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1、弥漫性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation,诊断与治疗的新概念,弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病。它是一种发生在多种疾病基础上，凝血系统被异常激活，而发生的系列性病理过程,DIC的诊断,DIC的诊断本质上是基于临床，结合实验室检查综合分析得出的。不能用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断,DIC的临床表现,出血:自发性瘀点、瘀斑，粘膜出血，静脉穿刺处渗血，消化道或呼吸道出血、术后伤口出血等。多部位出血也常提示本综合症。 低血容量、低血压和休克 大血管血栓和栓塞偶见 脏器功能异常： 急性肾功衰 、急性肾小管坏死、肾皮质坏死 大脑
2、皮层和脑干功能障碍：意识受损甚至昏迷，脑膜激惹，进展迅速的意识障碍合并定位体征常提示颅内出血。 低氧血症和进行性的肺功能衰竭 消化道继发性出血 肝功损害、黄疸 心脏：无菌性血栓性心内膜炎 肾上腺的出血性坏死（华佛氏综合症） 皮肤坏死和肢体坏疽,DIC的实验室诊断,筛选检查,血小板计数降低,特别是进行性下降 血浆纤维蛋白降解产物增多（FDPs、Ddimer ） 凝血时间（PT、APTT）延长 凝血酶时间（TT）延长 纤维蛋白原降低,疑难病例诊断,测定凝血酶原激活时副产物F12 凝血酶与抗凝血酶形成的复合物（TAT） 可溶性纤维蛋白单体测定 血浆抗凝物质（抗凝血酶III、蛋白C）水平降低,国际血栓
3、与出血性疾病协会提出一个评分系统，用以帮助诊断DIC。以该方法获得分值大于等于5者，存在DIC可能性大。但此评分系统尚未有大规模前瞻性试验验证,DIC的处理,DIC治疗的总原则和目的,去除产生DIC的基础疾病及诱因 适当的支持治疗 恢复正常血小板及血浆凝血因子水平 阻断血管内凝血和继发纤溶亢进过程,去除产生DIC的基础疾病及诱因,DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗,适当的支持治疗,补充血容量 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱 维持血压 监测并维持心、肺、肾等重要器官的功能 纠正缺氧（必要时行呼吸支持） 其他,恢复正常血小板及血浆凝血因子水平,当患者有活动性出血、需行侵入性操作或合并有其他
4、易致出血的合并症时必须给予输注支持治疗。在仅有实验室检查的异常时即行预防性使用血浆及血小板制品，目前尚无证据支持其合理性。,血小板制剂,每袋单采血小板约200500毫升，约含血小板2.51011个。理论上每平方米体表面积输血小板11011，约可使血中血小板数提高12109/L，有效作用时间约1248小时。例：对一体表面积1.7m2的患者，输一袋单采血小板约可使血中血小板数提高18109/L。 当患者血小板水平低于50109/L（20109/L ），有皮肤、粘膜广泛的出血，或重要脏器出血时，可予血小板制剂。如DIC未获良好控制，需13天重复输注。,血浆制品,大剂量新鲜冰冻血浆 浓缩的凝血因子制剂
5、 冷沉淀 浓缩的纤维蛋白原,大剂量新鲜冰冻血浆,含有几乎所有的天然凝血和抗凝因子（比如抗凝血酶和蛋白C） 推荐每日新鲜冰冻血浆可以用到每公斤体重1015毫升,几乎可使所有凝血因子提升30 有造成循环超负荷的危险,浓缩的凝血因子制剂,优点：作为新鲜冰冻血浆的补充,可以避免过分增加血容量的危险。比如当单用新鲜冰冻血浆不能使患者血浆纤维蛋白原浓度维持在1g/L以上时，可考虑加用冷沉淀或浓缩的纤维蛋白原 缺点 ：在制备过程中可能产生少量已活化的凝血因子，对于DIC患者则可能加重凝血功能紊乱。另外，在DIC患者中几乎所有凝血因子都缺乏，单用浓缩的凝血因子制剂则可能“顾此失彼”。,浓缩的凝血因子制剂,冷沉
