肾上腺素受体阻断药

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1、第十一章第十一章 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 （adrenoceptor blocking drugs）含义含义：能阻断肾上腺素受体而拮抗能阻断肾上腺素受体而拮抗NA能递质或能递质或肾上腺素受体激动药的作用。对整体动物而言，肾上腺素受体激动药的作用。对整体动物而言，它们作用强度取决于机体的交感张力。它们作用强度取决于机体的交感张力。受体阻断药：受体阻断药：酚妥拉明酚妥拉明 受体阻断药：拉贝洛尔受体阻断药：拉贝洛尔 受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔普萘洛尔分类分类：第一节第一节 受体阻断药受体阻断药（-adrenoceptor blockers)l 事先给予事先给予受体阻断剂或具有受体

2、阻断剂或具有受体阻断作用的药受体阻断作用的药物（氯丙嗪）物（氯丙嗪），再给，再给Adr，其升压作用会转为降压，其升压作用会转为降压，此现象称为此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转肾上腺素升压作用的翻转”“肾上腺素升压作用的翻转肾上腺素升压作用的翻转”(adrenaline reversal)12受体阻断药：受体阻断药：酚妥拉明酚妥拉明 1受体阻断药受体阻断药：哌唑嗪哌唑嗪 2受体阻断药受体阻断药 ：育亨宾育亨宾 短效短效：酚妥拉明、妥拉唑林酚妥拉明、妥拉唑林 长效：长效：酚苄明酚苄明受体阻断药受体阻断药1、2受体阻断药受体阻断药分分 类类一、非选择性一、非选择性受体阻断药受体阻断药 短效类短效类

3、受体阻断药：受体阻断药：本类药物与本类药物与受体结合力较弱受体结合力较弱（氢键、离子键或范德华力），易于解离，作用温（氢键、离子键或范德华力），易于解离，作用温和，维持时间短。由于此类药物与激动药之间有竞和，维持时间短。由于此类药物与激动药之间有竞争性，又称争性，又称竞争性竞争性受体阻断药受体阻断药。长效类长效类受体阻断药：受体阻断药：本类药物与本类药物与受体结合牢固受体结合牢固（共价键结合），不易于解离，作用强，作用时间（共价键结合），不易于解离，作用强，作用时间长。大剂量儿茶酚胺也不能竞争受体，又称长。大剂量儿茶酚胺也不能竞争受体，又称非竞争非竞争性性受体阻断药受体阻断药。短效类短效类酚妥

4、拉明酚妥拉明 (phentolamine;立其丁,regitine)【体内过程体内过程】1、生物利用度低，口服吸收差，口服后、生物利用度低，口服吸收差，口服后30 min疗效达高峰，维持疗效达高峰，维持36h；肌肉注射维持；肌肉注射维持3050 min 2、大多以无活性代谢物由尿液排泄。、大多以无活性代谢物由尿液排泄。【作用机制作用机制】选择性阻断选择性阻断 1、2受体，对受体，对 受体无作用。受体无作用。药理作用药理作用 1.血管血管：血管：血管扩张扩张，外周阻力降低，外周阻力降低，血压下降血压下降 直接血管扩张作用直接血管扩张作用 阻断阻断 1受体作用。受体作用。2.心脏心脏 心脏心脏兴奋

5、兴奋，心收缩力加强，心率加快，心，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。输出量增加。(1)血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。(2)阻断突触前膜阻断突触前膜 2受体，促进前膜释放受体，促进前膜释放NA，激动心脏，激动心脏 1受体。受体。3.拟胆碱样作用拟胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌。：兴奋胃肠平滑肌。4.组胺样作用组胺样作用：胃酸分泌增加，皮肤潮红：胃酸分泌增加，皮肤潮红。临床应用临床应用 1.外周血管痉挛性疾病，外周血管痉挛性疾病，如如血栓栓塞性脉管炎、血栓栓塞性脉管炎、肢端动脉痉挛（雷诺病）及冻伤后遗症肢端动脉痉挛（雷诺病）及冻伤后遗症 2.静脉滴注静脉滴注N

