医学遗传学-单基因病.ppt

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1、单基因病Monogenic disease,单基因遗传的基本概念和研究方法 单基因遗传病的基本遗传方式 影响单基因遗传病分析的因素,第一节 单基因遗传的基本概念 和研究方法,一、基本概念,1、基因座(locus): 指一条染色体上的特定位置。 2、等位基因(allele):位于一对同源染色体的相同基因座上的基因叫等位基因。 3、复等位基因(multiple alleles):在一个群体中,一个特定的基因位点上,一个基因有很多等位形式,如 a1 、a2 、a3 an ,但对于每个人来说,最多只能具有其中的两个。,4、基因型(genotype):是一个个体的遗传组成。一般指一个特定的基因座上的等位

2、基因。 5、表型(phenotype):基因型和环境因素相互作用所表达的、能够显示出的遗传性状。,基本概念,6、纯合子(homozygote):一个基因座上的两个等位基因如果是相同的,该基因座即为纯合的,这样的个体叫纯合子。如:AA 或 aa 7、杂合子(heterozygote):一个基因座上的两个等位基因如果是不同的,该基因座即为杂合的,这样的个体叫杂合子。如:Aa,基本概念,8、显性(dominant):在杂合子中能发挥作用的基因叫显性基因,用大写英文字母表示。 9、隐性(recessive):在杂合子中不能发挥作用的基因叫隐性基因,用小写英文字母表示。隐性基因只能在隐性纯合时才能表现出

3、所控制的性状。,基本概念,基本概念,10、先证者(proband):在一个家庭中首先被医生发现的病例,又称索引病例(index case)。,家系调查 系谱分析(pedigree analysis),二、研究方法,系谱(pedigree)是表明某种遗传病患者家系各成员中发病情况的一个图解。,家系调查时应注意: 应包括尽可能多的近亲; 正常者和受累者同等重要; 详细记录先证者同胞和父母的年龄及健康状况; 母亲历次的怀孕史(包括流产、新生儿死亡或婴儿期死亡); 母亲的同胞及其孩子的年龄和健康情况; 先证者父亲也需作同样的调查; 对家族中各成员的发病情况,不应只凭患者或其 亲属的口述,应亲自检查,以

4、求准确无误。 必须了解是否为近亲结婚。,通过系谱分析可以判断: 疾病是否由遗传决定; 是否有主基因存在; 遗传方式是显性还是隐性; 估计复发风险。,第二节 单基因遗传病的基本遗传方式,一、常染色体显性遗传病 二、常染色体隐性遗传病 三、X连锁显性遗传病 四、X连锁隐性遗传 五、Y连锁遗传病,一、常染色体显性遗传病(autosomal dominance , AD),位于常染色体上的显性致病基因引起的疾病称为常染色体显性遗传(autosomal dominance , AD)病。,常染色体显性遗传病包括许多严重的和较常见的成年遗传病。,如家族性高胆固醇血症 遗传性结肠癌 多囊肾病 Hunting

5、ton病 神经纤维瘤等等,神经纤维瘤,例如:多发性家族性结肠息肉,常染色体显性遗传病,完全显性(complete dominance) 不完全显性(incomplete dominance) 不规则显性(irregular dominance) 共显性(codominance) 延迟显性(delayed dominance),1、完全显性,杂合子患者可以表现出与显性纯合子患者相同的表型(纯合子和杂合子患者在表型上无差别)。,短指症,完全显性遗传系谱特点,(1)连续几代中,每代都出现患者,即有连续遗传的现象 (2)患者双亲中往往有一个是患者,双亲都正常时,子女也正常; (3)患者同胞中,约有1/

6、2发病,男女发病机会均等。,注意,常染色体显性遗传病,几乎所有的患者都是杂合子。 致病基因最初都是由正常基因突变来的,而且突变频率很低,大约只有0.001 0.01之间,所以一般很少见到纯合子患者; 另外杂合子之间几乎不发生婚配,所以很少见到纯合基因型的患者。 除非这一致病基因并非稀少,或者是受累个体自愿结婚,才能生出纯合子患者。,Aa a a A a a Aa aa 因此后代中大约有1/2子女发病。,常染色体显性遗传病最常见的婚配类型是杂合子患者和正常人婚配。,注意,2、不完全显性(半显性),杂合子的表现型介于显性纯合子(AA)和正常隐性纯合子之间(aa),即杂合子的病情比显性纯合子轻。,软

7、骨发育不全症(软骨发育不全性侏儒): 纯合子(AA)患者病情严重,多在胎儿期或新生儿期死亡。 杂合子(Aa)患者在出生时就有体态异常,表现为生后即体矮,躯干近于正常,四肢短粗,头大,前额突起,面容粗犷,脊柱前突(腰部),臀部后翘,肌张力低下。,软骨发育不全,III型成纤维细胞生长因子,4p16.3,一例软骨发育不全的系谱,致病基因D 正常基因 d,Dd,Dd,Dd,DD,病情严重 婴儿期夭亡,侏儒,dd,地中海贫血 00纯合子病情严重; 0A杂合子病情较轻; AA纯合子为正常人。,一例-地中海贫血的系谱,设:贫血基因 0 正常基因 A,A 0,A 0,A 0,A A,重型贫血,轻型贫血,0 0

8、,A 0,3、不规则显性,带有显性致病基因的杂合体不表现出相应的症状,致使显性遗传规律出现不规则现象,系谱中可以出现隔代遗传的现象。,外显率(penetrance),一定基因型的个体在特定的环境中形成相应表现型的百分率。 如果群体中带有某一致病基因的个体100发生了遗传病,称完全外显。 在不规则显性中,外显率高的可达7080,低的只有2030。 未外显的个体称为钝挫型(forme fruste)。,表现度(expressivity),在环境因素和遗传背景的影响下,基因的表达程度,可以有轻度、中度和重度的不同。 表现度轻的患者,所生子女并非就是轻型的。,遗传因素和环境因素对基因表达所产生的影响是

