血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗.doc

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1、酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）； 原发PaCO2，引起PH，为呼吸性酸中毒 原发PaCO2，引起PH，为呼吸性碱中毒 原发HCO3-，引起PH，为代谢性酸中毒 原发HCO3-，引起PH，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（HCO3-/H2CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡） 代偿公式：原发 继发 公式 代酸：HCO3-， PaCO2 PaCO2值= HCO3-值1.22 代碱：HCO3-， PaCO2 PaCO2值= HCO3-值0.75 呼酸：PaCO2， HCO3-

2、急性 HCO3-值= PaCO2值0.11.5 慢性 HCO3-值= PaCO2值0.353 呼碱：PaCO2， HCO3- 急性 HCO3-值= PaCO2值0.22.5 慢性 HCO3-值= PaCO2值0.52.5 例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3- 38 mmHg，Na 140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K 3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+（61-40）0.353=31.43 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。第四步:判断AG值区分代

3、酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中，AG=140-(38+74)=2816(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（AG）公式： AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。 一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固

4、定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节进食 (三大物质) 呼吸消化吸收 细胞内代谢CO2 H2CO3非挥发酸（固定酸） 挥发酸糖 甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪乙酰乙酸、-羟丁酸蛋白质硫酸、磷酸、尿酸 排出肺 或 CO2 保留血液肾 (数分钟内发挥作用，30分钟达到高峰。但仅对C02起调节作用，不能缓冲固定酸)1.只能缓冲固定酸，2.作用最迅速，一旦酸或碱入血，马上与缓冲物质反应，但不易持久，作用较弱。3.主要有碳酸氢盐系统，磷酸盐系统，血红蛋白系统等5个。1.非挥发酸的主要代谢途径；2

5、.酸中毒时排酸保碱，碱中毒是排碱保酸。3.发挥作用慢，但效率高，作用持久。组织细胞 1. H+-K+，酸中毒时时钾外流，碱中毒时钾内流 H+-Na+，多存在于肾小管，调节酸碱平衡 Cl-HCO3-，HCO3-的排出只能由Cl-HCO3-完成（碱中毒时注意补Cl-）2.组织细胞在酸碱平衡中作用很重要，常引起有钾、钙和氯离子的紊乱。 （二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、NaHCO3、KHCO3等碱性盐形式存在，主要经肾代谢。 酸和碱具体到各指标上是什么？（问题2）酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NH4+，H2CO3等，碱指能接受H+的物质，如OH-,NH3，HCO3-等。最

6、主要的变化：H2O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3 H+ + HCO3- H2CO3与HCO3-在同一反应两端，变化密切相关。 H2CO3为酸，HCO3-为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何HCO3-/H2CO3决定了人体的酸碱度？（问题3）1.HCO3-、H2CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；2.人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H2CO3，20:1时PH=7.4； 3.PH值取决于HCO3-/H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要； 4. HCO3-可直接测得，H2CO3可由PaCO2反映。为

7、何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）、动脉CO2分压(PaCO2) 反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H2CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmHg。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二）、AB与SB AB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响； SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下

8、（把PaCO2调为40 mmHg，温度为38C，氧分压100%）测得的HCO3-浓度，即去除过多的CO2 或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。 二者关系:正常人二者基本相等 代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且ABSB ,呼碱时均升高，且ABSB。当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。 （三）、阴离子间隙（AG） 什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？ AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。血浆中可测定阳离子为Na，可测定阴离子为HCO3-、Cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：Na+ UC=

9、 HCO3-+Cl-+ UA，AG=UA-UC= Na-( HCO3-+Cl-)。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。 作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。 以16mmol/L为界。（四）、缓冲碱（BB） 血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。（五）、碱剩余（BE）（标态：-3.0+3.0） 用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细

10、胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO3-/H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：HCO3-，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸） 代碱时：HCO3-，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-）。 呼碱时：PaCO2，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3-）。 其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱

11、。酸碱紊乱时体内K与Ca2+如何变化？（问题6）酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+-K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标 PH HCO3-，AB、BB、BE均 ，AB16mm

12、ol/L）时可以不补。 补碱应在血气监护下分次补充。 呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降。（一）、血气表现 PH，PaCO2升高， HCO3-代偿性升高，AB、BB、BE（+）均升高，ABSB。（二）、分类/病因 急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸急性 中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒） 24h通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿， 使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。 慢性：主要靠肾代偿。24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。35天才能完全发挥

