内科学部分重点内容串讲

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1、考纲要求及重点难点预测（一） 消化系统疾病和中毒1. 慢性胃炎的分类、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。2. 胃食管反流病的病因、临床表现、诊断和治疗。3. 消化性溃疡的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症、治疗和并发症的治疗。4. 肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。5. 肠易激综合征的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。6. 肝硬化的病因、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。7. 原发性肝癌的临床表现、诊断和鉴别诊断。8. 肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。9. 结核性腹膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。10. 炎症性肠病（溃疡性结

2、肠炎、Crohn病）的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。11. 胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。12. 急性中毒的抢救原则。13. 有机磷中毒的发病机制、临床表现、诊断和治疗。（二） 循环系统疾病1. 心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。2. 急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。3. 心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。4. 心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床

3、表现及急救处理。5. 心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施。 6. 心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介入性治疗及外科治疗原则）。7. 急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断和鉴别诊断、并发症及治疗（包括介入性治疗原则）。8. 原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。9. 原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。10. 心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。11. 急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

4、12. 感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（三）呼吸系统疾病1. 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病因、发病机制、病理生理、临床表现（包括分型、分期）、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗和预防。2. 慢性肺原性心脏病的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治原则。3. 支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗。4. 支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。5. 呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱）、临床表现、实验室检查（包括血气分析）及治疗。6. 肺炎球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴

5、性杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗。7. 肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗。8. 肺结核的病因、发病机制、结核菌感染和肺结核的发生与发展（包括临床类型）、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。9. 胸腔积液的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。10. 气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症、治疗。（四）泌尿系统疾病1. 肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。2. 肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。3. 急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治

6、疗。4. 急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（五）血液系统疾病1. 贫血的分类、临床表现和诊断。2. 缺铁性贫血的病因和发病机制、临床特征和防治方法。3. 再生障碍性贫血的病因、临床特征、诊断、鉴别诊断和治疗。4. 溶血性贫血的临床分类、发病机制、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。5. 骨髓增生异常综合征的分型、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。6. 白血病的临床表现、诊断和治疗。7. 淋巴瘤的临床表现、诊断、鉴别诊断、临床分期和治疗。8. 特发性血小板减少性紫癜的临床表现、诊断和治疗。（六）内分泌系统和代谢疾病1. 甲状腺功能亢进（主要是Graves病）的

7、病因、发病机制、临床表现（包括特殊临床表现）、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗（包括甲状腺危象的防治）。2. 糖尿病的临床表现、并发症、诊断及鉴别诊断、综合治疗（包括口服降糖药及胰岛素治疗）。3. 糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。4. 库欣综合征的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。5. 嗜铬细胞瘤的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（七）结缔组织病和风湿病1. 类风湿性关节炎的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗。2. 系统性红斑狼疮的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗。 消化系统疾病和急性中毒1. 慢性胃

8、炎分为慢性胃窦炎（B型胃炎）和慢性胃体炎（A型胃炎）两类。幽门螺杆菌感染是主要病因，自身免疫、十二指肠液反流、年龄增高、胃粘膜营养因子缺乏等也可能和发病有关。病情迁延多数没有明显症状，仅有上腹饱胀、无规律性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。治疗上Hp阳性者应根除治疗（质子泵抑制剂为基础或胶体铋剂为基础抗菌药）Hp阴性者去除病因对症治疗，A型胃炎无特异治疗。烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。2. 胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损

9、害。食管抗反流屏障结构和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能减退、胃排空延迟等都可能是发病原因。烧心和反酸是最常见症状，间歇性吞咽困难和吞咽痛胸骨后或剑下痛，咽喉炎、声嘶、异物感等也可见；可出现上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管溃疡等并发症。临床上有明显反流症状、内镜下反流性食管炎表现等可诊断为胃食管反流病。药物治疗以H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药等有效，可作外科手术治疗。并发症包括：（1）上消化道出血最不常见，表现为黑粪，呕血；（2）穿孔：包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔；（3）幽门梗阻；（4）癌变。3. 消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感