9、引起不规则显性的重要原因。在遗传因素中主要是修饰基因的作用。 修饰基因(modifying gene)是指本身没有表型效应,可是能对主基因发生影响,使主基因的表型形成完全或能削弱主基因的作用,从而出现各种表现度和不完全的外显率。,外显率: 基因表达与否,是群体概念。 表现度: 在表达的前提下表现程度如何,是个体概念。,外显率和表现度多变,两者可同时存在于一个遗传病系谱中,例如多指症,既可呈现不规则显性又有不同的表现度。,4、共显性,一对等位基因之间,没有显性和隐性的区别,在杂合状态时,两种基因所控制的性状都同时得以表现。,ABO血型,是由一组复等位基因决定的,定位于 9q34 。 由IA 、

10、IB、i三种基因组成复等位基因。 IA、 IB对i为显性 i为隐性 IA 和IB间为共显性 因此ABO血型具有六种基因型,四种表型。,基因型 表现型 IAIA ; IA i 决定 RBC膜上A抗原的产生 A型血 IB IB ; IB i 决定 RBC膜上B抗原的产生 B型血 i i 决定H物质的产生 O 型血 IA IB 决定 RBC膜上A抗原和B抗原的产生 AB型血,5、延迟显性,携带有显性致病基因的杂合体,有时在生命早期,致病基因并不表达,达到一定年龄后,致病基因作用才表现出来。 在这种情况下,患者的正常同胞将来的发病风险大约为1/2。,Huntington舞蹈病(Huntington c

11、horea)又称遗传性舞蹈病,是一种缓慢起病的神经系统疾病,大脑基底神经节变性,可引起广泛的脑萎缩。,临床表现为慢性进行性加重的舞蹈样不自主运动和智力障碍。多数在35-40岁发病。,Huntington 舞蹈病,一例慢性进行性舞蹈病的系谱,50岁外显率- 50 70岁外显率-100,注意: 如果杂合子个体在发病前生育子女,此时由于本人尚健康,不能判断其是否携带有致病基因,因此估计其子女的复发风险比较复杂。,二、常染色体隐性遗传病 autosomal recessive ,AR,位于常染色体上的隐性致病基因引起的疾病为常染色体隐性遗传病。,如,糖原累积病型(glycogen storage di

12、sease ,GSDI),患儿是致病基因纯合子(gg),父母都是致病基因携带者(Gg)。 父 Gg Gg 母 生殖细胞 G g G g 子代基因型 GG Gg Gg g g 表型 正常人 携带者 患者 1 : 2 : 1,AR病家系中最常见的婚配类型是两个杂合子(AaAa)婚配。 父 Aa Aa母 生殖细胞 A a A a 子代基因型 A A Aa Aa aa 表型 正常人 携带者 患者 1 : 2 : 1,实际上,人群中最多的婚配类型应该是杂合子与正常人婚配(AaAA),子代表型全部正常,但其中将有一半是携带者。,系谱特点,(1)患者双亲表型都正常,但是都是致病基因的肯定携带者。 (2)同胞

13、中约1/4个体发病,男女发病机会均等。 (3)系谱中看不到连续遗传的现象,一般在小家系中,病例呈散发性,较大家系中可见到同时患病的同胞。 (4)近亲婚配时后代发病风险显著增高。,一例白化病的系谱,例二:先天聋哑,设:致病基因a 正常基因A,aa,Aa,Aa,Aa,aa,Aa,2/3 Aa,AR病中的两个问题:,1、患者同胞发病风险的统计常比预期的1/4高 2、近亲婚配(consanguineous marriage )时后代发病风险明显增高,患者同胞发病风险的统计常比预期的1/4高,不完全确认造成的。 在调查AR病时,因为父母均为携带者,表型正常,因此只有在子女中有1个以上患者出现后,这个家庭

14、才能被确认,而没有患病子女的家庭则被漏检,这种情况称为不完全确认。,常用的校正方法是Weinberg先证者法。 校正公式 C (r1)/ (s1) 表示先证者人数,r 是先证者同胞中(包括先证者)受累的人数,s 是同胞的人数,C是校正后患者同胞的实际发病概率。 Weinberg先证者法的基本原理是把先证者除去,仅仅计算先证者同胞间的发病概率。先证者只起到指认两个携带者婚姻的作用。,1 1 1 0 0 1 1 1 0 0 1 1 1 0 0 1 1 1 0 0 2 1 1 0 1 2 1 1 0 1 2 2 1 1 1 3 1 1 0 2 3 1 1 0 2 3 2 1 1 2 4 2 1 1

15、3 23 14 11 3 12,苯丙酮尿症患者同胞中发病比例的校正(Weinberg)先证者法,s r a a (r-1) a (s-1),在11个家庭中,总计23个同胞中有14人发病,发病比例是14/230.609,远高于预期的1/4患病率。使用校正公式计算,则C 3/121/4,符合AR病的复发风险比例。,近亲婚配时后代发病风险明显增高,近亲婚配(consanguineous marriage)是指两个配偶在三代之内曾有共同祖先。 他们之间由于存在共同祖先,可能会从共同祖先分别传递来相同的基因,因此基因纯合的可能性比无关个体之间要高得多,他们的后代因两个相同隐性基因相遇而产生患儿的可能性就

16、明显增大。 这种情况在随机婚配(random marriage)时发生的概率很低。 隐性致病基因在人群中是稀有的,在随机婚配情况下,杂合子携带者相互婚配的概率是很低的。,如半乳糖血症: 群体中杂合子携带者的概率是1/150 杂合子的婚配概率1/1501/1501/22500,生出患儿的概率是1/225001/4 1/90000, 表兄妹结婚,他们同为携带者的可能性是1/1501/8,生出患儿的概率是1/1501/81/41/4800, 19倍 亲缘系数,近亲婚配的明显后果之一,就是导致常染色体隐性遗传病的发病风险大大提高。,三、X连锁显性遗传病 X-linked dominant inheri