6、A外漏，外漏，酚妥拉明酚妥拉明510mg+10ml生理盐水浸润注射。生理盐水浸润注射。肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前准备象以及手术前准备 4.抗休克抗休克 扩血管改善微循环（补足血容量）扩血管改善微循环（补足血容量）适用于感染性、心源性和神经性休克。适用于感染性、心源性和神经性休克。机制：机制：1受体兴奋，增加心输出量。受体兴奋，增加心输出量。受体阻断，扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，受体阻断，扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环改善微循环 降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。用药前必需

7、补足血容量用药前必需补足血容量临床应用临床应用 5.5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 机制：机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。6.6.药物引起的高血压药物引起的高血压临床应用临床应用【不良反应不良反应】1.拟胆碱作用拟胆碱作用:腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡;2.扩血管作用：低血压；扩血管作用：低血压；3.反射性兴奋心脏作用：反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛。发心律失常或心绞痛。注意事项注意事项 1.缓慢注射或滴注缓慢注射或滴注 2.胃炎、胃

8、、十二指肠溃疡、冠心病慎用胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用妥拉唑林妥拉唑林(tolazoline)药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。拉明。特点是：特点是：1.口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主 2.大部分以原形从尿液排泄。大部分以原形从尿液排泄。3.不良反应发生率高（拟胆碱及组胺作用不良反应发生率高（拟胆碱及组胺作用较强），应用少。较强），应用少。长效类长效类酚苄明酚苄明（phenoxybenzamine）与与受体形成牢固的共价键，不易解离，可受体形成牢固的共价键，不易解离，可降低降低受体对受体对NA的反应性，为非

9、竞争性拮的反应性，为非竞争性拮抗。抗。作用与酚妥拉明相似（扩血管），但起效作用与酚妥拉明相似（扩血管），但起效缓慢缓慢且作用且作用强大而持久强大而持久。因其进入体内后其分子中的氯乙胺基必须变成因其进入体内后其分子中的氯乙胺基必须变成乙撑亚胺基，才能与乙撑亚胺基，才能与受体结合，故作用缓慢受体结合，故作用缓慢 本品脂溶性高，易积蓄在脂肪组织中，缓慢释本品脂溶性高，易积蓄在脂肪组织中，缓慢释放，故作用持久放，故作用持久临床应用临床应用（1）血管痉挛性疾病；）血管痉挛性疾病；（2）休克；）休克；（3）嗜铬细胞瘤。）嗜铬细胞瘤。（4）治疗良性前列腺增生）治疗良性前列腺增生 不良反应及注意事项与酚妥拉明

10、相似不良反应及注意事项与酚妥拉明相似第二节 受体阻断药（-adrenoceptor blockers)受体阻断药受体阻断药（-adrenoceptor blockers)l 与与NA能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争受受体，从而拮抗体，从而拮抗型拟肾上腺素作用。为典型的竞争型拟肾上腺素作用。为典型的竞争性性 受体阻断药。受体阻断药。非选择性非选择性受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔、纳多洛尔 选择性选择性受体阻断药：受体阻断药：美托洛尔、阿替洛尔美托洛尔、阿替洛尔 有内在活性有内在活性受体阻断药：受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔吲哚洛尔、醋丁洛尔

11、 无内在活性无内在活性受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔、纳多洛尔 体内过程体内过程 生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口服生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口服易吸收但生物利用度低。易吸收但生物利用度低。进入血循环后分布到全身各组织，高脂溶性和低进入血循环后分布到全身各组织，高脂溶性和低血浆蛋白结合率的分布容积大血浆蛋白结合率的分布容积大 脂溶性高的药物主要在脂溶性高的药物主要在肝脏肝脏代谢；脂溶性低的药代谢；脂溶性低的药物主要以原形从物主要以原形从肾脏肾脏排泄。排泄。应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开始，直至最适当的