10、染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。掌握各种特殊类型的溃疡病的特点。内镜检查可以确诊。出血、穿孔、幽门梗阻、癌变为其主要并发症。4. 肠结核是由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌，多发于轻壮年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是肠结核最主要的症状，有结核菌中毒的全身表现。另外会有腹泻、便秘、右下腹肿块等表现。分为溃疡型、增生型，X线、钡餐可助鉴别，纤维结肠镜可确诊。应与克隆病、右侧结肠癌、阿米巴或血吸虫性肉芽肿、肠道恶性淋巴瘤等鉴别。抗结核

11、化疗、休息、营养、对症等治疗。手术治疗的适应症包括：（1）完全性肠梗阻；（2）急性肠穿孔，慢性肠穿孔引起粪瘘经内科治疗而未能闭合者；（3）肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。5. 结核性腹膜炎根据病理分为渗出型、粘连型、干酪型。表现为全身结核中毒症状、腹痛（全腹隐痛、钝痛）、腹胀半少量到中等量的腹水、腹壁柔韧感、腹部肿块、可合并肠瘘、肠梗阻、肠穿孔等。治疗以抗结核化疗为主，合并肠梗阻者应手术。诊断依据包括：（1）轻壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；（2）发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀腹水或腹部肿块、腹部压痛或腹壁柔韧感；（3）腹腔穿刺获得腹水，渗出液性质一淋巴细胞为主，一般

12、细菌培养为阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；（4）X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；（5）结核菌素试验呈强阳性。6. 炎性肠病：鉴别着记忆溃疡性结肠炎和克隆病。7. 肠易激综合症：是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种功能性肠道疾病。病生理基础主要是胃肠动力学异常和内脏感觉异常、精神心理障碍在发病中也很重要。分为腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。治疗上以去除诱发因素和对症治疗为基础，强调综合治疗和个体化治疗。8. 肝硬化：临床上分代偿期和失代偿期，主要表现为多系统功能受损，肝功能损害和门脉高压为

13、主要表现，晚期发生上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症。我国主要为肝炎后肝硬化。临床表现主要为肝功能受损和门脉高压两方面的表现。无特殊治疗。并发症包括：（1）上消化道出血；（2）肝性脑病；（3）感染；（4）肝肾综合征又称功能性肾衰竭；（5）原发性肝癌；（6）电解质和酸硷平衡紊乱。9. 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。各种重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等弥漫性肝损害的终末期都可表现为肝性脑病。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。氨中毒学说、假神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说

14、、氨、硫醇、短链脂肪酸等协同作用是其发病机制假说。临床分四个期，各个期均有特殊表现。治疗以消除诱因、减少肠内毒素生成、吸收、促进有毒物质代谢、对症治疗为主。诊断依据包括：（1）严重脑病、广泛门体侧支循环；（2）肝昏迷诱因；（3）精神错乱、昏睡、昏迷；（4）明显的肝功损坏，血氨升高，此外扑击样震颤，典型的脑电图改变（节律减慢）有重要参考价值。治疗措施包括：（1）消除诱因；（2）减少肠内毒物生成，吸收；（3）促进有毒物质代谢与清除；（4）对症治疗。10. 原发性肝癌：早期症状不明显，中晚期主要表现为肝区疼痛、肝脏进行性肿大、质硬、表面有结节或巨块、全身消耗症状、晚期可出现黄疸肝内血行转移早，多数转

15、移至肺、肾上腺、骨、脑等部位引起相应症状。甲胎蛋白、癌胚抗原对诊断有价值。手术治疗仅限于早期肝癌效好，肝癌对放疗和化疗效果均不明显11. 胰腺炎：掌握急性出血坏死型胰腺炎的病因、临床表现、诊断标准、并发症、治疗。慢性胰腺炎是指胰实质反复性或持久性炎症、胰腺体有部分或广泛纤维化、钙化、有不同程度胰腺外、内分泌功能障碍。内科治疗包括：（1）监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；（2）解痉镇痛；（3）减少胰腺外分泌；（4）抗菌药物治疗；（5）抑制胰酶活性；（6）腹膜透析；（7）处理多器官功能衰竭。12. 急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被

16、吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。13. 有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌

17、物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。（二）循环系统疾病1. 心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现