13、作用。（四）影响 1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同） 2.C02 扩血管（脑血管） 持续性头痛（夜间、晨起重）肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）1. 畅通呼吸道，2. 解除气管痉挛/堵塞3. 必要时：呼吸中枢（+）剂，人工呼吸器4. COPD/哮喘: 控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰（五）治疗 1.病因治疗2.发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使PaCO2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO3- 由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱） 3.慢性呼酸时（COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使H

14、CO3-升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升。（一）血气表现PH减低，HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。AB,BB,BE(+)均升高，ABSB。（二）分类/病因 胃液丢失（H+）盐水反应性经胃丢失同时伴有丢失K，CL根据给予盐水后代碱能否得到纠正利尿剂使排酸增加病因 经肾丢失（排H+与CL,重吸收HCO3-）肾上腺皮质激素过多促进排H+服用过多NaHCO3HCO3-过多 NaHCO3升高盐水抵抗性 脱水丢失水和NaCLHK交换，H+内移，PH下降。低钾血症肾小管排H+增多，致反常性酸性尿肝衰竭：

15、血氨（NH3）升高，尿素合成障碍。（HCO3-和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充Cl可促进HCO3-的排出）（三）代偿 1.组织细胞：H+-K+交换 2.肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持HCO3-/H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，1224h达到最大作用）3肾：作用晚，H+、PH升高，使肾减少泌H+，并减少对HCO3-的重吸收。（四）影响 无力、肌痉挛、直立性眩晕 细胞外液量下降1.轻度，可无症状，或 多尿、口渴 低血钾 3. 严重者可见以下症状烦躁不安、谵妄、精神错乱、意识障碍、昏迷 氨基羟丁酸分解增加 对中枢抑制减弱 呼

16、吸浅慢 PH升高组织缺氧 脑组织缺氧 手足抽搐 血浆游离钙减少 （若伴低钾，可暂无抽搐，一旦低钾纠正，即发生抽搐）肌肉无力心律失常 H+-K+交换 低钾血症（五）、治疗治疗基础病 原则：促使过多的HCO3-从尿中排出取出代碱维持因素消除浓缩性碱中毒盐水反应性:口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。 促进HCO3-排出伴有严重缺钾者：必须补充KCL才有效。（其它阴离子不能代替Cl）伴有游离钙减少者：可补CaCL2。总之，补充Cl即可排除HCO3-尿中PH上升，CL浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多7.0/8.0） 盐水抵抗性：全身水肿者:减少利尿剂的应用（呋塞米、氢氯噻嗪等），

17、因为它们可以促进K和Cl的排出。排H+减少 纠正碱中毒 乙酰唑胺 抑制 碳酸酐酶 排HCO3-排Na增加 减轻水肿肾上腺皮质增生 排H+增多肾上腺肿瘤醛固酮增多 保钠排钾增加碱中毒库欣综合症 糖皮质激素增多抗醛固酮药物、补钾呼吸性碱中毒由于过度通气导致的血浆HCO3-下降，PH升高。（一）血气表现PH升高，PaCO2降低，HCO3-代偿性降低，SB、BB、BE（-）均降低，ABSB）严重通气障碍心跳/呼吸骤停持续缺氧，肺肾不能相互代偿，PH明显下降。COPD+心衰DM酮症酸中毒+肺感二、 呼碱+代碱（PH , HCO3-升高，PaCO2降低，K降低SB、BB均升高， ABSB)高热（呼碱） +

18、 呕吐（代碱）肝衰竭 血氨过高败血症 过度通气 + 利尿剂/呕吐创伤疼痛 呼碱 代碱三、 呼酸 + 代碱（PH变化不大，PaCO2升高，HCO3-升高，SB、BB均升 高） COPD + 呕吐/心衰应用利尿剂 慢性呼酸 氯离子、钾离子减少 碱中毒四、代酸 + 呼碱（PH变化不大，HCO3-下降，PaCO2降低，SB、BB下降） 常由慢性代酸患者并发急性过度通气引起 DM发热 肾衰 代酸 + 呼碱 感染性休克机械通气过度 慢性缺氧（心、肺病） 水杨酸/乳酸/丙酮酸 代酸 刺激呼吸中枢 通气过度五、 代酸 + 代碱（PH及HCO3-可正常，PaCO2可正常）DM尿毒症（代酸）常见于:1. 大量失H、Cl 代碱+ 频繁呕吐 2.严重胃肠炎呕吐加腹泻，伴低钾、脱水 代碱 代酸 代碱测量AG很重要六、三重紊乱呼酸+AG增高性代酸+代碱呼碱+AG增高性代酸+代碱分析:在“五”的基础上加上急性呼吸功能障碍,非常复杂。