17、tance,XD,致病基因位于X染色体上,遗传方式是显性的,即杂合时发病,称为X连锁显性遗传病。,抗维生素D性佝偻病 (Vitamin D resistant rickets) 发病原因:肾小管对磷的重吸收能力和小肠对磷、钙的吸收能力均不健全,造成尿磷增加,血磷降低,使患者的骨质钙化不全而引起佝偻病。 治疗时必须联合使用大剂量维生素D和磷酸盐才能起到治疗效果,所以通常称之为抗维生素D性佝偻病。,致病基因(HPDR)已定位于Xp22,一例抗维生素D性佝偻病的系谱,设:致病基因XA 正常基因Xa,XA Xa,XaY,XAY,XAXa,女性患者与正常男性婚配的后代中,子女各有1/2的可能性发病。 X

18、H Xh Xh Y XH Xh Xh Y XH Xh XH Y Xh Xh Xh Y,正常女性和男性患者婚配,女儿都将是本病患者,儿子都正常。 Xh Xh XH Y Xh XH Y XH Xh Xh Y,系谱特点,(1)女性患者多于男性,但女性患者病情较轻; (2)患者双亲必有一方是患者; (3)男性患者的后代中,女儿都将发病,儿子都正常; (4)女性患者的后代中,子女各有1/2的可能性发病; (5)系谱中可以看到连续遗传的现象。,四、 X连锁隐性遗传 X-linked recessive inheritance,XR,位于X染色体上的隐性致病基因引起的疾病称X连锁隐性遗传病。,甲型血友病:

19、由于血浆中缺少抗血友病球蛋白(第因子),凝血障碍,可反复出血。 致病基因(F8c)定位于Xq28,长约186kb,有26个外显子。突变中以倒位和缺失最常见,点突变也不少。,血友病,关节腔因多次出血 而致关节肿大,男性只有一条X染色体,Y染色体上没有相应的等位基因,称为半合子(hemizygote)。 致病基因频率即男性发病率,如果甲型血友病的基因频率为0.01, 男性发病率即为1/100 女性发病率为1/1001/1001/10000 如果致病基因频率为0.001 男性发病率即为1/1000 女性发病率为1/10001/10001/1000000 男女发病率有明显的差异,且致病基因频率愈低,女

20、性患者在群体中愈少见。 因此对于X连锁隐性遗传病,患者几乎都是男性。,男性患者与正常女性婚配,后代中儿子都正常,女儿都是携带者。 亲代 Xh Y XH XH Xh Y XH 子代 XH Xh XH Y 女性携带者 正常男性,女性携带者与正常男性婚配,后代中儿子约有1/2是患者,女儿都不发病,但有1/2是携带者。 亲代 XH Xh XH Y 生殖细胞 XH Xh XH Y 子代 XH XH XH Y XH Xh Xh Y 正常女性 正常男性 女性携带者 男性患者,女性携带者如果与男性患者结婚,后代中,儿子将有1/2发病,女儿约有1/2是携带者、1/2发病。 亲代 XH Xh X h Y 生殖细胞

21、 XH Xh Xh Y 子代 XH X h XH Y X h Xh Xh Y 女性携带者 正常男性 女性患者 男性患者 所以从理论上来讲,本病女性患者的父亲一定也是患者。,在XR病中,男性的致病基因只能从母亲传来,将来只能传给女儿,不存在从男性向男性传递。即父传女,母传子,称为交叉遗传(crisscross inheritance)。,系谱特点,(1)系谱中常常只有男性患者; (2)父母都无病时,女儿则不会发病,儿子可能发病; (3)由于交叉遗传,患者的同胞、舅舅、姨表兄弟、外甥常常为本病患者; (4)由于男性患者的子女都正常,故可见隔代遗传; (5)女性患者的父亲一定是患者,母亲一定是携带者

22、。,此系谱中,先证者的姐妹2、 3和表妹8虽未发病,却各有1/2的可能性为携带者,她们将来结婚后,有可能生出甲型血友病的男性患儿。,常见的XR病,Duchenne型肌营养不良 (Duchenne muscular dystrophy,DMD) 假肥大型肌营养不良的一种主要类型 致死性肌肉疾病 主要是男孩发病,女性是致病基因携带者。,临床表现 以肌肉的进行性萎缩无力并伴有腓肠肌假性肥大为特征; 多在3、5岁发病,病程进展快,大多数在20岁左右死于心肺衰竭; 患儿由卧到站立有特殊的过程(Gower征),走路为鸭型步态。 由于DMD患者无法留下子女,因此致病基因由女性携带者向下传递。,DMD患儿从卧

23、位到站位的Gower征,Duchenne (DMD) MIM 310200,Becker (BMD) MIM 300376,Duchenne (DMD) MIM 310200 MIM :Mendelian inheritance in Men 数字 1 AD 2 AR 3 XL 4 YL 5 线粒体遗传 6 体细胞遗传 100000199999 AD 位点或表现型 200000299999 AR 位点或表现型 300000399999 XL位点或表现型 400000499999 YL位点或表现型 500000599999 线粒体遗传 位点或表现型 600000 体细胞遗传 位点或表现型,DMD

24、是分子病的一种。 DMD基因是定位于Xp21的抗肌萎缩蛋白(dystrophin)基因。 基因全长约2400Kb,79个外显子,是目前发现的人类最大的基因。 基因的遗传性缺失使其产物蛋白不能在肌细胞膜上正常表达,因此主要表现为肌变性、萎缩及进行性肌无力等。 基因突变种类很多,其中缺失占60,重复及点突变占10,微小缺失占30,其中有的用常规方法检测不出。,良性假肥大型肌营养不良(BMD) 较 DMD表现轻、发病晚,可在20岁左右发病,临床表现与DMD相似,但病程进展缓慢,存活期较长。 DMD和BMD是同一基因发生不同突变导致不同亚型的结果。,是染色体水平可见的X连锁隐性遗传病, 男性发病率高,