18、为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管2. 急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包括：（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；（2）吸氧；（3）吗啡；（4）快速利尿；（5）血管扩张剂；（6）强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不

19、全者；（7）氨茶碱；（8）其他。3. 心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。4. 冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：（1）劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；（2）自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关

20、；（3）混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可谛募柩趿课廾飨栽黾邮狈慕释础毙孕墓枪谧炊鲋嘌不斐晒芮幌琳蛐募蛔悖嘀飞形闯浞纸保蝗患本缂跎倩蛑卸鲜剐募现囟志玫腿毖镆恍币陨稀?BR5. 感染性心内膜炎：分为急性和亚急性，其中急性一般是金黄色葡萄球菌引起的，亚急性草绿色链球菌引起的。二者应该对比记忆。6. 原发性心肌病：扩张型（心腔扩大为特点，表现为充血性心力衰竭，治疗上无特殊方法，只能对症治疗和心脏移植），肥厚型（以心脏肥厚为特点，心肌病理上呈现螺旋样排列，部分人有症状、有的人可猝死、有的可活动后心慌、气短、晕厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心

21、室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。7. 病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。8. 急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。急性心包炎按心包渗液量多少，可见不同体征，包括：（1）纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；（2）渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；（3）心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。9. 瓣膜病：一定要掌握发病机制，在掌握发病机制的基础上推出临床表现和并发症。10. 原发性高血压

22、：要注意新教材上的改动。危险度分层：（1）低度危险组：高血压1级，不伴高血压的危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月无效，再给药物治疗；（2）中度危险组：高血压1级，伴12个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；（3）高度危险组：高血压12级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗；（4）极高危险组：高血压3级或高血压12级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。11. 心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一

23、旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等（三）呼吸系统疾病1. 慢支：临床以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息为特征。急性发作期常有散在干湿罗音，喘息型可有哮鸣音及呼气延长。分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。根据咳嗽、咯痰伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除其他心肺疾病可作出诊断。治疗急性期控制感染、伴喘息者解痉、平喘，缓解期应加强锻炼、提高机体抵抗能力，预防复发。2. 肺气肿：发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：（1）支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；（2）慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；（3）缺乏1-抗胰蛋白酶（可

24、引起全小叶型肺气肿）。掌握肺气肿的病理生理，临床表现，治疗。并发症主要有（1）自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫绀，扣诊呈鼓音；（2）肺部急性感染；（3）慢性肺心病。3. 肺心病：掌握发病机理，再次基础上领会临床表现。可出现肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等并发症。治疗上治肺为主、治心为辅。4. 支气管哮喘临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一症状。咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或

25、非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。5. 支扩：临床上以慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血为特征，是一种由支气管不可逆扩张与变性引起的慢性支气管化脓性炎症。好发于左下叶、舌叶、右肺中叶，幼年常有麻疹继发肺炎、百日咳、支气管肺炎迁延不愈等病史，典型的脓痰分三层，听诊固定部位有罗音。治疗上痰液引流、控制感染、手术切除病变肺叶等均有效。治疗包括：（1）痰液引流：是防止感染的关键；（2）控制感染；（3）手术治疗：反复急性呼吸道感染和大量咳血，病变范围不超过二叶肺，药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，无心肺

26、功能障碍，可作肺段或肺叶切除治疗。6. 肺脓肿：肺部化脓性炎症，主要由口腔、上呼吸道吸入病原体，起病急骤，可表现为寒战、高热等全身中毒症状严重，咳嗽、胸痛等。治疗上积极抗感染，加强痰液引流。7. 各种肺炎，比较着记忆，尤其是各种肺炎敏感的抗生素。8. 肺结核：是本章重点，与慢支、哮喘、支扩、肺气肿等引起COPD的疾病同等重要，几乎每年必考。掌握病情进展、诊断以及抗结核化学药物治疗。9. 呼吸衰竭：也是重点之一，发病机制：（1）通气不足；（2）通气/血流比例失调产生缺氧，严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留；（3）肺动-静脉样分流，由于肺部病变引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺

