专升本生理学重点总结

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1、第一章 绪 论一、 什么是生理学?生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究 对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响 以及生理功能变化的规律。二、 内环境与稳态的概念（1）内环境的概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物 质交换的环境，主要由组织液和血浆组成.（2）稳态 内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态,它是一种 动态平衡.细胞的正常代谢活动需要稳态,而代谢活动本身又经常破坏稳态,生命活动正是在稳态不断破坏和不断 恢复的过程中维持和进行的。三、 人体生理功能三大调节方式?各有何特点?1神经调节 指通

2、过神经系统的 活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。2、体液调节 体内产 生的一些化学物质（激素、代谢产物）通过体液途径（血液、组织液、淋巴液）对机体某些系统、器官、组织或细 胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散.3自身调节 组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的 情况下,自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小.四、什么是反射？ 反射指生物体在中枢神经系 统参与下对刺激产生的规律性反应。五、正、负反馈的概念负反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相 反的反馈，称为负反馈,起纠正、减弱控制信息的作用。正反馈 凡是反馈信息与控制信息的作用

3、性质相同的反 馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。第二章 细胞的基本功能一、细胞膜的跨膜物质转运形式有 哪些?各有何特点？细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来 看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电化学梯度通过细胞膜的,不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质 逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里，电-化学梯度包括电学梯度（电位差）和化学梯度（浓度差） 两层含义。1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下:表 21 细胞膜转运物质的方式及特点单纯扩散易化扩散主动转运出胞和入胞物质02、CO2 等GS、AA、Na+K+Na+ K+Ca2+大分子

4、或团块方向高浓度一低浓度高浓度一低浓度低浓度一高浓度靠细胞膜的运动出入细胞膜蛋白不需膜蛋白帮助须膜蛋白帮助 载体、通道须膜蛋白Na+K+泵不需膜蛋白帮助耗能不消耗能量不消耗能量消耗ATP消耗ATP转运 特点 脂溶性及 小分子物质 顺浓度差 不耗能 特异性 饱和性 竞争性抑制 逆浓度差 靠泵蛋白 消耗能量出胞:激素分泌递质释放入胞：吞噬细菌、异物二、细胞的生物电现象1 兴奋性的概念 1） 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋 性。 2） 可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后,就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋 细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴

5、奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电 位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难 易程度。2、引起兴奋的条件1刺激的概念：朿U激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化1阈强度、 阈刺激的概念当一个刺激的其他参数不变时,能引起组织兴奋,即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度,简称阈 值。衡量兴奋性高低,通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越 高,其兴奋性越低;反之，其兴奋性越高。刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈

6、值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响.1 刺激引起组织兴奋必须 达到的条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度,则这个刺激不论持续多长 时间也不会引起组织兴奋;如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。 3、组 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？ 1 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变 化分期兴奋性机制特点绝对不应期降至零钠通道激活、失活任何刺激不兴奋相对不应期渐恢复钠通道部分静息阈上刺激可兴奋超常期正常大部分静息阈下刺激可兴奋低常期V正常膜内超极

7、化阈上刺激可兴奋l 绝对不应期的存在的意义 :绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间 ,绝对不应期 的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数,亦即它能产生动作电位的次数总不会超 过绝对不应期所占时间的倒数.4、试述细胞的生物电现象及其产生机制 。1） 静息电位的概念 静息电位是指细胞处于 安静状态（未受刺激）时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位.2） 静息电位产生机制 细胞膜两侧带 电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外.A.产生的条件：细胞内的K+的浓度高于细胞外 近30倍.在静息状态下，细胞膜对K+的

8、通透性大，对其他离子通透性很小。B.产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩 散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负这 样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外 的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透 性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。4）动作电位的概念指可兴 奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化.5）动作电

9、 位的产生机制组成动作电位包括上升支（去极相，膜内电位由一90mV上升到+30mV）和下降支（复极相，恢复到接 近刺激前的静息电位水平）。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0. 5ms. 产生的条 件:（1）细胞内外存在着Na+的浓度差,Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+ 的通透性增加.产生的过程 细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开 放Na+顺浓度梯度瞬间大量内流,细胞内正电荷增加-膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位-膜内正电位增 大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流-跨膜