12、剂量始，直至最适当的剂量1.1.受体阻断作用受体阻断作用（1 1）心血管系统）心血管系统心脏：心脏：(-)(-)1 1R R 心率心率,收缩力收缩力,传导传导 COCO，BPBP，耗氧，耗氧血管：血管：(-)(-)2 2R R 血管收缩（肝血管收缩（肝,肾，骨骼肾，骨骼 肌，冠状血管肌，冠状血管)上述作用取决于交感神经张力上述作用取决于交感神经张力是本类药物的药理作用基础。是本类药物的药理作用基础。【药理作用药理作用】受体阻断药，由于阻断受体阻断药，由于阻断 2受体和代偿受体和代偿性交感反射（心脏抑制引起），引起血管收缩和性交感反射（心脏抑制引起），引起血管收缩和外周阻力外周阻力增加增加，血压

13、基本不变。可使肝、肾、骨，血压基本不变。可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。受体阻断药，收缩压和舒张压均有明显受体阻断药，收缩压和舒张压均有明显下降，外周血管阻力下降，外周血管阻力降低降低（是（是 受体阻断药治疗高受体阻断药治疗高血压的疗效基础），而心输出量仍明显减少，其血压的疗效基础），而心输出量仍明显减少，其机制不明。机制不明。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。具有降压作用。【药理作用药理作用】支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正

14、常人无影响无影响 对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。糖原分解与糖原分解与 1、2受体激动有关受体激动有关 脂肪脂肪分解与分解与 3受体激动有关受体激动有关 甲亢时甲亢时抑制抑制T4转变为转变为T3，降低对儿茶酚胺的敏感性，降低对儿茶酚胺的敏感性 阻断肾小球旁器细胞的阻断肾小球旁器细胞的 1受体而抑制肾素的释放。受体而抑制肾素的释放。血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素血管紧张素血管紧张素（Ang）血管紧张素血管紧张素转化酶（转化酶（ACE）血管紧张素血管紧张素（Ang）醛固酮的释放醛固酮的释放水、钠潴留水、钠潴留血容量增加血容量增加收缩血管

15、收缩血管血压升高血压升高促进促进【药理作用药理作用】有些有些 受体阻断药与受体阻断药与 受体结合后阻断受体结合后阻断 受体，同时对受体，同时对 受体具有部分激动作用受体具有部分激动作用(partial agonistic action),称为内称为内在在拟交感活性。拟交感活性。具有具有ISA的的受体阻断药特点：受体阻断药特点：1.心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱2.增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加速，心输出量增加作用率加速，心输出量增加作用 受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透受体阻断药可降低细胞

16、膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳膜稳定作用。临床剂量无此作用。定作用。临床剂量无此作用。其他其他 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 降低眼压降低眼压 （-）房水产生）房水产生【药理作用药理作用】（1）心心 抑制心脏抑制心脏1-R 负性肌力，负性频率，负性传导负性肌力，负性频率，负性传导 心输出量减少，心肌耗氧量减少心输出量减少，心肌耗氧量减少（2）血管血管 抑制血管抑制血管2-R 血管收缩，外周阻力血管收缩，外周阻力 肝、骨骼肌、肾血管收缩，冠状血管收缩，血流量减少肝、骨骼肌、肾血管收缩，冠状血管收缩，血流量减少（3）支气管支气管（-）2-

17、R 支气管痉挛支气管痉挛（4）代谢代谢（-）1 2 R 抑制脂肪分解：增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险抑制脂肪分解：增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险 抑制糖原分解：延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复抑制糖原分解：延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复 甲状腺甲状腺 抑制抑制T4转变为转变为T3 (5)肾素肾素（-）肾）肾1 R 肾素分泌肾素分泌 一、一、-R阻断作用总结阻断作用总结【临床应用临床应用】心律失常：室性和室上性心律失常：室性和室上性 心绞痛和心肌梗死心绞痛和心肌梗死 高血压高血压 充血性心力衰竭：充血性心力衰竭：降低死亡率，延长生存期降低死亡率，延长生存期 其他其他 焦虑状态焦虑状态 甲亢

18、甲亢 控制心悸、心律失常、激动不安等现象控制心悸、心律失常、激动不安等现象 嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病 偏头痛、肌肉震颤、门脉高压偏头痛、肌肉震颤、门脉高压 青光眼青光眼 噻吗洛尔噻吗洛尔预防肝硬化引起的上消化道出血等；预防肝硬化引起的上消化道出血等；【不良反应不良反应】1.心血管反应心血管反应 加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注意（用应注意（1）加重外周血管痉挛性疾病（加重外周血管痉挛性疾病（2）2.诱发或加重支气管哮喘诱发或加重支气管哮喘对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活