25、约占男性群体的1/500。 脆性X染色体是指在Xq21-q28之间变细,呈随体样结构,这一部分容易发生断裂、丢失,因而被称为脆性部位(脆性基因座)。,脆性X染色体(fragile X chromosome ,fra X)综合征,主要临床特点: 中度到重度智力低下; 大睾丸; 特殊面容(长脸,头大,下颌大,前额突出,嘴大唇厚,耳朵大); 语言障碍(有典型的口吃,受到惊吓尤为明显); 行为异常。,迄今,国际上已发现21个染色体的脆性部位,其中X脆性基因座是唯一与某种疾病有特殊性关联的,其它均属正常变异,没有表型效应。 人类染色体脆性基因座是一类新的遗传变异,用缺乏叶酸和胸苷的培养基可显示其存在。,

26、五、Y连锁遗传病,如果致病基因位于Y染色体上,并伴随Y染色体而传递,由父亲传给儿子,儿子传给孙子,女性中不会出现相应的遗传性状或遗传病,这种遗传方式称为Y连锁遗传(Y-linked inheritance)或全男性遗传(holandric inheritance)。,XY型性腺发育不全(XY type female gonadal dysgenesis): 患者出生时似乎是女性,核型是46,XY。 青春期无第二性征发育,性腺呈条索状,但身材正常,无其他类似于Turner综合征的表现。 相关的基因为睾丸决定因子(TDF)或称Y染色体上的性别决定基因(SRY),定位于Yp11.2,编码的基因产物有

27、促使中性性腺分化为睾丸的作用。 如果基因突变或缺失就可导致XY型性腺发育异常。,外耳道多毛症,表现为外耳道中有多数黑色硬毛,长约2-3cm,成丛生长,常伸出耳孔之外。青春期后就可出现。 具有这种性状的男性的儿子、孙子全部具有这一性状,所有的女性都没有这一性状。,第三节 影响单基因遗传病分析的因素,一、遗传异质性 二、基因多效性 三、遗传印记 四、从性遗传和限性遗传 五、早现 六、拟表型,临床上相同或相似的疾病,可以有不同的遗传基础。这种表现型相同但基因型不同的现象称做遗传异质性。 由于遗传基础的不同,它们的遗传方式、发病年龄、病情进展、严重程度、预后以及复发风险等都可能不同。,一、遗传异质性

28、(genetic heterogeneity),等位基因异质性(allelic heterogeneity):是指同一基因座上发生的不同突变,使同一种疾病在不同的家系具有不同类型的突变。 基因座异质性(locus heterogeneity):是指发生在不同基因座上的突变所造成的表型效应相同或相似。,遗传异质性可以分为两类:,先天性聋哑,表现出明显的遗传异质性。 过去认为先天性聋哑的遗传方式只有一种,即AR。,AR 分为型和型 型至少有35个基因座 型有6个基因座 AD 有6个基因座 XR 有4个基因座,遗传方式 AR (87) AD (12) XR( 1 ),先天性聋哑,一般人群中10或更多

29、的人是一种或几种先天性聋哑的杂合携带者。,8,9,DDee ddEE,图2 先天性聋哑互补型家系图,大多数遗传病表现出遗传异质性。因此识别遗传异质性是临床诊断和遗传咨询的一个重要内容。,一个或一对突变基因产生的多种继发效应,称为基因的多效性。 仅指症状而言。 其原理涉及基因的初始效应和次级效应。,二、基因多效性(pleiotropy),初始效应是指基因通过转录和翻译指导一条多肽链的合成; 次级效应是由多肽链所构成的蛋白质、酶所参与或控制的各种生理过程。 基因的初级效应是单一的,而次级效应可以是多方面的。,半乳糖血症,是一种AR病。 原发缺陷(即初始效应)是半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶遗传性酶缺

30、乏,患者血和尿中半乳糖含量升高。 继发症状(次级效应)为智力发育障碍、肝硬化、白内障。,三、遗传印记(genetic imprinting),也称基因组印记(genomic imprinting) 来自双亲的等位基因或同源染色体在功能上存在着差异,因而在子女中来自父亲与来自母亲的同源染色体或基因表达可以不同,即发生改变时由不同性别的亲代传给子女时可以引起不同的表型,这种现象称为遗传印记。,在生殖细胞分化过程中,基因受到不同的修饰,遗传印记即是一种依赖于配子起源的某些等位基因的修饰现象。 这种被修饰的基因被称做印记,而被印记了的基因表达受到限制。 遗传印记是可以逆转的,不是一种突变,也不是永久性

31、变化。 印记持续在一个人的一生中,在下一代配子形成时,旧的印记可以消除,并发生新的印记。,存在着遗传印记现象的遗传病表现为同一种染色体或基因的改变由不同性别的亲代传给子女时,可以引起不同的疾病。,Prader-Willi综合征(PWS),智力低下,行为异常,性腺机能减退和生长失调(小手小足)。,Angelman综合征(AS),特殊面容:大嘴、呆笑、红面颊,步态不稳,癫痫和严重智力低下。,具有相同的染色体异常,即15q13缺失。 PWS患者缺失了父源15号染色体长臂1区3带上的基因; AS患者缺失了母源15号染色体长臂1区3带上的基因。,四、从性遗传和限性遗传,从性遗传(sex-conditio

32、ned inheritance) 是以常染色体方式遗传的,可以在两种性别中表达,但是表达的频率(即男女性别发病率)和表现的程度(男女病情的轻重程度)相差很大。 遗传性早秃是AD病,男性显著多于女性。这是因为男性在杂合子时即表现早秃,女性只有在纯合子时才出现早秃。,秃发,限性遗传(sex-limited inheritance) 以常染色体方式遗传,但只在一种性别中表达,然而无论哪一种性别,这些基因都可以向后代传递,这种遗传方式称为限性遗传。 原因:解剖学结构上的性别差异;或性激素分泌方面的差异。 例如:女性的子宫阴道积水症 男性的尿道下裂,了解了从性遗传和限性遗传的特点,就应认识到,并不是所有