10、离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该 过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭,K+通道被激活而开 放,Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降（负值迅速上升）， 直至恢复到静息值，由+30mV降至90mV,形成动作电位的下降支（复极相）。该过程是K+外流形成的。当膜复极化 结束后，膜上的Na+K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内,Na+-K+的转运是耦联进 行的,以恢复兴奋前的离子分布的浓度。6）动作电位的特点“全或无现象:该现象可以

11、表现在两个方面：一是动作 电位幅度.细胞接受有效刺激后,一旦产生动作电位，其幅值就达最大,增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不 衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变 脉冲式传导:由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的 间隔，形成脉冲式。三、引起兴奋的关键阈电位1、阈电位的定义阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化 到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。2、阈电位和动作电位的关系阈电位是导 致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与N

12、a十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发 展，形成动作电位的上升支。四.局部兴奋与动作电位的区别1、局部反应及其产生机制 阈下刺激不引起细胞或组织 产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应 产生的原理，亦是由于Na+内流所致,只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少，Na+内流少，因而不能引起真正的兴奋或 动作电位。 2、局部反应和动作电位的区别：表23 局部电位、动作电位与静息电位的区别静息电位动作电位局部电位概念细胞在安静状态下 细胞膜两侧的电位 差细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜电 位在静息电位基础上产生一次迅

13、速。可逆。可传导的电位变化。细胞受到阈下刺激时，膜两侧产生 微弱去极化尚未达到阈电位的电 位变化。钠通道关闭大量开放少量开放电位变化稳定不变等于大于阈电位小于阈电位产生机制K+外流上升支：Na+内流 下降支：K+外流Na+少量内流特点1。内负外正2。稳定不变3。不耗能1。“全或无”式2. 不衰减性传导3脉冲式不重合1. 非“全或无式2. 衰减性传导3. 可总合生理意义细胞安静的标志细胞兴奋的标志产生AP的基础六.试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点.u神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋接头前膜去极化 前膜对Ca2+的通透性增加Ca2+顺浓度差流人膜内内流的Ca2+促使含有ACh的囊

14、泡破裂，ACh被释放ACh在接头间 隙扩散ACh与终板膜的N受体结合 终板膜对Na+通透性增高,Na+内流 终板电位（局部电位）终板电位总和并达到 阈电位 肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递的特点：（1）单向传递；（2）突触延搁;（3）易受外界因素影胸.注 意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh释放 足以使终板电位总和到阈电位水平，因此这种兴奋传递是1对1的。七、肌细胞的肌肉收缩过程肌细胞膜兴奋传导到 终池 终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动 蛋白结合

15、 横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短注意：Ca2+是兴奋收缩过程的偶联 因子 第三章 血 液一、简述血液的基本功能。 1） 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输 送到排泄器官排出体外。 2） 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某 些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息.3） 参与体液调节:通过运输体液调节物质到达 作用部位而完成.如:激素的全身性体灌调节作用。 4） 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止 血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的

16、存在等均可以体现出血液的防御保护功能。二、血浆渗透压的组成及其 生理意义如何？组成：包括晶体溶质颗粒（无机盐和小分子有机物）形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒（血浆蛋白质） 形成的胶体渗透压.血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完 整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。三、血液凝固的概念概念:血液自血管流出后，由流动的溶 胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固.血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程,该过程有12个凝血因 子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：因子X的激活（Xa）可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性 激

17、活途径.（1）内源性激活途径是由血浆中的因子XH的激活开始的。因子XH与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Xb。 此后，XHa相继激活因子XI和IX,IXa与因子哪、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。（2）外源 性激活途径始动因子为组织因子III。指损伤的血管外组织释放因子III参与激活因子X生成Xa的凝血途径。该途径生 化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血.因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进 行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的四.血浆中的抗凝物质及其作用机理 血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III和肝

