外科学课件：颅内压增高和脑疝

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1、温州医科大学附属第一医院温州医科大学附属第一医院 神经外科神经外科颅内压增高和脑疝颅内压增高和脑疝Increased intracranial pressure and herniation学习目标和要求学习目标和要求掌握：掌握：1、颅内压增高的机理和病因 2、颅内压增高的临床表现 3、脑疝形成机理及临床表现要点要点:1、概念：颅内压增高、库欣反应、脑疝 2、颅内压增高的临床表现（三主征三主征）3、小脑幕切迹疝的典型临床表现第一节第一节 概述概述定义：定义：是神经外科常见的是神经外科常见的临床综合征临床综合征。由于颅腔内。由于颅腔内容物体积增加或颅腔狭小，导致颅内压持续容物体积增加或颅腔狭小，

2、导致颅内压持续超过正常上限，从而引起相应的综合征，称超过正常上限，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高（为颅内压增高（Increased/Elevated intracranial pressure，Increased/Elevated ICP）一、颅内压的形成一、颅内压的形成颅内压颅内压（I Intracranial pressurentracranial pressure，ICPICP）成人颅腔容积固定不变，约为成人颅腔容积固定不变，约为140014001500ml1500ml。颅腔的颅腔的脑组织脑组织、脑脊液脑脊液和和血液血液三种内容物使三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。颅腔

3、内保持一定的压力称为颅内压。脑组织：脑组织：80%80%脑脊液：脑脊液：120-140ml120-140ml 血液：血液：150ml150ml正常值：正常值：成人成人 7070200mmH200mmH2 2o o 儿童儿童 5050100mmH100mmH2 2o o测量：测量：一般脑脊髓液的静水压代表一般脑脊髓液的静水压代表ICPICP 通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得二、颅内压生理调节与代偿二、颅内压生理调节与代偿 颅内压正常情况下可有小范围波动，与血压血压和呼吸呼吸关系密切：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降 呼气ICP略增高；吸气ICP略下降 颅内压

4、的调节：脑脊髓液脑脊髓液和颅内静脉血颅内静脉血 ICP0.7kPa,CSF分泌减少，吸收增多，颅内CSF量减少 ICP0.7kPa,CSF分泌增加，吸收减少，颅内CSF量增多 ICP增高时：颅内静脉血外排，部分挤入脊髓蛛网膜下腔几个数据：几个数据：CSFCSF总量占颅腔总容积的总量占颅腔总容积的1010 血液占颅腔总容积的血液占颅腔总容积的2 21111 允许颅内增加的临界容积为允许颅内增加的临界容积为5 5失代偿：失代偿：内容物体积增大或颅腔容积缩减超过颅腔容积内容物体积增大或颅腔容积缩减超过颅腔容积 的的8 81010，ICPICP超过超过2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mm

5、H2 2O),O),生理调节已无能为力，称生理调节已无能为力，称 二、颅内压生理调节与代偿二、颅内压生理调节与代偿三、颅内压增高的原因三、颅内压增高的原因1.颅内占位性病变：脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、寄生虫等脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、寄生虫等颅内巨大肿瘤三、颅内压增高的原因三、颅内压增高的原因1.颅内占位性病变：脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、寄生虫等脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、寄生虫等硬膜外血肿三、颅内压增高的原因三、颅内压增高的原因1.颅内占位性病变：脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、寄生虫等脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿、寄生虫等脑脓肿2.脑组织体积增大：脑水肿脑水肿三、颅内压增高的原因三、颅内压增高的原因3

6、.脑脊液循环和吸收障碍：梗阻性脑积水，交通性脑积水梗阻性脑积水，交通性脑积水三、颅内压增高的原因三、颅内压增高的原因4.脑血流增加或回流受阻：高血压、静脉窦栓塞等。三、颅内压增高的原因三、颅内压增高的原因5.先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症等三、颅内压增高的原因三、颅内压增高的原因小结：小结：1、颅腔内原有成分体积增加颅腔内原有成分体积增加 脑实质(由于炎症、外伤等原因引起的水肿等)脑脊液（脑积水）血流（血管功能障碍或 PaCO2 及 PaO2的变化或血管性疾病如AVM 等）2、颅内占位性病变颅内占位性病变：肿瘤，脓肿，血肿等3、颅腔狭小：、颅腔狭小：狭颅症、颅底凹陷症等三、颅内压