33、表现出性别差异的遗传病都是性连锁疾病,在常染色体遗传病中有时也可见到性别差异,因此要加以区别。,是指一些遗传病(通常为显性遗传病)在连续几代的遗传中,发病年龄提前而且病情逐代加重的现象。 早发现象的分子基础之一是有关基因的动态突变。,五、早现(anticipation),Huntington舞蹈病 致病基因定位在4q16.3,编码区内有一个CAG三核苷酸的串联重复顺序。 正常人重复934次 病人重复37 100次,这种CAG重复次数在世代的传递过程中不稳定,由父亲向后代传递时有CAG重复次数不断增多的倾向,因此本病的致病基因如果是从父亲传来,患者的发病年龄低,可在20岁前发病而且病情严重。 可

34、以用PCR方法检测病人的CAG三核苷酸的重复次数,进行产前诊断和携带者(发病前的杂合子)的检出。,六、拟表型(phenocopy),又称表型模拟。是指由于环境因素的作用使某一个体的表型与某一特定基因突变所产生的表型相同或相似。 如反应停所致海豹畸形既是典型的拟表型。海豹畸形是一种遗传病,反应停(肽氨哌啶酮)模拟了突变基因的作用。,现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学

35、校有北京大学、华中科技医学化验 医学定义（medicine），是处理人健康定义中人的生理处于良好状态相关问题的一种科学，（高血压心脏病糖尿病）以治疗预防生理疾病和提高人体生理机体健康为目的。狭义的医学只是疾病的治疗和机体有效功能的极限恢复，广义的医学还包括中国养生学和由此衍生的西方的营养学。现在世界上医学主要有西方微观西医学和东方宏观中医学两大系统体系。医学的科学性在与应用基础医学的理论不断完善和实践的验证，例如生化、生理、微生物学、解剖、病理学、（肺炎青霉素肝炎） 药理学、统计学、流行病学，中医学及中医技能等，来治疗疾病与促进健康。虽然东西方由于思维方式的不同导致（高血压心脏病糖尿病）研究人

36、体健康与外界联系及病理机制的宏观微观顺序不同，但在不远的将来中西医实践的丰富经验的积累和理论的形成必将诞生新的医学-人类医学。（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 不同于现代医学，不同于传统中医，（传染病丙肝乙肝甲肝） 金水医学诞生了，金水医学是以驱除病理，恢复生理为主张的全新医学，走出了人类医学的误区，（肺血液血小板红血球白血球）治疗疾病的特色鲜明，不论是任何疾病都能做到从危为安，由重到轻的恢复办法。金水医学认识到人体是生命体，生命体有自己的强大的生理自我愈合功能，（高血压心脏病糖尿病）帮助生命体恢复自主作用才是治疗疾病的根本。针对当今现代文明病，现代疑难病，现代慢性病，亚健康，一体多病，取得了巨大的成

37、功，治疗法则为“胃肠洁，气血流，玄府开，营卫昌”人生命体运动符合自然节律，最终达到人体生理增强，消灭疾病的目的。（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 编辑本段医学的分类 医学研究 医学可分为现代医学（即通常说的西医学）和传统医学（包括中医学、（高血压心脏病糖尿病）藏医学、蒙医学等）多种医学体系。不同地区和民族都有相应的一些医学体系，宗旨和目的不相同。印度传统医学系统也被认为很发达。 （传染病丙肝乙肝甲肝）研究领域大方向包括基础医学、临床医学、检验医学、预防医学、保健医学、康复医学等。 （肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 基础医学包括：医学生物数学, 医学生物化学, 医学生物物理学 ,人体解剖学, 医学细胞生物学 ,

38、人体生理学, 人体组织学 ,人体胚胎学, 医学遗传学, 人体免疫学, （肺血液血小板红血球白血球） 医学寄生虫学, 医学微生物学 ,医学病毒学, 人体病理学 ,病理生理学, 药理学, 医学实验动物学, 医学心理学, 生物医学工程学 ,医学信息学, 急救学, 护病学, 新中心法则。 （肺炎青霉素肝炎） 临床医学包括： 临床诊断学 实验诊断学.影像诊断学+ 放射诊断学+ 超声诊断学+ 核医诊断学* 临床治疗学 职能治疗学 化学治疗学 生物治疗学 血液治疗学 组织器官治疗学 饮食治疗学（高血压心脏病糖尿病） 物理治疗学 语言治疗学 心理治疗学 内科学 外科学 泌尿科学 妇产科学 儿科学 老年医学 眼

39、科学 耳鼻喉科学 口腔医学 传染病学 皮肤医学 神经医学 精神病学 肿瘤医学 急诊医学 麻醉学 护理学 家庭医学 性医学（传染病丙肝乙肝甲肝） 临终关怀学 康复医学 保健医学 听力学。（肺炎青霉素肝炎） 编辑本段医学的起源 医学教材 东、西方文化历史背景是中、西医学形成、发展的土壤。公元2世纪东、西方的两位医学巨匠张仲景和盖伦，传承了不同的学术思想，创建了迥异的医学范式，发展和完善了不同的理论体系，使中、西医学各自走向了（高血压心脏病糖尿病）两条完全不同的发展道路。 在汉代医学家张仲景所著述的伤寒杂病论之前，就有内经、难经、本草经等古典医药典籍。张仲景总结了汉代以前的医学成就，继承了内经等基本

40、理论和丰富的医药（传染病丙肝乙肝甲肝）知识，结合自己的临床实践，写成了伤寒杂病论。其贡献在于确立了中医学辨证论治的理论体系，为后世中医临床医学的发展，奠定了坚实的基础。 （肺炎青霉素肝炎） 在西方，盖伦的一生生活在罗马帝国时安东尼父子的执政期。彼时，罗马帝国的繁荣，为盖伦的医学成就、以及西方医学的昌盛，提供了可靠的政治、经济、科技和文化保证。盖伦继承希波克拉底的学术思想，（肺血液血小板红血球白血球）著述200余部著作，现存的83部著作中，内容涉及解剖、生理、病理、卫生、药物、希波克拉底文集研究、哲学、语言学、逻辑学、数学、历史、（传染病丙肝乙肝甲肝）法律等。倡导实证医学，他的科学（高血压心脏病

