哮喘持续状态

《哮喘持续状态》由会员分享，可在线阅读，更多相关《哮喘持续状态（14页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、哮喘持续状态哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作 1224 小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常 错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 病因 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的 患 儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑 制剂,使前列腺素 E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发 哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐

2、惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸 碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 病理生理 气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理 学基础。 一. 气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高 高反应性常与以下因素有关。 1. 肾上腺素受体兴奋异常 正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是,哮喘病人支气管平 滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病

3、人在缓解期应用 肾上腺素能受体兴 奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予 受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示 -受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋 巴细胞表面 -受体的量比正常人明显减少, 受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下 受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与 受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2. 变态反应 是抗原与肥大细胞的 IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出 嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释

4、放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。 从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认 识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。 cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑 肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使 cAMP 增多,而抗胆碱能药物 可抑制 cGMP 合成,都能提高 cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细 胞水平上又 cAMP/ cGMP 的代谢有关。 3. 刺激物影响 支气管粘膜上皮损伤后,吸入的特异性或非

5、特异性刺激物容易渗入上皮 细胞间隙,也容易引起咳嗽,能使支气管平滑肌收缩,这也是支气管高反应性的形成因素。 4. 精神因素也可以引起哮喘的发作。情绪紧张、过度焦虑、精神压抑都可以通过交感和 副交感神经造成 cAMP/cGMP 比值失调,成为支气管高反应性的重要原因。 二. 气道阻塞性改变 哮喘发作时,肺的气道狭窄是弥漫性的和不均匀的,以中小支气管组塞性病变为主。主要由支气管痉挛、支气管粘膜上皮充血、水肿和管腔内粘稠分泌物堵塞造成,表现为气道阻 力增加和最大呼气流速下降。 在临床上,哮喘发作时,呼吸气流通过狭窄的气道,形成高音调哮鸣.这是哮喘特有的表现。 呼气时,由于胸腔内压增加,受机械压力作用

6、使气道狭窄更加严重,所以呼气时的哮鸣音更 强于吸气时.通常呼气时的哮鸣音与气道阻塞的程度平行。但临床不能单纯根据哮鸣音的增 强来判断病情的严重。因为哮鸣音的强弱也取决于呼吸的力量。哮喘持续状态的病人气道严 重阻塞,气流明显减少,呼吸的力量明显减弱时,哮鸣音可以明显减弱,甚至消失.肺泡呼吸 音也明显降低,常提示病情危重,可危及生命,应积极处理。 三. 肺功能改变的特征1. 肺顺应性改变 发作期间,肺的静态顺应 性很少变化,但动态顺应性常下降。造成动态顺应性下降的主要因素是部分与狭窄气道相 连接的肺泡未能充气. 2. 通气不均 用一口气测氮或同位素氙133吸入分布状态等方法,可以发现肺通气不均 .

7、 可能与支气管狭窄或阻塞的程度和肺顺应性降低有关。 3. 呼吸死腔增大 哮喘持续状态病人的气道阻塞不一致,部分小气道在呼气时可完全阻 塞,呼气时的大量气体不能呼出,肺泡明显过度充气,以致该部毛细血管床受压减少;甚至完 全关闭,造成无灌流区,无灌流区的肺泡通气是无效通气,即死腔通气量(VD) 增多。4. 肺容量异常 所有静态肺容量包括残气量(RV)、功能残气量(FRC)、总肺容量(TLC)都增加。闭合气量(CV)哮喘发作时不能测定,但在缓解期仍高于正常。5. 最大呼气流速容积( MEFV)曲线 在曲线上可见其上升支降低,75%肺活量流速降低, 其降支流速降低更明显。 6. 气道阻力增加和用力呼气

8、流速(FEF)下降哮喘发作时阻力肯定增加,呼气时气道阻力更明显,常伴有用力呼气流速下降。主要表 现为最大呼气流速(MEFR)或呼气峰速(PEFR)下降。 7. 呼吸频率改变 哮喘发作时呼吸频率常增快,但哮喘持续状态晚期,呼吸频率可减慢, 常提示病情危重。 8. 动脉血氧分压(PaO2)下降 由于肺死腔通气量(VD)增加,肺泡通气量不足,通气/灌流 比值(VQ)变小,哮喘持续状态时 PaO2明显下降。因为 PaO2下降,容易发生意识模糊和烦躁 不安,应尽早给氧缓解症状。 9. 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)改变 由于低氧血症,呼吸频率代偿性增快,常有通气过度, 哮喘持续状态早期 PaCO2可轻