18、素。抗凝血酶III与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗 凝血酶III的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物.近年来发现血浆中蛋白质C可 灭活因子V和哪、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。五.纤维蛋白溶解在小血管中一旦形成血凝块, 纤维蛋白可逐渐溶解（简称纤溶）、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化.参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶 酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。六、ABO血型分类 的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义？输血的原则是什么？（l）ABO血型系统分型的原则ABO血型系

19、统有两 种凝集原（抗原），即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面.根据红细胞膜上含有凝集原的种类及 有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB 型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型人的血浆中天然存在两种相应的凝集素（抗体），即抗A凝集素与抗B凝 集素.相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。凝集 原与凝集素分布情况如下表:血型ABAB0红细胞膜上凝集原（抗原）A抗原B抗原A抗原B抗原无血清中的凝集素（抗体）抗B抗A无抗A。抗B（2）鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原

20、则对应的凝集原与凝集素（如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B 凝集素）相遇时,红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免.因此，临床上 采用同型输血是首选的输血原则,因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会.若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集,而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则,0型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。第四章 血液循环、心脏的泵血功能 1心动周期心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期称为心动周期， 2心动周期与心率的关系心动周期时间的长短与心 率有关，心率增

21、快时，心动周期将缩短收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对 延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何?以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表心动周期心室 内压力房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期T房室动开关房室增大等容收缩相门房室 动关关快速射血相房室动关开室动缩小减慢射血相J房 室动关开室动缩小等容舒张相M房室动关关快速充盈相M房室动开关一-增大减慢充盈相J房室动开关房室增大注：房：代表左心房;室：代表右心室；动：代表主动脉三、简述心脏泵血功能的

22、评价指标1 每搏输出量 和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。2.射血分数每搏输 出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为 5565%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌 收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大3、心指数以单位体表面积（m2）计算 的每分输出量称为心指数.年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降.4.心脏做功量心脏收缩将 血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能,以驱动血液循环流动.其中压强能的大部分用 于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均

23、动脉压表示。四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。心室肌细胞动作 电位的全过程分为五个时期：（一）0期（去极化期）在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位一70mV 时，膜的钠通道开放,Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV,由去极化到反极化膜内电位从0mV 到+30mV,谓之超射。（二）1期（快速复极化初期）于快钠通道很快失活,Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即 出现K+外流的快速短暂复极化过程.膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms.（三）2期（平台期或缓慢复极化期）复 极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了

24、K+外流使膜电位保持在0mV左右， 形成一个平坡，故称平台期。（四）3期（快速复极化末期）平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降 以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到90rnV，复极化完成。（五）4期（静息期） 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+ 泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态五、试述影响心输出量的因素。心输出量为搏 出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。（一）搏出量的调节（1）异长调节：是指通过心肌细 胞本身初长度的

25、变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心 肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小 节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷.在心室 其他条件不变的情况下,凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和 心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张 充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大,搏出量增加。 异

26、长调节的主要作用是 对搏出量作精细的调节.当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小 变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。（2）等长调节：通过心肌收缩能力（即心肌不依赖于前后负 荷而改变其力学活动的一种内在特性）的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的 调节,称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋一收缩耦联的各个环节都能影响收 缩能力，其中横桥联结数（活化横桥数）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+ 浓度和/或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因

27、素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强（3）后负荷对搏出量的影响：动 脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩 短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏 出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平. （二）心率对心输出量 的影响：心率在每分钟40180次范围内，心率增快,心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩 短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降;心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充

28、盈量早已达到上 限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。（三）心脏泵功能的储备：泵功能储备（心力 储备）是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力.心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变 化程度.搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体 育锻炼则可增加心力储备.六、心脏为什么能自动节律性收缩？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的 电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性.心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由 于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期

29、自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最 高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收 缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0. 1 秒的房室延搁，从而使心房兴奋收 缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化， 其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发 生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。七、影响动脉血压的的因素影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、 心率、外周阻

30、力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：（1）每搏输出量主要影响收缩压。 搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。（2）心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显， 脉压差减小。（3）外周阻力 主要影响舒张压,是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差.（5）循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压.降低大于收 缩压的降低，故脉压增大。八、组织液是如何生成的？组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁 移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压