7、增高的原因三、颅内压增高的原因四、颅内压增高的病理生理四、颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素（一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 （一）影响颅内压增高的因素（一）影响颅内压增高的因素 3.病变部位：中线，后颅窝，静脉窦 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病 如：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱失衡、高热等四、颅内压增高的病理生理四、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6

8、.神经源性肺水肿四、颅内压增高的病理生理四、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 脑血管阻力CVR为 0.160.33kPa(1.22.5mmHg)如果CPP 5.3kPa，脑血管调节功能丧失。四、颅内压增高的病理生理四、颅内压增高的病理生理CBF=(MAP-ICP)/CVRCBF=CPP/CVR脑灌注压 Cerebral Perfusion Pressure CPP normal:9.312kPa(7090mmHg)自我调节机理 Autoregulatory Mechanisms（二）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果四、颅内压增

9、高的病理生理四、颅内压增高的病理生理2.脑移位和脑疝（二）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果 3.脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿。颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿。血管源性脑水肿：由于毛细血管的通透性增加，导致水分在细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期。细胞中毒性脑水肿：由于脑细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在细胞膜内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。四、颅内压增高的病理生理四、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果 4.库欣（Cushing）反应 颅内压急剧

10、增高颅内压急剧增高 BP，HR （两慢一高两慢一高）5.胃肠道功能混乱及消化道出血 颅内压增高颅内压增高 下丘脑植物神经中枢缺血 下丘脑植物神经中枢功能紊乱 呕吐、胃肠道出血、穿孔四、颅内压增高的病理生理四、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果 6.神经源性肺水肿 表现：5-10%，多见于年轻人，呼吸急促，粉红色泡沫样痰，严重低氧血症；机理：由于下丘脑、延髓受压引起肾上腺素能神经活性增强，血管反应性增高，左心后负荷增加，左房及静脉压增高，导致肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。四、颅内压增高的病理生理四、颅内压增高的病理生理第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压

11、增高的临床一、颅内压增高的类型一、颅内压增高的类型按病因不同分：按病因不同分：局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 存在压力差，脑组织移位弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 无明显压力差，脑组织移位不明显根据病变发展的快慢分：根据病变发展的快慢分：急性颅内压增高：急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等高血压性脑出血等 亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高：多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等转移瘤及各种颅内炎症等 慢性颅内压增高慢性颅内压增高：多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤

12、、慢性硬膜下血肿等慢性硬膜下血肿等第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床一、颅内压增高的类型一、颅内压增高的类型1.颅脑损伤2.颅内肿瘤 肿瘤部位、性质、生长速度3.颅内感染 脓肿、结核4.脑血管疾病5.脑寄生虫病 脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高（又称假脑瘤综合征）以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成及中毒性脑病等8.脑缺氧 心跳骤停、呼吸道梗阻、癫痫二、引起颅内压增高的疾病二、引起颅内压增高的疾病第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床三、颅内压增高的临床表现三、颅内压增高的临床表现 1.1.头痛：头痛：是颅内压增高

13、最早最常见的症状之一。早晨或晚间较重，多位于额部及颞部，可从枕颈部放射眼眶 用力、咳嗽，弯腰，低头可加重 少数病人颅内肿瘤发展到晚期而无头痛 （不可忽略）第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床2.呕吐：呕吐：典型表现为喷射性呕吐。常为早期或首发症状，多伴以头痛头昏。因颅内压增高影响于迷走神经或其它核团（呕吐中枢）之故，也可因颅后凹的脑膜受刺激引起。其特点是呈喷射性，与饮食无关，但进食有时也易诱发呕吐，且可能随呕吐而使头痛缓解，可或不伴恶心，头位变动可诱发或加重呕吐。第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床三、颅内压增高的临床表现三、颅内压增高的临床表现3.视神经乳头水肿：视神经乳

14、头水肿：是颅内压增高最客观体征，与与头痛呕吐称之为颅内压增高头痛呕吐称之为颅内压增高“三主征三主征”。它的出现在诊断上有重要意义。日久，演变为继发性视神经萎缩，视力逐渐下降。长期颅内压增高发生明显视力减退前，常出现一过性黑蒙，过一会又恢复正常，这是将要出现持续视力障碍的警号。眼球外展麻痹引起斜视、复视，也常为颅内压增高之征。第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床三、颅内压增高的临床表现三、颅内压增高的临床表现 视乳头水肿视乳头水肿第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床正常正常4.意识障碍及生命体征变化：意识障碍及生命体征变化：初期嗜睡、反应迟钝。严重昏睡、昏迷、瞳孔散大，脑疝，