9、度下降,一般 PaCO25.332 Kpa(40mmHg). 晚期 PaCO2可持续升 高,此时病人常有严重缺氧, 神志改变,应采取紧急措施。四. 心血管功能改变 哮喘持续状态病人,由于缺氧引起肺小血管收缩,过度扩张的肺泡对血管的机械压力作用,使肺血流阻力显著增加,形成肺动脉高压。因气道阻塞,胸腔压力增加,低氧血症等因 素,可引起心动过速,心电图电轴右偏和高尖 P 波。若严重低氧血症损害心肌,心率减慢甚 至可心搏停止而死亡。所以哮喘持续状态出现心率缓慢是一个凶兆。若静脉回心血量过低, 心肌收缩无力,则血压下降,提示病情严重有致死危险。此外,奇脉为气道严重阻塞的征象之一。 五. 失水与酸碱失衡哮

10、喘发作后,呼吸频率加快,出现过度换气,从肺部丧失的水份增加,加之病人大量出汗导致失水,使痰液更为粘稠,更易造成支气管阻塞,导致哮喘持续发作。哮喘持续发作初期 PaO2可正常。PaCO2因肺泡过度通气而轻度降低,主要为轻度呼吸性 碱中毒。随着支气管阻塞加重,肺内通气/灌流下降,肺通气不足趋于加重, PaO2降低出现 低氧血症,而 PaCO2反接近正常或轻度升高,可出现轻度呼吸性酸中毒。哮喘持续状态晚期, PaO2下降更明显,且 PaCO2明显上升,发生严重的代谢性酸中毒。同时缺氧也可 以伴有一定程度的代谢性酸中毒。此时,Ph 值可明显下降,导致严重的酸血症。病理 哮喘致死者的气道被粘液、渗出物和

11、细胞所阻塞,气道表面上皮损伤脱落,有时 可见上皮化生。上皮基底膜增厚,网状层增厚明显,可有透明性变,小血管扩张、充血和水 肿。支气管壁细胞浸润,以嗜酸性细胞和淋巴细胞为主。支气管平滑肌肥大,杯状细胞增多, 支气管壁增厚。 临床表现 小儿哮喘发作时可有前驱症状(如上感),多数起病急,主要表现为呼吸困难,被迫端坐前俯位。呼吸频率加快,鼻翼扇动,颈静脉呼气时怒张,胸廓饱满但可见呼气性三凹 征。叩诊二肺呈鼓音,心浊音界不明显或缩小,肝浊音区下降。双肺可闻广泛哮鸣音和较多 湿罗音。 哮喘发作 1224 小时以上出现哮喘持续状态时,病人极度呼吸困难,焦虑不安或意识 障碍,大量出汗有脱水表现。缺氧征明显,呼

12、吸可由快变慢,由深变浅。咳嗽明显减少,双 肺呼吸音降低,甚至几乎听不到呼吸音,哮鸣音也趋于很弱,可有奇脉。此为哮喘持续发作的危险情况,也即呼吸衰竭的出现。这种情况有时可被误认为是情况好转,而忽略抢救的机会。哮喘持续状态是小儿呼吸系统疾病的主要危重症之一,可根据以下指标及时判断病情危重:1意识障碍;2明显脱水;3严重呼、吸气 三凹征;4哮鸣音和呼吸音减弱或消失;5血压明显下降;6吸入 0.4 氧后仍有紫绀;7 PaCO250mmHg; 8Ph 7.20,仍以不给予碱性液体为好。若 pH 值7.20 或 HCO3 3040mg/L,有时会 出现抽搐、昏迷、心律紊乱,甚至死亡。安茶碱不能进入脂肪组织

13、,肥胖病人的剂量应有所 减少,以免造成过量;2以往 24 小时内用量不足者,按 3mg/kg 计算负荷量,仍然 30 分钟 滴完;3以往 24 小时内用量足够者,或者安茶碱已达有效血浓度者,不能再用负荷量。只 给予维持量。 3.硫酸镁 可激活低下的肾上腺素能 受体,缓解支气管平滑肌痉挛,同时可使哮喘时 缺氧而发生的毛细血管及小动脉扩张,改善呼吸功能。硫酸镁 50100mg/(kg.次),每日一 次,应配为 2.5%硫酸镁 溶液静脉滴入.或以 25%硫酸镁 50100mg/(kg.次),深部肌肉注射, 每日一次。 4.酚妥拉明 能阻断 受体,保留增加 受体的作用。能抑制过敏因素释放的组织胺,5-

14、 色胺的作用,扩张支气管。酚妥拉明阻断 受体可使肺循环和体循环的小动脉扩张,也轻 度扩张小静脉。通过肺血管的扩张改善肺循环,改 善 肺内分流,有益于肺功能的恢复。过去,曾经一度使用较大剂量静脉缓慢推注,因可导 致心率加快、低血压,甚至严重心律失常和心脏停搏,目前已不使用。现临床常用静脉滴入。 剂量为540ug/(kg.min),以小剂量开始,每次可先静滴 12 小时,每日 34 次。在心电 监护下,每次滴入时间尚可根据临床需要增加。 5.山莨菪碱(654-2) 能解除血管平滑肌痉挛,减轻肺淤血,增加肺循环血流速度,减轻 粘膜水肿,使 cAMP/cGMP 值增高,直接解除气管、支气管平滑肌痉挛。