19、性药3.停药反应：停药反应：反跳现象反跳现象4.其他：其他：眼眼-皮肤黏膜综合征；失眠、抑郁；低血糖时皮肤黏膜综合征；失眠、抑郁；低血糖时加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。【禁忌症】一、非选择性一、非选择性受体阻断药受体阻断药 噻吗洛尔噻吗洛尔(timolol,噻吗心安）噻吗心安）口服吸收快而完全，吸收率大于口服吸收快而完全，吸收率大于90%，首关消，首关消除强，除强，6070%；生物利用度低，仅为；生物利用度低，仅为30%蛋白结合率大于蛋白结合率大于90%。易通过血脑屏障和胎盘。易通过血脑屏障和胎盘 不同个体口服相同剂量该药，血药浓度相差约不同个体口服相同剂

20、量该药，血药浓度相差约25倍，故剂量个体化。倍，故剂量个体化。药动学药动学 典型非选择性典型非选择性 受体阻断药，受体阻断药，无内在拟交感活性。无内在拟交感活性。用药后心率减慢，心肌收缩力和心输降低，传用药后心率减慢，心肌收缩力和心输降低，传导减慢，冠脉血流量下降，心肌耗氧量下降导减慢，冠脉血流量下降，心肌耗氧量下降 临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等等药理作用及临床应用药理作用及临床应用 对对 1 2受体的阻断作用比普萘洛尔强受体的阻断作用比普萘洛尔强6倍。倍。无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。可增加肾血流量，为肾功能

21、不全者的首选药物可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物 主要以原型从肾脏排泄，肾功不全时会在体内主要以原型从肾脏排泄，肾功不全时会在体内蓄积蓄积 作用持久，作用持久，t 10-12h，每天给药一次，每天给药一次噻吗洛尔噻吗洛尔(timolol,噻吗心安）噻吗心安）对对 1 2受体的阻断作用受体的阻断作用最强最强 无膜稳定作用及内在拟交感活性。无膜稳定作用及内在拟交感活性。噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治疗青光眼。常用于治疗青光眼。开角型青光眼首选开角型青光眼首选 受体受体阻断作用阻断作用比普萘洛尔强比普萘洛尔强615倍。倍。有较强的内在拟交感活

22、性有较强的内在拟交感活性 主要激动骨骼肌的主要激动骨骼肌的 2受体，血管扩张，有利于受体，血管扩张，有利于高血压病的治疗。高血压病的治疗。减少心肌抑制减少心肌抑制 降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次。次。第三节第三节 肾上腺素受体阻断肾上腺素受体阻断药药 受体和受体和 受体均有竞争性阻断作用，受体均有竞争性阻断作用，受体阻断作用比受体阻断作用比 受体强受体强510倍。倍。2.血管舒张，降低外周阻力，可减慢心率，血管舒张，降低外周阻力，可减慢心率，减少心排出量。减少心排出量。3.多用于中度、重度高血压病及心绞痛的治多用于中度、重度高血压病及心绞

23、痛的治疗。疗。阿罗洛尔（阿罗洛尔（arotinolol)1.对对 受体和受体和 受体均有阻断作用，受体均有阻断作用，受体阻断作用受体阻断作用比比 受体阻断作用强。受体阻断作用强。2.2.可降低心肌收缩力，可减慢心率，减少心肌氧耗，可降低心肌收缩力，可减慢心率，减少心肌氧耗，减少心排出量。减少心排出量。3.3.适应于高血压、心绞痛及室上性心动过速的治疗。适应于高血压、心绞痛及室上性心动过速的治疗。卡维地洛（carvedilol）对对 1 1受体和受体和 受体均有阻断作用，对受体均有阻断作用，对 1 1和和 受体阻断作用比约为受体阻断作用比约为1 1：1010。是第一个被批准用于治疗心衰的是第一个