41、糖尿病）方法论具有重视实验、疾病局部定位思想、重视形式逻辑、强调演绎法等特点，对后世西医学的发展影响深远。 中、西医学在张仲景和盖伦完全相悖的医学范式引导下，开始步入了分道扬镳的历史进程。在中华文化强调“中和”的大背景下，学术界便有了“海纳百川”的宽松气氛。出现了学术流派精彩分呈，如瘟病的寒温之争，经方时方之别等。中医学按张仲景的思维范式，蓬蓬勃勃的发展起来了。（传染病丙肝乙肝甲肝）随着科学的进步和社会的发展特别是医疗实践的发展，最初的中医学理论已无法诠释新的科学事实，因此，医学理论必须不断创新，（高血压心脏病糖尿病）才能适应社会需要，这就促使中医学进入汉代以后，呈现出全面发展的阶段，这个阶段

42、共包括四个时期： 编辑本段魏晋隋唐时期（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 由于重视总结临床经验，并继承整理发挥黄帝内经、伤寒杂病论等经典医著的理论，出现了众多名医名著。如晋代王叔和的脉经和皇甫谧的针灸甲乙经、隋代巢元方的诸病源候论、唐代孙思邈的千金要方和千金翼方。（肺炎青霉素肝炎） 编辑本段宋金元时期 我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，（肺血液血小板红血球白血球）刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论

43、；朱震亨创造性（高血压心脏病糖尿病）地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期 是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的（传染病丙肝乙肝甲肝）古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，（肺炎青霉素肝炎） 发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著（高血压心脏病糖尿病）温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。

44、（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 而西方医学随着西罗马帝国的灭亡，逐渐进入了中世纪的千年黑暗，科学变成了神学的奴婢，牧师取代医师。（传染病丙肝乙肝甲肝）从13世纪开始，始渐复明，直到15世纪，冲破封建宗教藩篱，才得以迅速发展。达芬奇开创现代解剖学，维萨里创立解剖生理学；1731年意大利摩尔干尼创立了病理解剖学；1855年德国魏尔啸创建了细胞病理学；与此同时西方科学方法论对医学发展具有指导作用。以实验为主的实证方法(观察实验和比较分析)、及对医学研究中的“经院哲学”的彻底决裂、依靠各门自然科学所提供的技术手段和方法，（肺血液血小板红血球白血球）培养了医学家们的科学意识，赋予了医学的自然科学属性，使其摆脱

45、了思辩推理的玄想而成就了生物医学模式（传染病丙肝乙肝甲肝）下的实验科学。（高血压心脏病糖尿病）至此中医学在实证医学领域已无法于西医同日而语。但中医学相对于西医学的优势是从宏观入手，注重整体，强调局部与局部、局部与整体之间的联系，重视辨证，主张“三因治宜”的个体化诊疗方略等。 编辑本段东西方医学差异（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 中、西医学运用不同的思维模式诊治疾病，其基本理论各成体系并有（传染病丙肝乙肝甲肝）根本差异。中西医学的差异不仅仅是有否实证的科学理念，最主要的是两种文化体系的差别。从理论上讲，中西医学是两种不可能统一的医学体系。“中体西用”曾成为中西医汇通派的指导思想，但由于两种医学的根基不

46、同，硬在中医之体上套上西医之用，近一个世纪的事实证明，“汇通医学的体用判断脱离了中西医学的事实认识，以价值认识代替了事实认识，决定最终结果劳而无功”，因此，中、西医学应并存共荣而不必强求统一。 （肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 尽管目前中、西医学还不可能融合成为一种统一的医学模式，但可以独立发展，并存共荣，整合互补。缘于现代信息论、系统论和控制论的影响，西医学的发展趋势若仅仅是单纯地重视分析而忽略了（传染病丙肝乙肝甲肝）整体结构和整体功能，无疑将渐行渐窄。而中医讲究“感悟”，未免夹带有很多主观因素，（肺血液血小板红血球白血球）难以客观地定量，定性。若中医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病

47、相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方（高血压心脏病糖尿病）、药的研究，使二者有机结合（肺炎青霉素肝炎） ，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（传染病丙肝乙肝甲肝） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论

48、思维上实现交融或统一，（高血压心脏病糖尿病）成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 编辑本段现代中医史（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；（传染病丙肝乙肝甲肝）分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学

49、观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。 （肺血液血小板红血球白血球）还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等. 古代(经典)中医史（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 中国的中医学起源于三皇五帝时期，相传伏羲发明了（传染病丙肝乙肝甲肝）针灸并尝试草药。在公元前3000多年，中国的轩辕黄帝写下了人类第一部医学著作祝由科，后世人在这部医药著作的基础上不断增补删改，逐渐形成了后来的黄帝内经和黄帝外经，并由祝由科里将纯粹的医药分离了出来，形成了后来的中医学。而其中的黄帝内经则在世界上（高血压心脏病糖尿病）第一个提出了“不治已病治未病”这一防病养生保健康的预防医学观点。 （肺炎青

50、霉素肝炎） 轩辕黄帝早在周代(公元前1046年（肺血液血小板红血球白血球）公元前771年)就建立了世界上第一个医院和医疗制度，周代的医疗机构设有医师、上士、下士、府（管药库）、史（管记录）、徒若干人。下面又分食医（管饮食卫库）、疾医（内科）、疡医（外科）、兽医四种，这是世界上最早的医学分科。医师总管医药行政，并在年终对医生进行考核；周礼记载“岁冬则稽其事，以制其食”，就是说，医生每年都要通过年终考核增减俸禄。 （传染病丙肝乙肝甲肝）当时的患者已经分科治疗，而且建立病历。（高血压心脏病糖尿病） “死终则各书其所以，而入于医师”，（肺血液血小板红血球白血球）规定在死者病历上要写明死因，然后送交医师