15、死亡。颅内压呈缓慢增高者，生命体征多无变化。颅内压显著增高或急剧增高可表现脉搏缓慢，呼吸不规则、血压升高、体温升高，呼吸循环衰竭死亡。5.其他症状和体征其他症状和体征：头晕、猝倒、癫痫，头皮静脉怒张等。三、颅内压增高的临床表现三、颅内压增高的临床表现第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床四、诊断四、诊断视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征 颅内压增高的初步诊断颅内压增高的初步诊断大致可以肯定。第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床病史症状体征初步分析初步诊断进一步检查分析分析最后诊断最后诊断CT第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床四、诊断四、诊断MRI第二节第二节 颅内压

16、增高的临床颅内压增高的临床四、诊断四、诊断第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床四、诊断四、诊断功能MRI传导束成像DSA Digital subtraction angiography第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床四、诊断四、诊断DSA 头颅X线摄片第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床四、诊断四、诊断 腰椎穿刺：慎重，有诱发脑疝的危险。颅内压监测第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床四、诊断四、诊断五、颅内压增高的治疗原则五、颅内压增高的治疗原则1.1.一般处理一般处理 观察生命体征、神志、瞳孔变化；呕吐者禁食，补液；注意酸碱平衡；保持呼吸道通畅；通

17、便；2.2.病因治疗病因治疗 3.3.降低颅内压治疗降低颅内压治疗4.4.激素应用激素应用 可减轻脑水肿5.5.亚低温冬眠疗法亚低温冬眠疗法 降低脑的新陈代谢率，减少脑组织氧耗，防止脑水肿的发生发展。第二节第二节 颅内压增高的临床颅内压增高的临床五、颅内压增高的治疗原则五、颅内压增高的治疗原则6.6.脑脊液体外引流脑脊液体外引流7.7.巴比妥治疗巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠可降低脑代谢，减少氧耗，增加脑对缺氧的耐受力。8.8.辅助过度换气辅助过度换气9.9.对症治疗对症治疗 疼痛给镇痛剂，但禁用吗啡和杜冷丁吗啡和杜冷丁；抽搐发作给抗癫痫药；烦躁者给镇静剂第二节第二节 颅内压增高的临

18、床颅内压增高的临床第三节第三节 急性脑疝急性脑疝一、概念：一、概念：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为称为脑疝脑疝。二、二、解解剖剖学学基基础础第三节第三节 急性脑疝急性脑疝二、解剖学基础二、解剖学基础第三节第三节 急性脑疝急性脑

19、疝二、解剖学基础二、解剖学基础第三节第三节 急性脑疝急性脑疝三、病因与分类三、病因与分类病因：病因：外伤所致各种颅内血肿外伤所致各种颅内血肿 各类脑出血，大面积脑梗塞各类脑出血，大面积脑梗塞 颅内肿瘤颅内肿瘤 颅内脓肿，寄生虫，肉芽肿颅内脓肿，寄生虫，肉芽肿 医源性因素医源性因素第三节第三节 急性脑疝急性脑疝三、病因与分类三、病因与分类 分类分类 小脑幕切迹疝：小脑幕切迹疝：幕上脑组织（颞叶的海马、幕上脑组织（颞叶的海马、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下 枕骨大孔疝：枕骨大孔疝：幕下的小脑扁桃体及延髓，经幕下的小脑扁桃体及延髓，经 枕骨大孔被挤向椎管内枕骨大孔被挤向

20、椎管内 大脑镰下疝：大脑镰下疝：一侧的扣带回经大脑镰下间隙被推一侧的扣带回经大脑镰下间隙被推 挤至对侧挤至对侧 第三节第三节 急性脑疝急性脑疝四、病理和临床表现四、病理和临床表现（一）典型（一）典型小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝的形成与病理的形成与病理 当幕上颅内压增高时，在小脑幕切迹区形成压力差，颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，从而压迫中脑、大脑脚、动眼神经和大脑后动脉中脑、大脑脚、动眼神经和大脑后动脉等。中脑中脑-上行网状激活系统，昏迷 大脑脚大脑脚-偏瘫 动眼神经动眼神经-瞳孔缩小，然后散大 大脑后动脉大脑后动脉-枕叶脑梗塞 导水管和小脑幕裂孔阻塞导水管和小脑幕裂孔阻塞-ICP增高第