27、泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉；（4）弥散障碍，通常以低氧为主；（5）耗氧量增加是加重缺氧的原因之一。治疗一般包括：（1）建立通畅的气道；（2）氧疗；（3）增加通气量，减少二氧化碳潴留；（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱；（5）抗感染治疗；（6）合并症的防治；（7）营养支持。血液循环的神经体液调节 心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋，通过肾上腺素能受体，可使心跳加快而有力，并使周围血管收缩；副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体，可使心跳减慢，并使周围血管扩张；但冠状循环与此相反，在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器，通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用，

28、如紧张劳动时，肾上腺髓质的分泌增加，从而引起相应的血流动力学的改变，如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中，大脑皮层起着主导作用 心脏活动的电生理 心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动，使膜的极化程度减少，达到阈电位（1Cmv）时，快钠孔道开放，大量Na涌入细胞内，膜内电位急速上升至30mv，形成动作电位“0”相；膜内电位上升至55mv时，慢钙孔道开放，Ca2内流量少，对“0”相影响不大；膜内电位上升至10mv时氯孔道开放，CI内流及经常的K外渗而以前者为主，使膜内电位减低，为动作电位“1”相；此后由于Ca2内流及K外渗大致平衡，膜内外电位差接近于零，呈等电位状态，形成动作电位“2”相平

29、波；随时间后移K外流增加动作电位渐降，降至55mv时，慢钙孔道关闭而快钾孔道开放，形成动作电位“3”相；第“4”相细胞复极完了呈舒张状态，细胞内Na+过多，激活ATP酶，泵出Na+换回K，同时Ca2与细胞外Na+交换，“4”相电位稳定，非自律细胞都是上述的“快反应电位”，而自律细胞第4相舒张期自动除极，自动除极时程越短自律性越高，且静息电位小，为70mv，无快Na内流，由Ca+内流而除极，达阈电位55mv时慢钙孔道开放，除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线，称“慢反应电位”。当“快反应电位”因病或药物使静息电位减少时，快钠孔道失活转变为“慢反应电位”。此时，自律性增高，同时“0”相上升速度减慢

30、幅度减低，与邻位静止细胞之间电位差小，传导性减慢，易形成折返。出现心律失常。 循环系统疾病的诊断方法 一、心血管系统疾病的病史特点 心血管系统疾病病人常有以下症状： 一）心悸是心脏病开始时常见的症状，为一种心跳不适的感觉，多见于心律失常或心力衰竭，也可见于高动力性循环。 二）呼吸困难左心功能不全所致肺瘀血，往往诱发呼吸困难。初起常为劳力性呼吸困难，休息后好转。随着病情发展，可出现夜间阵发性呼吸困难, 迫坐呼吸，不能平卧，且常伴有咳嗽、甚至咯血。严重者可发生肺水肿。 （三）胸痛由心绞痛引起者多位于胸骨后，呈压迫性紧缩感或闷痛，并向左上肢或颈部等处放射，多因体力活动、情绪激动或饱餐所诱发，每次持续

31、15分钟，很少超过15分钟。急性心肌梗塞引起的胸痛持续时间较长，约半小时到数小时，发作可与活动无关。其它如急性心包炎，肺栓塞亦可引起胸痛，结合发病情况、体征及其他检查可以鉴别。 （四）水肿是右心功能不全的常见表现，心源性水肿的发生部位与体位有密切关系，例如右心衰竭早期水肿先见于下肢，常在白天活动后傍晚下肢水肿明显，休息一夜后消失。 （五）咯血二尖瓣狭窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血病人常有咯血，左至右分流的先天性心脏病，当肺循环血流量过多和（或）肺动脉高压时，亦可咯血。 （六）晕阙高度的房室传导阻滞、窦性停搏、阵发性室速、室扑、室颤等严重心律失常所致暂时脑缺血，临床表现短暂的意识丧失及抽搐，亦称阿一