31、四个因素。其中，滤过的力量： 毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则生成组织液的有效滤过压=（毛细 血管血压+组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压+组织液静水压）影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体 渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。1、对血管的作用： 去甲肾上腺素对a受体的作用强于卩受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血 压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药;肾上腺素可与a和卩受体结合，但其与a受体结合能力较弱， 与卩受体亲和力较强。肾上腺素与a受体结

32、合表现为血管收缩，与卩受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于 这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。2、对心脏的作用：二者均可作用于卩受体，产生正性变时、变力和变传 导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。十、试述降压反射对血压的调节机制。降压反 射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻 力降低，血压下降的反射。其反射弧组成如下： （一）感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓 处.在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋. （二）传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延

33、髓，主 动脉神经加入迷走神经进入延髓.家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经） ，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经 干。（三）反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以 及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团.（四）传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管 纤维（五）效应器：心脏及有关血管.当动脉血压升高时-压力感受器被牵张而兴奋-传人冲动沿传人神经-心血管中 枢-心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱-心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。 反之，当动脉血压突然降低时-压力感受性反射活动减弱-心迷

34、走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强-心 率加快，血管阻力加大，血压回升.可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的 急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。十一、第一心音与第二心音的特点比较（见下表）第一心音第二心音性质音调低（咚）持续较长 低、长音调高（哒）持续较短 高、短主要成因心室肌收缩和房室瓣关闭动脉瓣关闭和心室壁振动生理意义标志心室开始收缩标志心室开始舒张最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左右缘临床意义心室肌收缩力大小;房室瓣功能动脉压咼低；动脉瓣功能十二、影响兴奋性的因素有哪些?1）静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位的差距加大

35、，细胞兴 奋性降低;反之，静息电位减小则兴奋性升高例如细胞外液低K+时，静息电位值增大，细胞兴奋性降低。2）阈电位水 平:静息电位不变时，阈电位水平降低，与静息电位的差距缩小,兴奋性升高;反之,则兴奋性降低3）Na+通道的性状:Na+ 通道具有备用、激活和失活三种状态.Na+通道性状兴奋性变化备用正常激活产生兴奋失活为0十三、简述心肌收 缩的特点。心肌收缩的特点如下:（1）同步收缩兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。（2） 不发生强直收缩.由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩.（3） 对细胞外Ca2+的依赖性Ca2+是兴奋收缩

36、耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发十四.形成血压的基本条件（1）心血管 内有血液充盈1（2）心脏射血十五.影响静脉回流的因素。静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉 对血流的阻力，包括以下因素的影响o （1）循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关.（2）心 脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等 体征。 （3）体位改变 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对 静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。 （5）呼吸运动 通过影响胸

37、内压而影响静脉回流。例如， 吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。 第五章 呼 吸呼吸过程分为外呼吸、气体 在血液中的运输和内呼吸.本章重点讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运动的因素.外呼吸又分为肺通气和肺换气。一、肺 通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。1肺通气的动力直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运 动。平静呼吸时吸气是主动的,呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起,而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起， 而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。2肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力.平静呼吸时, 弹性阻力是主要因素,肺通气的动力主要用于克服弹

38、性阻力,其次是用于克服气道阻力。(1)弹性阻力 包括肺和胸廓的 弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界 面的表面张力.弹性阻力的大小常用顺应性表示其计算公式为：顺应性=1/弹性阻力(2)非弹性阻力 包括气道阻力、惯 性阻力和组织的粘滞阻力其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素,呼吸 道口径又受四方面的因素影响:1)跨壁压 呼吸道内压力高,跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。2) 肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引 3)自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节4)化学因素的影响 儿茶酚

39、胺 可使呼吸道平滑肌舒张;前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。二、胸内压：即胸膜腔内的压力1.胸膜腔胸膜腔 是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。2胸内压大小 正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸膜腔内压=-肺回缩力。3.胸内负压形成原因(1)正常 情况下,密闭胸膜腔内无气体.仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开.(2)由于婴儿出 生后胸廓比肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态,产生定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分， 致使胸内压低于肺内压。 4.胸内负压的生理章义(1)保持肺