24、被批准用于治疗心衰的受体阻断受体阻断药药 对于充血性心力衰竭可以明显改善症状，对于充血性心力衰竭可以明显改善症状，提高生活质量，降低病死率提高生活质量，降低病死率 本章学习的抗休克药物有哪些，分别适用本章学习的抗休克药物有哪些，分别适用于何种休克，机制如何于何种休克，机制如何 本章学习的治疗青光眼的药物有哪些，分本章学习的治疗青光眼的药物有哪些，分别适用于何种青光眼，机制如何别适用于何种青光眼，机制如何思考题思考题1、试述酚妥拉明的药理作用及其临床应用.2、试述受体阻断药的药理作用及其临床应用.3、临床上应用受体阻断药时应注意哪些问题？4、简述噻吗洛尔治疗青光眼机制及其特点.5、试述受体阻滞剂

25、兴奋心脏的作用机制.用药注意用药注意 应用应用 受体阻断药应密切观察血压、心率、脉受体阻断药应密切观察血压、心率、脉搏的变化，观察患者肢体循环的情况。注药后嘱搏的变化，观察患者肢体循环的情况。注药后嘱患者卧床休息患者卧床休息30 min30 min，起床时逐渐变换体位，以，起床时逐渐变换体位，以防直立性低血压发生。如一旦发生直立性低血压，防直立性低血压发生。如一旦发生直立性低血压，立即将患者头部放低，置于仰卧位进行补液，同立即将患者头部放低，置于仰卧位进行补液，同时用时用NANA或间羟胺升压，禁用肾上腺素。酚苄明刺或间羟胺升压，禁用肾上腺素。酚苄明刺激性强，不宜皮下或肌内注射，一般以激性强，不

26、宜皮下或肌内注射，一般以5 5葡萄糖葡萄糖稀释后静脉滴注。稀释后静脉滴注。用药注意用药注意 用用 受体阻断药重点观察血压和心率，休息时心受体阻断药重点观察血压和心率，休息时心率不能低于率不能低于5555次次minmin，心率过低时应及时报告，心率过低时应及时报告医生。医生。注意联合用药，利福平、苯巴比妥等肝药酶诱注意联合用药，利福平、苯巴比妥等肝药酶诱导剂可加快普萘洛尔的代谢，降低其疗效；氯霉导剂可加快普萘洛尔的代谢，降低其疗效；氯霉素、西咪替丁等抑制普萘洛尔的代谢，提高其浓素、西咪替丁等抑制普萘洛尔的代谢，提高其浓度，易致中毒反应。度，易致中毒反应。长期用长期用 受体阻断药者不可突然停药，应

27、逐渐受体阻断药者不可突然停药，应逐渐减量、缓慢停药，以免发生反跳现象。减量、缓慢停药，以免发生反跳现象。本章复习思考题2.2.患者，男患者，男6262岁，因左下肢疼痛，麻木，行走不便岁，因左下肢疼痛，麻木，行走不便就诊，经体查及辅助检查诊断为左下肢血栓闭塞就诊，经体查及辅助检查诊断为左下肢血栓闭塞性脉管炎。肌注了性脉管炎。肌注了5mg5mg酚妥拉明，酚妥拉明，3 3分种后患者分种后患者突然昏倒在注射室门前，请问此病例为什么出现突然昏倒在注射室门前，请问此病例为什么出现上述症状，应如何防治？上述症状，应如何防治？3.3.简述简述 受体阻断药的用途，为什么可诱发心衰和受体阻断药的用途，为什么可诱发

28、心衰和支气管哮喘？在用药过程中如何监护？支气管哮喘？在用药过程中如何监护？心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。及重要脏器损害为特征的临床综合征。1.病因病因（1）急性心脏收缩力下降：）急性心脏收缩力下降：（2）急性心脏充盈或搏血障碍：大面积急性肺栓塞致使右心室心排出量极度下）急性心脏充盈或搏血障碍：大面积急性肺栓