32、斯（AdamsStokes）综合征。 （七）紫绀是一种缺氧的表现。当毛细血管内还原血红蛋白超过5g/dl时，临床才表现有紫绀。如有右向左分流的先天性心脏病或因肺瘀血换气不良的心力衰竭病人均可有中枢性紫绀，休克，右心衰竭病人因周围血流缓慢，组织从血液摄取氧过多而引起周围性紫绀。 此外，还应了解病人过去有无风湿热、上呼吸道感染、关节炎、高血压、糖尿病、慢性气管炎等病史，及其就诊诊断及治疗情况，有利诊断治疗参考。 二、体格检查 系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段，有的单凭体征就可作出诊断。在心血管系统疾病病人进行体格检查时，除仍应遵照正规操作外，还应重点注意以下几个方面。 （一）心

33、脏是否扩大和扩大的性质。采用视、触、叩诊的方法，可以确定心脏是否扩大，如左心室扩大时，心界向左下扩大。右心室肥厚或扩大时，心界向左而不向下扩大，左心室容量负荷增加时（如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全），心尖搏动多呈弥漫性搏动，在阻力负荷增加时（如主动脉瓣狭窄引起左心室肥厚），在心尖部可触及有力的抬举性搏动。 （二）心脏有无细震颤。如触及细震颤常表示为器质性病变，二尖瓣狭窄在二尖瓣区可触及舒张期细震颤，主、肺动脉瓣狭窄则可分别在胸骨右缘第二肋间，胸骨左缘第二肋间触及收缩期细震颤 （三）听诊时应注意心音性质，有无杂音，附加音和心律失常等。 1注意心音强度，心音有无分裂，有无第三、四心音。如二尖瓣狭窄常有

34、第一心音亢进，肺动脉高压时常伴有肺动脉瓣区第二心音增强。房间隔缺损时可有固定的第二心音分裂。第三心音的出现可以是一种正常的生理现象，但亦可发生于严重的心肌损害或心力衰竭，此称室性奔马律，是病理现象，有临床意义。第四心音的出现常表示心室肌功能失常，心室舒张未压增高或其顺应性减退，心房收缩有力，心室充盈受阻而产生第四心音。 2注意有无附加音。收缩期喷射音常因主、肺动脉瓣有轻度到中度狭窄和主、肺动脉扩张而引起。在收缩中或晚期听到喀喇音，常表示有二尖瓣脱垂，心包叩击音的出现，提示缩窄性心包炎的存在。 3有无心脏杂音。心脏杂音对诊断心脏病有重要意义。舒张期杂音常表示有器质性心脏病。但出现收缩期杂音，不一

35、定说明有心脏病，应根据杂音的响度、性质、占时长短和有无传导而定。如伴有细震颤则可肯定为器质性，三级以上的收缩期杂音也多为器质性。 此外，听诊还可发现心律失常，发现心包摩擦音可确诊为急性心包炎。 四）血管的检查对心血管疾病的诊断可提供信息。如肝颈静脉回流试验阳性是早期右心衰竭的表现。通过观察颈静脉搏动的高度，可以估计静脉压增高的程度。四肢脉搏强弱不相等，血压显著不对称提示大动脉炎或栓塞性脉管炎。奇脉表示有心包积液或缩窄性心包炎。交替脉是左心衰竭的早期体征。 五）其他部位的表现有时也可提供诊断心脏病的线索。如风湿热时，可发现皮肤有环形红斑或皮下结节；脂质代谢异常时，皮肤可有黄色瘤；感染性心内膜炎病

36、人，可有皮肤或粘膜出血点，并可有发热、心脏杂音和脾脏肿大等。 三、化验检查 常用的有：有关风湿的检查如抗链球菌溶血素O、C反应蛋白、粘蛋白等；有关血清心肌酶的测定、如乳酶脱氢酶及其同功酶，谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶及其MB同功酶和其亚型等；脂质代谢紊乱的血脂测定，如胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白等；高血压病人尿儿茶酚胺、VMA测定；动脉血氧和二氧化碳含量或分压测定，血pH和碱剩余测定；血清钠、钾、氯、钙、镁等电解质测定，近年来有应用放射免疫等新技术测血清肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链等以协助诊断急性心肌梗塞和指导治疗 四、心电图检查 是诊断心律失常最有用的方法，对诊断心肌梗塞、冠状动脉供血不足、心肌