6、淀:1单位冷沉淀不到15ml，纤维蛋白原大于150mg。VIII因子超过80单位，还含VWF。每5kg体重应输1单位冷沉淀。（体重70kg患者，总血容量将近5升，其中血浆约3升，输入冷沉淀16单位可使血浆纤维蛋白原水平提升约0.75g/L） 纤维蛋白原制剂，首剂24g静滴，每2g浓缩制剂可使血浆纤维蛋白原水平提升约0. 5g/L。,应在以上血制品输注后立即检测相关指标，以估计替代治疗的近期效果 每8小时应根据复查的血小板计数、纤维蛋白原水平以及PT、APTT值，以评价DIC的严重程度，同时决定下一步治疗的策略,阻断血管内凝血和继发纤溶亢进过程,抗凝治疗 恢复生理性抗凝血过程 纤溶抑制剂,抗凝治
7、疗,肝素 重组的水蛭素 重组线虫抗凝血蛋白C2,肝素治疗的缺点:,随机对照临床试验中并未显示肝素能改善DIC患者的最终预后。 由于肝素具有增加出血的潜在危险，尤其在止血因子消耗明显或合并有肝肾功能不全时。 抗凝血酶III大量消耗，使得肝素的作用大打折扣。 另外DIC过程中生成的纤维蛋白单体也削弱肝素抗凝血酶III复合体对凝血酶的灭活作用。 血小板减少,肝素治疗适应证,DIC早期，血液处于高凝血状态，采血极易凝固，PT、APTT缩短。 血小板及血浆凝血因子急骤或进行性下降，迅速出现紫癜、瘀斑等明显出血倾向 明显的多发性栓塞现象，可能造成不可逆的组织损害。如皮肤粘膜栓塞性坏死、急性肾功能及呼吸功能
8、衰竭等 慢性DIC。 急性DIC足够血浆及血小板制品的替代治疗后，严重出血改善不明显。,新的抗凝制剂,凝血酶的直接抑制物:重组的水蛭素 重组线虫抗凝血蛋白C2,重组线虫抗凝血蛋白C2,该物质最早提取自线虫属动物，可以特异而有效地抑制组织因子/活化VII因子复合体,恢复生理性抗凝血过程,抗凝血酶III 活化的蛋白C 重组组织因子途径抑制物,抗凝血酶III,最近一个大规模、多中心随机受控临床试验的结果又显示，在败血症患者中使用抗凝血酶III，并不能显著降低死亡率。,活化的蛋白C,近来有一个观察活化的蛋白C用于败血症患者效果的III期临床试验，该试验观察败血症患者在28日内各种原因所致死亡，试验组为
9、24.7%，对照组为30.8%。 活化的蛋白C一方面可以纠正凝血功能的异常，同时还可能作用于一些致炎因素而改善预后。,重组组织因子途径抑制物,重组组织因子途径抑制物可以终止内毒素诱导的凝血过程异常激活,关于纤溶抑制剂,纤溶系统受抑,起初由于内皮细胞释放出纤溶酶原激活剂，纤溶活性迅速增强， 紧接着血浆内纤溶酶原激活剂抑制物1（plasminogen-activator inhibitor type 1 PAI-1）水平开始持续性升高，与纤溶酶原激活剂形成不可逆复合物,纤溶系统受抑,当凝血系统最大程度激活之时，纤溶活性其实处于一个较低的水平。,纤溶抑制剂,在DIC患者中通常不推荐使用。 存在明显的原发或继发纤溶亢进时（如像急性早幼粒细胞白血病、前列腺癌转移、巨大血管瘤、羊水栓塞、某些肝病相关的DIC）抗纤溶治疗尚存争议 联用抗凝剂和纤溶抑制剂可能有益，但尚未被临床试验证实。,小结,弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病。 不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断 DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗 血浆及血小板制品替代治疗很有必要 抗凝、抗纤溶治疗尚存争议,
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