40、的扩张状态；(2)促进血液和淋巴液的回流.三、肺泡表面 活性物质 肺泡表面活性物质是由肺泡II型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。肺泡 表面活性物质的生理作用是：降低肺泡表面张力。维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张 状态.维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量1。肺 通气量肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比,能更全面地反映肺通气功能。 2.每分钟通 气量每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。 3。肺泡通气量肺泡通气量 是指每分钟吸人

41、或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量.气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内 气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔其计算公式为：每分钟肺泡通气量=(潮气量一无效腔气量)x呼吸频率4. 评价肺通气功能的常用指标常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等,从气体交校的意义来说最 好的指标是肺泡通气量。五、肺换气肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 1.肺换气的结构基础肺换气的 结构基础是呼吸膜(肺泡膜)。它由 6 层结构组成(1)单分子的表面活性物质层(2) 肺泡液体层；(3) 肺泡上皮层(4) 组织间隙层；(5)毛细血管基底膜层;(6)毛细血管内皮细胞层。

42、 2.肺换气的动力 气体的分压差。分压是指混合气体中 某一种气体所占的压力。 3.影响肺换气的因素(1)呼吸膜的厚度和面积 肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。(2) 气体分子的分子量 肺换气与分子量的平方根呈反比。(3)溶解度 肺换气与气体分子的溶解度呈正比。(4)气体 的分压差 肺换气与气体的分压差呈正比。 (5)通气/血流比值六、气体在血液中的运输1.氧气的运输氧气的运输包括 物理溶解和化学结合两种形式。(1)物理溶解 约占血液运输氧总量的1。 5.气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分 压大小，分压越高.溶解的度越大。(2)化学结合 化学结合的形式是氧合血红蛋白.这是氧气运输的主要形式

43、,占血液 运输氧总量的98.5%。正常人100ml动脉血中血红蛋白(Hb)结合的氧约为19。5ml。(3) Hb是运输氧的主要工具， Hb与02结合有如下特点;Hb与02的可逆性结合。Hb与02结合是氧合而不是氧化,因为它不涉及电子的得失。 Hb与02结合能力强Hb的变构效应直接影响对02的亲和力结合成解离曲线呈S型。2.影响氧离曲线的因素(1) pH和PC02血液pH降低或PC02升高,Hb对02的亲和力降低，P50增大，曲线右移,可释放02供组织利用。 PH值对Hb与02的亲和力的这种影响称为波尔效应。(2)温度 温度升高时，曲线右移，可释放更多的02供组织利 用反之，使曲线左移.(3)2

44、，3二磷酸甘油酸(2, 3DPG)血液P02降低时，红细胞内的无氧酵解作用加强，产生 2,3DPG。2, 3DPG浓度升高,Hb对02的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。3.二氧化碳的运输(1) 物理溶解形式 物理溶解占5%。(2)化学结合HC03，占88%。氨基甲酸血红蛋白，占7%.七、呼吸中枢及呼吸运动 的调节呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群.分布在大脑皮层、间脑，脑桥、延髓、脊髓等部 位基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。脑桥是呼吸调整中枢。八、呼吸运动的调节1.牵张反射由 肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑伯反射

45、.其感受器主要分布在支气管和细支气管的 平滑肌层中，阈值低、适应慢.其传入通路是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射.肺牵张 反射是一种负反馈调节机制.其生理意义在于：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时转入呼气 第六章 消化与吸收三、胃液的成分和作用1.盐酸盐酸也称胃酸,由壁细胞分泌.生理作用包括： (1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白 酶提供适宜的酸性环境； (2)杀死进入胃内的细菌,保持胃和小肠相对的无菌状态；(3)进入小肠后，可促进胰 液、胆汁和小肠液的分泌;(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。(5)可使蛋白变性,有利于蛋白质消化.2.胃蛋白 酶原胃蛋白酶原由主细胞分泌.被

