释放3

18、6. 细菌耐药机制(1)产生灭活抗菌药物的酶:如P-内酰胺酶，氨基糖苷类钝化酶( 2)抗菌药作用靶位改变：降低结合亲和力；产生新的靶蛋白;靶蛋白数量增加（3）细菌外膜通透性改变:通道蛋白数量下降或丢失.（4）影响主动留出系统,细菌代谢改变37. 简述吗啡镇痛作用的机制通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是u受体，模拟内源 性阿片肽对痛觉的调制功能而产生的镇痛作用,其缓解疼痛所引起不愉快、焦虑等情绪和致欣快的药理作 用与激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关。38。详述吗啡的药理作用及临床应用1. 中枢神经系统：镇痛，对各种躯体内脏疼痛均有

19、效镇静和引起欣快感，能消除由疼痛引起的紧张、焦虑和恐惧等情绪反应，提高患者对疼痛的耐受力抑制呼吸，降低呼吸中枢对C02的敏 感性，使呼吸频率减慢，潮气量减少镇咳作用强，对各种剧咳均有效；易成瘾催吐缩瞳2. 平滑肌:胃肠道平滑肌：胃肠：提高小肠及大肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动，引起便秘胆道: 括约肌收缩，引起上腹不适,严重时胆绞痛。其他平滑肌：降低子宫张力，提高膀胱括约肌张力。（3 ）心血管系统：扩张阻力血管和容量血管引起体位性低血压；抑制呼吸，CO2潴留,可产生继发性 脑血管扩张，引起颅内压增高。（4）其他：免疫系统抑制作用临床应用： 镇痛 ：用于其它镇痛药无效的疼痛，如严重创伤、烧伤等；血压

20、正常的心肌梗塞引起的心绞痛 ；内脏绞痛,需加用解痉药（阿托品）；用于晚期癌痛（按照三级止痛的原则） 心源性哮喘 : 止泻：一般以含少量吗啡的阿片酊配成复方制剂用于严重单纯性腹泻。 止咳38.详述用于帕金森病治疗的药物类别及代表药物；1. 抗胆碱能药物： 苯海索 （安坦）2。拟多巴胺类药物 多巴胺前体药：左旋多巴 促进突触前膜多巴胺释放药：金刚烷胺 多巴胺受体激动剂溴隐亭、培高利特3. 左旋多巴增效药 氨基酸脱羧酶抑制药：卡比多巴、卞丝肼 MAO-B抑制药：司来吉兰 COMT抑制药：托卡朋4. 抗黑质多巴胺神经元凋亡的药物39. 含氟喹诺酮类抗菌药的药理学共性是什么1 抗菌谱广,尤其对革兰阴性杆

21、菌包括绿脓杆菌在内有强大的杀菌作用2 口服吸收良好,体内分布广。血浆蛋白结合率低,血浆半衰期相对较长。部分以原形经肾排泄,尿药浓度高, 部分经由肝脏代谢。3 细菌对本类药与其他抗菌药物间无交叉耐药性4 适用于敏感病原菌（如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠道革兰阴性杆菌、弯曲菌属和淋病奈氏菌等） 所知泌尿感染、前列腺感染、淋病、呼吸道感染、胃肠道感染及骨、关节、软组织感染.5 不良反应少，耐受良好, 所有氟喹诺酮类由于在未成年动物可引起关节病，在儿童中引起关节痛及肿胀， 故不应用于青春期前儿童或妊娠妇女40. 简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制临床应用抗菌机制:抑制DNA回旋酶，阻断DNA复制导致细

22、胞死亡。（完整word版）南方医科大学药理学简答题（考过和爱课网临床应用：用于治疗敏感病原菌所治泌尿道生殖道感染、肠道感染、呼吸道感染（万古霉素与左氧氟沙星 或莫西沙星联合用药是治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌的首选药）及G一所致各种感染，骨髓炎和骨 关节感染、皮肤软组织感染.41. 试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制，为什么通常是磺胺甲恶唑与甲氧苄啶合用 磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶,使二氢叶酸合成受阻，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶的活性，使二氢叶 酸还原为四氢叶酸受阻,两者合用从两个环节上双重阻断敏感菌的叶酸代谢，起到协同作用。磺胺甲噁唑 和甲氧苄啶两者药代动力学特点相似,便于保持血药浓

23、度高峰一致，发挥协同作用，故常合用。42. P-内酰胺类抗生素耐药性产生的机制有哪些？常用的卜内酰胺酶抑制剂有哪些P内酰胺类抗生素耐药性产生的机制：1。细菌产生P-内酰胺酶（青霉素酶、头抱菌素酶）使易感抗生素水解而灭活2。抗生素与大量的卜内酰胺酶迅速、牢固结合使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位PBPs ） 发生抗菌作用3。PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用4。细菌的细胞壁或外膜的通透性改变,使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位 由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但杀菌作用差常用的P内酰胺酶抑制剂克拉维酸钾+阿莫西林