51、存档，以便总结医疗经验，提高医疗技术。这也是世界上最早的病历制度。 在春秋战国（公元前770年前221年）时期名医辈出，（肺血液血小板红血球白血球）秦国有名医医缓，齐国有长桑和他的徒弟扁鹊。扁鹊发明了中医独特的辨证论治，并总结为“四诊”方法，即“望、闻、问、切”。扁鹊看病行医有“六不治”原则：一是依仗权势，骄横跋扈的人不治；（肺血液血小板红血球白血球）二是贪图钱财，不顾性命者不治；三是暴饮暴食，饮食无常者不治；四是病深不早求医者不治；五是身体虚弱不能服药者不治；六是相信巫术不相信医道者不治。后世则尊称他为神医扁鹊。春秋战国时流行的主要医学著作有黄帝内经、（高血压心脏病糖尿病）黄帝外经、扁鹊内经

52、、扁鹊外经、白氏内经、白氏外经和旁篇这七本，（传染病丙肝乙肝甲肝）合成“七经”。 （肺炎青霉素肝炎） 在秦朝（公元前221年公元前207年）出现了世界上最早的专门法医令史。 秦律规定，死因不明的案件原则上都要进行尸体检验，司法官如果违法不进行检验，将受到处罚。秦代的封诊式对法医鉴定的方法、程序等有较为详细的记载。在人命案件中，鉴定检验的主要内容有尸体的位置、创伤的部位、数量、方向以及大小等。（肺血液血小板红血球白血球）令史检验完成之后，必须提交书面报告，称为“爰书”，是世界上最早的法医鉴定和现场勘察报告。秦代还在世界上第一个建立传染病医院“疠迁所”，（高血压心脏病糖尿病）并制定了最早的治疗传染

53、病的隔离制度。据1975年湖北省云梦睡虎地出土秦简中记载：当时规定，凡经医生在给病人检查后发现有鼻梁塌陷、手上无汗毛、声音沙哑、刺激鼻腔不打喷嚏等症状者，一律送至疠迁所隔离治疗。（传染病丙肝乙肝甲肝）这说明中国古代对传染性疾病的治疗措施，很早就已经是得力有效的。 到了西汉时期(公元前202年公元8年)，中医的阴阳五行理论已经非常完备，名医则有太仓公淳于意和公乘阳庆。东汉出现了著名医学家张仲景和华佗。张仲景完善了中医的辨证理论，他还是世界上第一个临床医学大师，被尊称为医圣。他著有（高血压心脏病糖尿病）伤寒论疗妇人方、黄素方、口齿论、平病方等等医书，最终流传下来的医书被并被后人编纂为伤寒杂病论和金

54、匮要略。张仲景采用辨证论治的基本原则，在伤寒论中归结为“八纲辨证”和“六经论治”，经由这两种方法辨证论治后，再采用“八法”（汗、吐、下、（传染病丙肝乙肝甲肝）和、温、清、补、消）治疗疾病。“八纲辨证”是书中贯彻辨证论治的具体原则，所谓“八纲”（阴、阳、表、里、寒、热、虚、实）是运用“四诊”（望、闻、问、切）分析和检查疾病的部位、性质而归纳出来，“六经论治”是整个脏腑经络学说在临床医学上的具体运用。东汉末年，华佗则以精通外科手术和麻醉名闻天下，华佗是世界上（高血压心脏病糖尿病）第一个使用麻醉术进行手术的人，他发明的麻沸散是世界上最早的麻醉药物，还创立了世界上最早的健身体操“五禽戏”。可惜华佗所著

55、医书的（肺血液血小板红血球白血球）青囊书最后被付之一炬。在汉代，大量的医药和历算等书籍传入西藏（西藏王统记记载）。在汉代还出现了专门性的妇科医院，西汉时的“乳舍”，是世界上最早的妇产医院。 （肺炎青霉素肝炎） 南北朝时期(420年589年) 问世了世界上最早的两本儿科专著，即王末钞的小儿用药本草和徐叔响的疗少小百病杂方。南朝宋元嘉二十年(公元443年)，（传染病丙肝乙肝甲肝）太医令秦承祖创建了世界上第一个医学院。到了公元6世纪，隋朝完善了这一医学教育机构，并命名为“太医署”，署内分医、药两部，太医令是最高官职，丞为之助理，下有主药、医师、药园师、 医博士、助教、按摩博士、祝禁博士，（高血压心脏

56、病糖尿病）在校师生最多时达580人之多。 （肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 在唐朝（公元618年907年），孙思邈总结前人的理论并总结经验，收集药方多达5000多个，出版了大医精诚 、（肺血液血小板红血球白血球）千金要方和千金翼方三本医学著作，后世尊称他为药王。唐朝以后，中国医学理论和著作大量外传到突厥、高句丽、日本、中亚、西亚等地。（传染病丙肝乙肝甲肝） 到了在唐末宋初，儿科专著颅囟经问世流行，而世界医学史上第一个著名儿科专家钱乙（公元10321113年）则受此书启发，撰写了著名的儿科巨著小儿药证直诀，后人把钱乙尊称为“儿科之圣”，“幼科之鼻祖”。 北宋时期（960年1127年），宋政府设立翰林医学

57、院即太医局，医学分科已经非常完备，并且统一了中国针灸穴位，出版图经。北宋的宋慈出版了世界上最早的法医学著作（高血压心脏病糖尿病）洗冤集录。 （肺炎青霉素肝炎） 在明朝（1368年1644），著名医学家李时珍的医学巨著本草纲目成书，这本书不仅是药物学专着，还包括植物学、动物学、（传染病丙肝乙肝甲肝）矿物学、化学等方面的知识。本草纲目刊行后很快传入日本、朝鲜及越南等亚洲地区，（肺血液血小板红血球白血球）在公元17、18世纪先后被翻译成多种欧洲语言。另一方面，李时珍是世界上第一个提出大脑负责精神感觉、又发现胆结石病、利用冰敷替高热病人降温以及发明消毒技术的医学家。此外还有王叔和的脉经、皇甫谧的针灸甲