46、盐酸激活后,使蛋白质变成分解.此酶作用的量适 pH 值为 2,进入小肠后，酶活 性丧失.3粘液一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤；另一方面，与表面上皮细胞分泌的 HC03 起，构成粘液-HC03 屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。4.内因子内因子是由壁细胞分泌 的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收.四、胃的运动形式和作用1.紧 张性收缩这是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定的 形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运动得以有效进行.2.容受性舒张这是指进食过程中，食物刺激口 腔、咽、食道

47、等处的感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。其生理作用 在于使胃更好地完成容量和贮存食物的机制. 3.蠕动蠕动是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环，空 腹时极少见。其生理作用是：（1）磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜（2）将食糜不断地推向十二指 肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。五、消化期胃液分泌的调节根据感受食物刺激的部位，人为地将消化期胃液分 泌分成头期、胃期和肠期。1、头期特点:分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高.2、胃期特点：酸度高，蛋白酶含量 比头期少。3、肠期特点：分泌量少，作用缓慢。六、小肠液的成分和作用（一）胰液的成分和作用 1、胰液的成 分

48、胰液中含有消化三大营养物质的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等.是消化液中最重要的 一种。2、胰液的作用（1）中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜；2）提供各种小肠酶作用的适宜pH环境。（3） 消化三大营养物质。（二）胆汁的成分、作用 胆汁的主要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用 是促进脂肪和脂溶性维生索的稍化和吸收，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，这增加脂肪酶对脂 肪的作用面积，有利于脂肪的消化.胆汁中不含有消化酶，因此，无消化能力。七、食物的吸收小肠是最重要的吸 收部位.这与小肠的结构特点有关。第七章 能量代谢与体温1. 能量代谢 生物体内物质代谢过程

49、中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢.2.食物热价 一 克食物氧化（或体外燃烧）时所释牧出来的能量。 3，食物的氧热价 某营养物质被氧化时，消耗 1 升氧所产生的 热量，称为该物质的氧热价。 4.呼吸商 在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比， 称为食物的呼吸商.5.食物的特殊动力作用 在进食后的一段时间内.尽管机体保持与进食物前一样的安静状态， 机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多 ，这种由食物引起机体“额外增加的产热量的作 用称为食物的特殊动力作用。 6.基础代谢率 人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食 物和环境温度等

50、影响时的能量代谢率。第八章 尿液的生成与排泄一、尿生成的基本过程1。肾小球的滤过2。肾小管和集合管的重吸收3。肾小管和集合管的分泌二、影响肾小球滤过的因素1、有效滤过压有效滤 过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）（1）肾小球毛细血管血压动脉血压变动于 80mmHg180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾 小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压 也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低.率过率下降，这将引起少尿。当血压低于 40mmHg 时，滤过压降低至零， 肾小球无滤过

51、作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。（2）血浆胶体渗透压 血浆 胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验 中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之-就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。（3）肾小 囊内压 它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成.可以及时经肾小管流走，囊内压保 持恒定。如果尿路发生阻塞（可见于结石或肿瘤），肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降， 滤过率将减少。2、滤过膜的面积和通透性生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者 的变化会

52、引起尿液性质和尿量的异常。1、在动物实验中，家兔静脉注入20%的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。 正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+ 同向转运，Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。当血液中葡萄 糖浓度超过 160180mg/100ml 时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此 时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄 糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。家

53、兔静脉注入 20%葡萄糖3ml,相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算,一下使家兔血糖水平增加了 300mg,加 上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透 性利尿。2、一次口服1升清水或1升生理盐水时.尿量各有什么变化？其机理如何？（一）正常人一次饮清水 1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，23小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加 的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺 激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减

54、少，尿量排出增多。（二）静脉 快速滴注1升0.9%氯化钠溶液后，尿量增多这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被 稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加;另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增 力口，均使滤液生成增加，尿量增多。五、肾脏泌尿功能的体液调节包括抗利尿激素和醛固酮。（一）影响ADH释 放的因素（1 ）血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌 减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的 渗透压感受器，引起 ADH 的分泌增多，使远曲小管和集合管对

55、水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液 浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反.这种大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。（2）循环血量 循环血 量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少.大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下 的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑一神经垂体系统合成和释放ADH增多， 远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复.循环血量 过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。（3）其他因素 动脉血压升高时，刺激 颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，