21、三节第三节 急性脑疝急性脑疝小脑幕切迹疝示意图小脑幕切迹疝示意图第三节第三节 急性脑疝急性脑疝典型小脑幕切迹疝典型小脑幕切迹疝幕上脑组织（颞叶的海马、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下幕上脑组织（颞叶的海马、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下第三节第三节 急性脑疝急性脑疝典型小脑幕切迹疝的临床表现典型小脑幕切迹疝的临床表现n 颅内压增高症状加重颅内压增高症状加重 剧烈头痛剧烈头痛 与进食无关的频繁呕吐与进食无关的频繁呕吐喷射性喷射性 烦躁不安烦躁不安第三节第三节 急性脑疝急性脑疝n 瞳孔改变：瞳孔改变：早期患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝；早期患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝；继之患侧瞳孔散大，对光反射消失；继之

22、患侧瞳孔散大，对光反射消失；最后影响动眼神经核，双侧瞳孔散大。最后影响动眼神经核，双侧瞳孔散大。第三节第三节 急性脑疝急性脑疝典型小脑幕切迹疝的临床表现典型小脑幕切迹疝的临床表现n 运动障碍：运动障碍：对侧肢体偏瘫，对侧肢体偏瘫，病理征阳性；病理征阳性；双侧肢体活动消双侧肢体活动消失，双侧病理征阳性；失，双侧病理征阳性；去脑强直去脑强直第三节第三节 急性脑疝急性脑疝典型小脑幕切迹疝的临床表现典型小脑幕切迹疝的临床表现n 意识改变：意识改变：嗜睡、浅昏迷、深昏迷嗜睡、浅昏迷、深昏迷第三节第三节 急性脑疝急性脑疝典型小脑幕切迹疝的临床表现典型小脑幕切迹疝的临床表现n 生命体征改变：生命体征改变：血

23、压升高，忽高忽低血压升高，忽高忽低 心率减慢或不规则心率减慢或不规则 体温可高达体温可高达4141C C，或体温不升，或体温不升 呼吸不规则，最后呼吸循环衰竭呼吸不规则，最后呼吸循环衰竭 第三节第三节 急性脑疝急性脑疝典型小脑幕切迹疝的临床表现典型小脑幕切迹疝的临床表现（二）枕骨大孔疝（二）枕骨大孔疝幕下的小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内幕下的小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内第三节第三节 急性脑疝急性脑疝解剖示意图枕骨大孔疝枕骨大孔疝幕下的小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内幕下的小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内第三节第三节 急性脑疝急性脑疝枕骨大孔疝的临床表现枕骨

24、大孔疝的临床表现 头痛剧烈头痛剧烈 频繁呕吐，颈项强直，强迫头位频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 呼吸和循环障碍出现较早，可出现骤停。呼吸和循环障碍出现较早，可出现骤停。意识障碍和瞳孔变化出现较晚意识障碍和瞳孔变化出现较晚 突发呼吸骤停突发呼吸骤停死亡死亡第三节第三节 急性脑疝急性脑疝（三）大脑镰下疝（三）大脑镰下疝旁中央小叶受压，大小便失禁、对侧下肢轻瘫旁中央小叶受压，大小便失禁、对侧下肢轻瘫第三节第三节 急性脑疝急性脑疝解剖示意图大脑镰大脑镰五、处理原则五、处理原则 作出脑疝诊断同时快速静脉滴注甘露醇 根据病情迅速行开颅手术 难以确诊或病因无法去除，选用姑息手术 1.侧脑室外引流 2.脑脊液分流术 3.减压术 外减压术(颞肌下减压、枕肌下减压)内减压术第三节第三节 急性脑疝急性脑疝回顾复习回顾复习掌握：掌握：1、颅内压增高的机理和病因 2、颅内压增高的临床表现 3、脑疝形成机理及临床表现要点要点:1、概念：颅内压增高、库欣反应、脑疝 2、颅内压增高的临床表现（三主征三主征）3、小脑幕切迹疝的典型临床表现谢谢大家！