58、乙经、陶弘景的本草经集注、葛洪的肘后备急方、巢元方的诸病源候论、苏敬的新修本草 （肺血液血小板红血球白血球）、王焘的外台秘要、元丹贡布的四部医典、太平圣惠方、王惟一的铜人腧穴针灸图经等大量医学典籍问世。自明朝中医发展已经达到了顶峰，（传染病丙肝乙肝甲肝）出现了诸多的医学流派。同时在朝鲜研究中医的（高血压心脏病糖尿病）所谓东医学也得到了很大的发展，例如许浚撰写了东医宝鉴。 （肺炎青霉素肝炎） 自清朝末年，中国受西方列强侵略，国运衰弱。同时现代医学（西医）大量涌入，严重冲击了中医发展。中国出现许多人士主张医学现代化，中医学受到巨大的挑战。人们开始使用西方医学体系的思维模式加以检视，中医学陷入存与废

59、的争论之中。同属中国医学体系的日本汉方医学、韩国的韩医学亦是如此。2003年“非典”（肺血液血小板红血球白血球）以来，经方中医开始有复苏迹象。（高血压心脏病糖尿病） 在文化大革命期间，中医作为“古为今用”的医学实例得到中国共产党政策上的支持而得以发展。现代，中医在中国仍然是治疗疾病的常用手段之一。（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 近代、现代医学史 近代的医学（传染病丙肝乙肝甲肝） 西方近代医学是指文艺复兴以后逐渐兴起的医学，一般包括16世纪、17世纪、18世纪和19世纪的欧洲医学。 16世纪 封建社会后期，手工业和商业发展，手工工厂出现，生产力的增长也促进对新市场的寻找。1492年哥伦布发现新大陆,1

60、497年达伽马发现好望角,15191522年麦哲伦环绕世界一周。（高血压心脏病糖尿病）许多药物（如鸦片、樟脑、松香），由东方传入欧洲，美洲发现后，欧洲也有了金鸡纳、愈创木、可可果。 （肺炎青霉素肝炎） 由于资本主义的兴起，首先在意大利形成了资产阶级的知识分子。他们的特点是敢于向教会思想挑战，反对宗教迷信的束缚。他们的口号是：（肺血液血小板红血球白血球） “我是人，人的一切我应该了解”，以此来反对神学的统治。他们一方面传播新文化,一方面竭力钻研和模仿古代希腊的文化,因此此时期称为“文艺复兴”。1543年哥白尼出版天体运行论，是科学史上文艺复兴的开始。 （传染病丙肝乙肝甲肝）医学革命。文艺复兴运动

61、中，怀疑教条、反对权威之风兴起。于是，医界也产生了一场以帕拉切尔苏斯(14931541) （高血压心脏病糖尿病）为代表的医学革命。 （肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 中世纪的医学校中,主要讲阿维森纳的医典,以及加伦和希波克拉底的著作。教师照本宣科，一切墨守成规，毫无生气。文艺复兴的狂潮，很快就波及医学领域。帕拉切尔苏斯指出人体的生命过程是化学过程。他在巴塞尔大学任教时主张用流行的德语写书和讲演，使医学易为大众所接受，这是一件伟大的改革。他重视实践，反对烦琐的经院哲学，反对中世纪顽固的传统和权威观念，他说：“没有科学和经验，谁也不能成为医生。（肺血液血小板红血球白血球）我的著作不是引证古代权威的著作，而

62、是靠最大的教师经验写成的”。他勇敢地向墨守成规和盲目崇拜进行斗争，公开焚毁了加伦和阿维森纳的著作。 人体解剖学的建立。古代的人认为身体是灵魂寄居之处,在封建社会,各民族无例外地禁止解剖尸体。（高血压心脏病糖尿病）因此,人体解剖学得不到发展,这个时代的医书如加伦所著的解剖学中，解剖图几乎全是根据动物内脏绘成的。反之，文艺复兴时代的文化，把人作为注意的中心，在医学领域内人们首先重视的就是研究人体的构造。（传染病丙肝乙肝甲肝） 首先革新解剖学的是意大利的达芬奇，他认为作为现实主义的画家，（肺血液血小板红血球白血球）有明了解剖的必要，尤其需要了解骨骼与肌肉，于是从事人体解剖。不过,他所绘制的700多幅

63、解剖图,传至今日还有150余幅。画得大都准确、优美。他首先对加伦的解剖学发生疑问。他曾往气管吹入空气，但无论如何用力，也不见心脏膨胀起来，于是得出结论：加伦所谓肺与心相通的学说是错误的。他还检查过心脏的构造与形态，他所画的心脏图较以往有关图画正确得多。此外，他还发现了主动脉根部瓣膜的活动及其性质，证明瓣膜的作用在于阻止血液回流。他所提到的心血管方面的问题，不久就引起了医学家们的注意。 （肺炎青霉素肝炎） 根据直接的观察来写作人体解剖学教科书这一工作由A.维萨里完成。维萨里先肄业于卢万大学，后转入巴黎大学。（高血压心脏病糖尿病）当时，这两所大学讲解剖时，仍是教授高坐椅上讲课,助手和匠人在台下操作

64、,而且一年内（肺血液血小板红血球白血球）最多只允许进行3或4次解剖。维萨里不满足这种状况，曾夜间到野外去盗窃尸体来进行解剖。当时意大利的帕多瓦大学有欧洲最好的解剖教室。于是他到那里任教。1543年，他将工作中积累起来的材料整理成书，公开发表。这本书就是人体构造论。此书指出加伦的错误达 200多处，如 5叶肝、两块下颌骨等。并指出加伦解剖学的依据是动物如猴等。维萨里虽然也受到当时保守派的指责，但他的学生们发展了解剖学。 （肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌） 总之，16世纪欧洲医学摆脱了古代权威的束缚，开始独立发展，（传染病丙肝乙肝甲肝）其主要成就是人体解剖学的建立。这既表明一门古老的学科在新的水平上复活，又标志着医学新征途的开始。 17世纪 16世纪，尼德兰发生革命，产生了