56、使尿量增加;痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放， 使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍， 导致尿量增加.第九章神经系统一、神经元和神经纤维1. 神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元由胞体和突起两部分组成，胞体是神经元代谢和营养 的中心，能进行蛋白质的合成；突起分为树突和轴突，树突较短，一个神经元常有多个树突，轴突较长，一个神经元只 有一条.胞体和突起主要有接受刺激和传递信息的作用。2. 神经纤维即神经元的轴突，主要生理功能是传导兴奋。神经元传导的兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导的动作 电位。神经元轴突始段的兴奋

57、性较高，往往是形成动作电位的部位。3. 神经胶质:主要由胸质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用。二、神经冲动在神经纤维上传导的特征1. 生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导.2。绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。3. 双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传 导的。4。相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递.5. 不衰减性：这是动作电位传导的特征。6。传导速度：与下列因素有关：（ 1

58、）与神经纤维直径成正比，速度大约为直径的6 倍.（2）有髓纤维以跳跃式传导冲动，故比无髓纤维传导快。（3）温度降低传导速度减慢。三、神经纤维的轴浆运输与营养性功能1. 轴浆运输： 轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的，这种流动发挥物质运输的作用。轴浆运输是双向性的，包括顺向转运和逆向 转运。顺向转运又分快速转运和慢速转运，含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转动，而一些骨架结构和酶 类则通过慢速转运。轴浆运输的特点：耗能，转运速度可以调节.2。营养性功能：神经纤维对其所支配的组织形态结构、代谢类型和生理功能特征施加的缓慢的持久性影响或作用。 神经纤维的营养性功能与神经冲动无关，如用局部麻醉

59、药阻断神经冲动的传导，则此神经纤维所支配的肌肉组织并不发 生特征性代谢变化.四、神经元之间的信息传递1。神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和 囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体.2。信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下： 突触前膜释放递质一突触间隙一与突触后膜受体结合一EPSP或IPSP-突触后神经元兴奋或抑制。（2）缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系

60、，结构基础是细胞上的桥状结构.特点：以电扩布，双向性，传导速度快。意义：使许多神经元产生同步化的活动。（3）非突触性化学传递：这种传递的结构基础是:传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量 含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。传递特点：不存在突触的特殊结构；不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；距离大 时间长；传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后 肾上腺素能纤维.五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理 突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递,是一种

61、“电-化学-电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突 触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。1。EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是 Na+）,导致Na+内流，出现局部去极化电位。2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl_通透性增加,Cl_内流 产生局部超极化电位.特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP 和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）E

62、PSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关.六、突触传递的特征1. 单向传递.因为只有突触前膜能释放递质,突触后膜有受体。2。突触延搁.递质经释放、扩散才能作用于受体。3. 总和.神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。4. 兴奋节律的改变.指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自 身状态三方面综合影响。5。后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。6。对内环境变化敏感和易疲劳性.反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。七、神经递质与受体及阻断剂1。外周神经递质：主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。不同受体对应的

63、阻断剂：a受体一一酚妥拉明B受体一一心得安M 受体阿托品N2 受体-箭毒N1 受体-六烃季胺2。中枢神经递质：包括以下四类：（1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位.（2）单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如,多巴胺主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系 统等部位。5羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核。（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，Y氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。（ 4）神经肽：包括阿片肽、脑肠肽等.3。同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应,有的呈现兴奋性效应，有的呈现抑制性效应，这种不同主要是由突 触后膜的特性决

64、定的.八、中枢抑制1. 突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制.基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体,产生抑制性突触后电位， 从而使突触后神经元出现抑制。（ 1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后,一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发 出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。 意义：使不同中枢之间的活动协调起来.例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。 （2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢.意义：使神经元的活动及时终止;使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。 例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。2。突触前抑制: 通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低,从而引起抑制的现象。结构基础:轴突轴突突轴。机制:突触前膜被兴奋性递质去极化,使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少,释放的递质减少，导致 突触后 EPSP 减少，表现为抑制. 特点：抑制发生的部位是突触前膜,电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。九、丘脑及其感觉投射系统