37、炎及心包炎等也很有价值。对心肌梗塞，不仅可明确诊断还可判定梗塞的部位和范围，以及了解病情是属急性、亚急性或陈旧性。心电图还能反应血钾和钙的过高或过低及药物如奎尼丁、洋地黄、锑剂等对心肌的毒性作用，心电图显示或右心室肥厚或心房肥大对临床诊断心脏病有一定的帮助。心电图检查虽是一项很重要的诊断方法。但有其局限性，例如不能判定心脏病病因和病变部位；此外，心电图正常不能排除心脏病；反之，心电图不正常也不能说明必定有心脏病。因此，心电图检查必须与临床结合，才能作出正确诊断。 五、胸部X线检查 可协助判断心脏及各房室腔是否增大，了解心脏、主动脉与肺门搏动情况，以及肺动脉充血或肺瘀血情况等，计波摄影有助于心包

38、病变和动脉瘤的诊断。 六、心机械图 包括心音图、心尖搏动图、颈动脉搏动图及心电图同步记录，在某些病例可协助判定物理检查所见，如心音图可协助确定心音或杂音的发生时期有无附加音，通过杂音的形态可帮助辨别病变的性质。测定收缩时间间期，可判定左心室收缩功能。例如左室喷血时间（LVET）为颈动脉波从开始上升至切迹这一段时期；心脏电机械收缩时间（QA2）即由QRS波开始至第二心音动脉瓣成分的时间，喷血前期时间（PEP）即QA2减去LVET，左室不全时，喷血前期时间延长而左室喷血时间缩短，因此PEPLVET比值增大。测定收缩时间间期对冠心病、心肌病等病人的左心收缩功能判定有一定帮助 QA2；电机械收缩时间；

39、LVET：左心室喷血时间；IRP：等容舒张期；REP：快速充盈期； SFP：缓慢充盈期 七、超声心动图检查 此是利用超声扫描技术 在荧光屏上显示超声波通过心脏各层结构如；心包、心肌、心内膜、室间隔、瓣膜和主动脉时发生的反射，借以观察心脏与大血管的搏动情况、房室的舒张和瓣膜开关的活动规律。目前常用的M型、B型超声心动图对二尖瓣、主动脉瓣的狭窄和关闭不全、三尖瓣狭窄，二尖瓣脱垂，特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，心房粘液瘤，心包积液，房、室间隔缺损等的诊断均有较大的价值。此外，利用超声心动图测量房、室腔的大小，计算心排出量、射血分数等以了解左心室功能。近年来应用彩色多普勒血流显像探查瓣膜关闭不全的返流和

40、先心病的分流量、提高了疾病诊断质量 八、放射性核素检查 心血管放射性核素检查，大致可分为：心脏功能检查和心脏显像检查两大类 （一）心脏功能检查此包括心放射图法，心脏核听诊器检查法，门电路r照像检查法等。心放射图法是核素检查心脏功能的简便方法，使用一般功能仪即可描记出心放射图，通过图形分析计算可得出心排出量与每搏排出量。核听诊器法是将专用于心脏功能测定的单探头闪烁描记器，配合以后电路装置，心电图机及微处理机等，可快速测定左室射血分数，心室舒张未期容量和收缩未期容量等多次心功能参数。门电路r照像法应用门电路触发装置控制r照像机快门，以显示心动周期中某个预定间期的心血池图象及放射性计数值，将心动周期

41、简单地分成收缩未期和舒张未期两幅图像，经过电子计算机进行数据处理后可在荧光屏上显示出左室射血分数等心功能指标，并可通过图像了解室壁运动情况，作局部病变的定位等 二）心脏显像此包括心肌显像，心脏大血管血池显像（静态）及核素心血管动态显像。 1心肌显像目前可分两类。 1）心肌“冷区显像”，正常心肌细胞对某些碱性离子（如43钾、131铯，201铊等）有选择性摄取功能，从而可获得正常心肌的放射图像，其显像密度不仅与心肌血流灌注量成正比、亦与心肌细胞的功能状态有关。当局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，即显示局部放射稀疏或缺损。 2）心肌“热区”显像 新鲜梗死的心肌组织对某些放射核素标记化合物