29、塞致使右心室心排出量极度下降，（降，（3）严重心律失常：心室扑动，心室颤动，极度缓慢心律失常；）严重心律失常：心室扑动，心室颤动，极度缓慢心律失常；（4）心脏直视手术后低心排血量综合征，心脏外伤，移植心脏排异反应。）心脏直视手术后低心排血量综合征，心脏外伤，移植心脏排异反应。2.临床表现临床表现3.诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断根据有基础病变的存在，综合血压下降和周围循环障碍表现诊断即可成立。根据有基础病变的存在，综合血压下降和周围循环障碍表现诊断即可成立。心源性休克需与以下休克鉴别：低血容量性休克：常有急性出血、过多液体心源性休克需与以下休克鉴别：低血容量性休克：常有急性出血、过多液体丧失，入

30、量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心室充盈压正常或降低。丧失，入量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心室充盈压正常或降低。过敏性休克：用药后短时间内血压迅速下降为其特征。感染中毒性休克：有严重过敏性休克：用药后短时间内血压迅速下降为其特征。感染中毒性休克：有严重感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性休克相似。休克相似。4.治疗治疗（1）纠正低氧血症：面罩给氧，难以纠正低氧血症需行气管插管，呼吸机辅助）纠正低氧血症：面罩给氧，难以纠正低氧血症需行气管插管，呼吸机辅助通气。通气。（2

31、）血管活性药物：正性肌力药物的应用，如多巴胺、多巴酚丁胺等，对多巴）血管活性药物：正性肌力药物的应用，如多巴胺、多巴酚丁胺等，对多巴胺不能纠正的低血压，可选用去甲基肾上腺素。胺不能纠正的低血压，可选用去甲基肾上腺素。（3）血管扩张剂的应用：在并发心力衰竭时，可用硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘）血管扩张剂的应用：在并发心力衰竭时，可用硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油与上述升压药合用。油与上述升压药合用。（4）主动脉内球囊反搏（）主动脉内球囊反搏（IABP）：更适合于急性心肌梗死合并心源性休克。）：更适合于急性心肌梗死合并心源性休克。可参见心功能不全和急性心肌梗死合并心源性休克一节。可参见心功能不全和急性心肌

32、梗死合并心源性休克一节。休克抢救预案休克抢救预案诊断要点：诊断要点：1.神志神志:烦躁不安烦躁不安,表情淡漠表情淡漠,意识模糊意识模糊,甚至昏迷甚至昏迷.2.皮肤皮肤:苍白苍白,湿冷湿冷,口唇及肢端发绀。口唇及肢端发绀。3.呼吸呼吸:浅快浅快,微弱。微弱。4.脉搏脉搏:细速细速,口渴口渴,尿量尿量20ml/h,收缩压降至收缩压降至90mmHg以下以下,脉压差脉压差20mmHg。抢救措施：抢救措施：1.一般措施一般措施:平卧少搬动平卧少搬动,保持安静保持安静,保暖保暖.2.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅,用鼻导管或面罩给氧用鼻导管或面罩给氧.3.特别护理特别护理:尽早建立静脉通道尽早建立静脉通道,

33、必要时深静脉置管必要时深静脉置管,血流动力学监测血流动力学监测.4.升压药升压药:多巴胺多巴胺20-80mg加入加入100ml液体中静滴液体中静滴,必要时加用阿拉明必要时加用阿拉明10-20mg.5.扩容剂扩容剂:用右旋糖酐用右旋糖酐-40,706代血浆代血浆,贺斯贺斯,输血输血.6.病因治疗病因治疗:1)感染性休克感染性休克:使用大剂量抗生素使用大剂量抗生素,改善微循环改善微循环,用用654-2针剂针剂20-40mg加入加入100ml液液体中静滴体中静滴.2)过敏性休克过敏性休克:停止接触过敏源停止接触过敏源,立即用肾上腺素肌内注射和静注立即用肾上腺素肌内注射和静注,地塞米松地塞米松5-10

34、mg静注静注,抗组胺药如苯海拉明抗组胺药如苯海拉明,异丙嗪异丙嗪(非那根非那根).3)心源性休克心源性休克:针对心脏疾病治疗针对心脏疾病治疗,急性心肌梗塞较多见急性心肌梗塞较多见,常用多巴酚丁胺常用多巴酚丁胺,AMI24小时内禁用洋地黄小时内禁用洋地黄.4)低血容量性休克低血容量性休克:输血或贺斯静滴输血或贺斯静滴,必要时手术止血必要时手术止血.5)神经源性休克神经源性休克:止痛止痛,针对创伤原因治疗针对创伤原因治疗,必要时手术必要时手术.7.纠正酸中毒纠正酸中毒:5%碳酸氢钠碳酸氢钠100-200ml静滴静滴.根据血气结果调节用量根据血气结果调节用量.8.纠正低血压纠正低血压:在以上治疗的基