15、降低气道阻力,改 善肺泡通气。剂量为 0.52 mg/(kg.次)加入 5%葡萄糖溶液中静滴。因 654-2 具有类似阿 托品促使支气管腺体分泌物粘稠的作用,容易使痰液阻塞,气道不通畅,故使用时应加强呼 吸道的湿化。目前此法已较少应用。 (四).肾上腺皮质激素 主要作用1提高 受体兴奋性;2强大的抗炎作用;3对抗肥大 细胞所释放的活性物质。对支气管哮喘或哮喘持续状态都有明显的疗效。氢化可的松发挥作用最快,其次为甲基强的松龙,地塞米松发挥作用慢,约 4 小时后显效。1.氢化可的松 1020mg/(kg.d),分 24 次静脉滴入。2.甲基强的松龙 12mg/(kg.次),每日 24 次静滴或静注

16、。 3.地塞米松 0.30.5mg(kg.d), 分 12 次滴或静注。 4.丙酸倍氯美松气雾剂(必可酮) 过去曾先后用氢化可的松、强的松和地塞米松制成 气雾剂,因局部作用不强或出现全身副作用而摒弃。目前使用人工合成的丙酸倍氯美松手控 式定量气雾剂(BDA),治疗哮喘取得良好效果。小儿每次 24 掀(每掀 50ug),每日 24 次。 若效果不理想,剂量可逐渐加大,但每日吸入不超过 800 ug,症状缓解后再减量停药。 (五).支气管肺泡灌洗(BAL) 对于因粘液阻塞导致的哮喘持续状态,使用各种解痉剂和激 素等治疗无效时,可作灌洗治疗,有一定疗效。方法为先用纤维支气管镜吸出粘液,再以生 理 盐

17、水 50100ml 内加入地塞米松 5mg 以及庆大霉素 24 万单位,分数次灌洗两侧肺叶, 使原来堵塞气道的粘液排出,降低气道阻力,改善肺通起气功能。但是,此方法需要特殊设 备和熟练技术。 (六).人工机械通气 哮喘持续状态经多种治疗病情仍然不缓解,出现下列情况者,提示 气道严重阻塞和极度缺氧,可考虑进行人工机械通气。1持续严重呼吸困难;2呼吸音降低 到几乎听不到哮鸣或呼吸音;3因肺过度充气以及呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限;4意识障 碍,烦躁或抑制甚至昏迷;5吸入氧浓(Fio2)0.4,紫绀仍无改善;6PaCO28kpa(65mmHg)。 也可以根据儿科哮喘诊断标准来判断呼吸衰竭,作为机械通气

18、的参考。小儿机械通气的 部分参数调节如下: 1. Fio2 开始时可用 0.5,但仍以 0.4 为安全。使 PaO28.9kpa(60mmHg)即可,不过宜尽 快将 PaO2提高到 10.6kpa(80mmHg)以上为佳。若 PaO2不理想,可加用呼气末正压(PEEP)。 2.气道峰压(PIP) 气道峰压控制在2.04.0kpa(2040cmH20),应尽可能使用较低 PIP,不能使用过高的 PIP,以免造成气压伤。3.通气频率(VR) 常选择各年龄组小儿正常自主呼吸频率。4.潮气量(VT) 潮气量 715ml/kg,应由少达到多逐步增加到临床满意为止,潮气量过大,也可造成气压伤.。 呼吸参数

19、调节应根据呼吸机类型和临床情况进行适时调节。病人一般情况改善,哮喘缓 解,应尽早在 2472 小时内停机。(七).镇静剂 哮喘持续状态患儿时有烦躁不安临床常用安定、鲁米那等药物镇静,但往往会加重呼吸困难。其原因是病人镇静后会抑制呼吸运动和痰液不能排出,故镇静剂应慎用 或不用。重要的是尽快缓解支气管痉挛,改善肺功能。不过机械通气者,在气管插管情况下, 应尽早使用如安定、鲁米那、水合氯醛等镇静剂。 (八).促进排痰 痰液阻塞气道可增加呼吸困难。排痰、通畅呼吸道,可选用1祛痰剂如 必嗽平、乙酰半胱安酸、竹沥水等;2雾化吸入,常用高频超声雾化和普通超声雾化吸入 稀释痰液,雾化液中常加入地塞米松 2mg,每日 34 次雾化。 (九).抗生素 儿科哮喘发作常是病毒感染诱发,故可用病毒唑、干扰素等抗病毒治疗。 若合并有细菌感染,可选用青霉素类或头孢菌素等抗生素。