42、（如99m锝焦磷酸盐）有选择性蓄积作用，可显示出放射性浓集影，而周围正常的心肌不显影。 2心脏血池显像放射性核素标记的某种蛋白或红细胞注射入静脉后，短期内不透出血管壁，均匀混合循环于心脏和大血管池内，通过扫描或r照像可显示心 腔和大血管腔的形态，大小及其与周围组织的关系。本法可作为心腔及血管病变的初步诊断方法 3核素心血管动态显像应用短半衰期的核素，作快速“弹丸式”静脉注射。当核素通过心肺及大血管时，利用闪烁照像机和显象记录装置，进行快速连续摄影，从而获得核素在不同时相通过心腔各房、室及肺部大血管的动态显像。采用电子计算机，分析一系列图像，可以了解心脏血流动力学变化，了解中心循环各段经过的时间

43、，及显示胸腔大血管的解剖结构等，以对某些先天性或后天性心脏病作出初步诊断。 九、心导管检查和选择性心血管造影 右或左心导管检查，通过测定各心腔和大血管内的压力，血氧分析或指示剂稀释曲线测定，以及观察导管是否被推送进入异常途径，对诊断先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估计病变程度都有帮助。通过心导管进行心血管造影和电影记录式心血管造影，可进一步了解心脏和大血管的病变情况和功能变化。左心室造影可观察有无节段性室壁运动异常及了解左心室功能。选择性冠状动脉造影可明确冠状动脉狭窄的程度和部位，为决定治疗方案提供依据，应用带电极的导管可进行希氏束电图的描记。希氏束电图对传导阻滞的定位，阐明心律失常的机制，鉴别

44、室性早搏与室上性早搏伴差异性传导等有很大帮助。应用带微音器的心导管可记录心内心音图，用以判定心音发生的部位。带气囊的漂浮导管可用以监测血流动力学的变化。带热敏电阻的导管可用以直接测定心排出量。通过心导管进行心内膜心肌活检，对临床上难以确诊的心肌病变者可提供诊断线索。 十、动态心电图 采用特殊仪器对病人进行24小时心电图连续监测，可提高在单次心电图记录时未能发现的ST段变化和心律失常的检出，对冠心病、心律失常的诊断很价值。 十一、心向量图 是整个心动周期每个瞬间的综合心向量的顶点的轨迹组成的空间向量环在3个垂直交义的平面（额面、侧面与横面）上的投影。心向量图对心电图各种图形的理解有一定帮助，对心

45、室肥大、束支传导阻滞、预激综合征和心肌梗塞的诊断有一定价值。 十二、其他检查方法 近年如心室晚电位的记录分析、频谱分析等对心律失常的严重性预测，冠心病诊断有一定帮助。 循环系统疾病的诊断 心血管疾病的病情估计及治疗正确与否，基于诊断的正确性与完整性，一个完整的诊断应包括以下几个方面。 一、病因诊断 常见的病因有：先天性心血管病，如心房间隔缺损；感染性心脏血管病，如亚急性细菌性心内膜炎；结缔组织病性心脏血管疾病，如风湿性心瓣膜病，系统性红斑狼疮；动脉粥样硬化，如冠状动脉粥样硬化性心脏病；高血压病及继发性高血压，如肾动脉狭窄；内分泌性心血管病，如甲状腺功能亢进；贫血性心脏病；肺原性心脏病等。 二、

46、解剖部位诊断 应写明病变部位：先天性心血管疾病的畸形所在部位，如动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄；心内膜病变，如心内膜炎（亚急性或急性）和瓣膜病（瓣膜狭窄或关闭不全）；心包病变：如急性心包炎或慢性缩窄性心包炎；冠状动脉病变，如冠状动脉硬化、栓塞或血栓形成；心肌病变，如心肌炎、心肌病、心肌梗塞等；心脏肿瘤，如心房粘液瘤；血管病变，如主动脉窦瘤等。 三、病理生理诊断 心力衰竭（急性或慢性），周围循环衰竭（休克），心绞痛，阿斯综合征，高动力性循环，心律失常，如窦性心动过速、过缓或不齐、过早搏动、阵发性心动过速、房室传导阻滞、心房（心室）扑动或颤动、预激综合征等。 四、心功能诊断 根据病人在不同程度的活动量