35、础上在以上治疗的基础上,若血压仍不稳定若血压仍不稳定,选用血管扩张剂选用血管扩张剂,如酚妥拉明如酚妥拉明10-20mg,加入加入100ml液体中静滴液体中静滴,硝普钠硝普钠50-100mg加入加入250-500ml液体中静滴液体中静滴,硝酸甘油硝酸甘油10mg加入加入250-500ml液体中静滴液体中静滴,小于小于14滴滴/min.9.防治并发症防治并发症:防治肾功能衰竭防治肾功能衰竭,ARDS,MODS,MOF等并发症等并发症.临床上根据休克是纯属于心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或临床上根据休克是纯属于心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素，给予分别处理。血容量不足等因素，给予

36、分别处理。补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺楔嵌压低补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺楔嵌压低者，用低分子右旋糖酐或者，用低分子右旋糖酐或5%10%葡萄糖液等静脉滴注，输液后如葡萄糖液等静脉滴注，输液后如中心静脉压上升中心静脉压上升1.77kPa(18cmH2O)，肺楔压，肺楔压2.0 2.4kPa(1518mmHg)，则应停止。但右心室梗塞时，中心静脉压的升高则未必，则应停止。但右心室梗塞时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。是补充血容量的禁忌。升压药或血管扩张剂的应用：当补足血容量后，血压仍不升，升压药或血管扩张剂的应用：当补足血容量后，血压仍不升，收缩压收

37、缩压90mmHg(12kPa)而肺楔嵌压和心排出量正常，病人四肢温而肺楔嵌压和心排出量正常，病人四肢温热者，提示低排低阻，周围血管张力不足，可予多巴胺热者，提示低排低阻，周围血管张力不足，可予多巴胺(410gkg-1/min)或用多巴酚丁胺或用多巴酚丁胺(515gkg-1/min)静滴，无效可用间羟胺、静滴，无效可用间羟胺、去甲肾上腺素静滴，滴注时注意观察血压，根据血压变化调整滴速；去甲肾上腺素静滴，滴注时注意观察血压，根据血压变化调整滴速；如果补足血容量后，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低或周如果补足血容量后，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩致四肢厥冷、皮肤苍白

38、或紫绀、出冷汗、烦躁、脉压围血管显著收缩致四肢厥冷、皮肤苍白或紫绀、出冷汗、烦躁、脉压差小、尿少等，为低排高阻现象，可用血管扩张剂，最常用硝普钠差小、尿少等，为低排高阻现象，可用血管扩张剂，最常用硝普钠(15g/min)，亦可用硝酸甘油、酚妥拉明。亦可联合应用多，亦可用硝酸甘油、酚妥拉明。亦可联合应用多巴胺或多巴酚丁胺。巴胺或多巴酚丁胺。纠正酸中毒：休克状态常有代谢性酸中毒，酸中毒可降低心肌纠正酸中毒：休克状态常有代谢性酸中毒，酸中毒可降低心肌收缩力，引起心律失常，故常用收缩力，引起心律失常，故常用5%碳酸氢钠碳酸氢钠100200ml静滴。静滴。糖皮质激素应用：经补液及升压药物应用酸中毒纠正后，症状糖皮质激素应用：经补液及升压药物应用酸中毒纠正后，症状仍无好转者，可考虑用地塞米松、强心甙。但一般激素应用不超过仍无好转者，可考虑用地塞米松、强心甙。但一般激素应用不超过72小时。小时。上述治疗无效时，可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然上述治疗无效时，可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行坏死心肌切除和主动脉后作选择性冠状动脉造影，随即施行坏死心肌切除和主动脉冠状动冠状动脉旁路移植手术。脉旁路移植手术。