47、下所产生的主观症状，而将心功能划分为四级； 第一级：有心脏血管疾病，但一切活动不受限制且无症状。 第二级：能胜任一般轻体力活动，但较重的体务活动可引起心悸、气短等心功能不全症状。 第三级：休息时无任何不适，但做一般轻活动时即有心功能不全表现。 第四级：任何活动均有症状，即使在卧床休息时，亦有心功能不全症状，如心悸、呼吸困难及不能平卧等。 为了全面了解病情，心血管疾病的诊断除包括上述四个方面以外，还应列入并发症如脑栓塞等。例如“风湿性心脏病，二尖瓣狭窄及关闭不全，风湿活动，心力衰竭度，心功能三级，并发心房颤动，脑栓塞及左侧偏瘫。这是一个完整的诊断，对判断病情，估计预后，指导治疗是很有价值的。 循

48、环系统疾病研究的进展 近几年来，在有关循环系统疾病机理、诊断技术和防治措施等方面都取得了较大的进展。 心血管疾病基础研究已进入分子、细胞和基因水平。利用基因探针等探索病因、发病机理和诊断疾病已较普遍，如应用于高血压、高血脂症的病因探查。随着生化分离技术、微量分析方法与分子生物学的进展，发现心脏、血管、内皮细胞和血细胞具有重要的分泌功能，它们分泌大量的体液因素和血管活性物质如：心钠素、肾素血管紧张素醛固酮、前列环素I2、内源性洋地黄、心肌生长因子及各种肽（降钙素基因相关肽、缓激肽、抗心律失常肽等），调节心血管、呼吸、血凝、水盐等许多生理功能。并发现组织肾素血管紧张素醛固酮）（RAA）系统在心血管

49、系统长期调节中居重要的地位。对LDL在致动脉粥样硬化过程有较深入的研究，动脉粥样斑块和血栓是由血管壁与血液成分以十分复杂的形式相互作用而成。 新的诊断仪器的使用将提高循环系统疾病的诊断水平。磁共振成象在心血管疾病诊断的应用，证实对以下六大类的疾病诊断具有优良的效用。如：缺血性心脏病，尤其陈旧性心肌梗塞、室壁瘤；各型原发性心肌病，尤其肥厚型；心包疾病；心脏肿瘤；先心病；胸腹主动脉疾患及畸形。近年来心肌显象在心血管病中的应用取得很大的进展，单光子电子计算机断层（SPECT）、正电子发射型计算机断层（PET）的应用，为冠心病的诊断，病变范围程度的估价，疗效估价以及预后预测提供了可靠的无创性方法。心肌

50、显象还可应用于心肌病、心肌炎、肺心病、糖心病、高血压心脏病的诊断、鉴别诊断。超声技术在最近的发展有：血管内超声波导管可以直接观察血管内病变，多普勒的流量探针可估计血流量 治疗方面的进展，溶栓治疗，用于急性心肌梗塞后，正进一步研究新的溶栓药物观察并比较疗效，药物对急性心肌梗塞病死率的影响，如何减少再灌注损伤。介入治疗，冠状动脉狭窄自1977年首先应用经皮球囊扩张冠状血管成形术（PTCA）成功以来，为了解决长狭窄和轻度钙化病变，近年又有：激光血管成形术、钻头导管、切割导管的问世。为了解决PTCA后的再狭窄，有试用支架扩展狭窄血管。球囊扩张术目前除应用于扩张狭窄的冠状动脉外，还应用于解除肺动脉瓣、主动脉瓣及二尖瓣的狭窄，使一部分病人免于手术。 心律失常的诊断和治疗也有较大的进展，平均信号心电图更有效地检出猝死高危的病人，电生理药物试验对选用有疗效的抗心律失常药物提供有用的方法，电消蚀术、射频消融术等的非药物治疗心律失常，已应用于临床。抗快速心律失常的仪器如埋藏起搏器、自动除颤器等电子仪器的研制，在临床处于试用改进阶段。