鞍区病变影像诊断-(上)

《鞍区病变影像诊断-(上)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《鞍区病变影像诊断-(上)（116页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、鞍区病变影像诊断,鞍区的正常解剖（左图：冠状面解剖示意图；右图：MR冠状面T1WI）：（A =腺垂体, B = 神经垂体, C =垂体柄, D = 视交叉, E = 三脑室, F =颈内动脉分叉, G =动眼神经, H = 滑车神经, I = 颈内动脉海绵窦段, J =外展神经, K = 眼神经, L = 上颌神经, M = 颞叶, N = 海绵窦, O = 蝶窦）。,一、正常解剖,鞍区的正常解剖（左图：正中矢状面解剖示意图；右图：MR正中矢状面T1WI）：（A =腺垂体, B = 神经垂体, C =垂体柄, D = 视交叉, E = 灰结节, F =三脑室前部, G =乳头体, H = 脚间

2、池, I = 桥前池, J =斜坡, K = 蝶窦）。,海绵窦的交通,窦内：颈内动脉 展神经 窦旁：动眼 滑车 眼 上颌神经 窦前：眼静脉 脑前静脉 脑中静脉 窦后：岩上窦-横窦 岩下窦-颈内静脉,下丘脑 垂体,腺垂体 远部 结节部 中间部 神经垂体 神经部 漏斗部 正中隆起,二、正常影像学表现,正常颅骨平片,正常蝶鞍影像学表现,脑DSA,后前位,侧位,正常影像学表现,正常颈内动脉DSA表现,前中后颅凹层面（横轴位CT）,正常鞍区影像学表现,鞍上池层面（横轴位CT）,正常鞍区影像学表现,第三脑室层面（横轴位CT）,正常鞍区影像学表现,鞍区冠、矢状位CT,正常鞍区影像学表现,第三脑室前部层面（横

3、轴位SET1）,正常鞍区影像学表现,鞍上池层面（横轴位SET1）,正常鞍区影像学表现,蝶鞍层面（横轴位SET1）,正常鞍区影像学表现,颅底层面层面（横轴位SET1）,正常鞍区影像学表现,垂体冠状位SET1,正常鞍区影像学表现,腺垂体及神经垂体正中矢状位SET1WI、 SET2WI,正常鞍区影像学表现,脑MRA,正常影像学表现,MRI为垂体病变首选影像学检查,冠状位及矢状位薄层、小FOV成像 FOV: 1520cm 3mm层厚 T1WI及T2WI 平扫：直接显示腺垂体与神经垂体 增强：增加对比，病变检出率提高 动态增强：突出强化的时间差异，进一步提高对比,Series 1 Non- Contra

4、st Sub- Mask,Series 2 Phase 1 Contrast,Series 2 Phase 3 Contrast,Series 2 Phase 2 Contrast,Series 2 Phase 4 Contrast,垂体影像解剖学,垂体解剖学分为腺垂体和神经垂体。 腺垂体来源于胚胎时期颅颊囊的向上移行。 神经垂体来源于脑向下延伸，与腺垂体在发育中整合，其间可有中间部。,腺垂体正常呈长带状，上缘形态取决于鞍隔孔的大小，正常高度8mm，青春期结节部可增生。 神经垂体分正中隆起、垂体柄和垂体后叶。垂体柄径线4mm。垂体后叶正常呈新月形或结节状高信号，可发生偏位。,正常垂体的高度：矢

5、状位和冠位均可测量。 正常垂体的最大高度根据不同人群有不同标准“6,8,10,12（mm）原则”： 6mm：婴儿和儿童 8mm：男性和绝经后的妇女 10mm：哺乳期妇女 12mm：孕后期和产后妇女,垂体后叶分泌： ADH和催产素。,垂体前叶分泌 两侧叶生长激素和泌乳素细胞：PRL、GH为主 中间部：TSH、ACTH为主,垂体的血供 正常垂体的MRI动态增强强化特点： 垂体后叶垂体柄腺垂体结节部腺垂体两侧叶,正常垂体的CT强化特点：后叶垂体柄腺垂体结节部腺垂体两侧叶,鞍区解剖与常见疾病,垂体腺：蝶鞍内，两侧对称 垂体腺瘤 Rathke囊肿 颅咽管瘤,垂体柄：上粗下细，4mm Rathke囊肿 颅

6、咽管瘤 生殖细胞瘤,嗜酸性肉芽肿 转移性肿瘤 淋巴瘤,视交叉：一字形 胶质瘤 脱髓鞘 水肿,下丘脑：三脑室外侧壁和下壁 胶质瘤 错构瘤 生殖细胞瘤 嗜酸性肉芽肿,颈动脉：海绵窦侧壁通过，流空 动脉瘤 闭锁或闭塞 发育异常,海绵窦：静脉复合体，外侧壁颅N 神经鞘瘤 感染性病变 海绵窦血栓性静脉炎 海绵窦动静脉瘘,脑膜：覆盖海绵窦，上外侧较内下侧厚 脑膜瘤 转移性肿瘤 感染性病变：TB 非感染性病变：结节病,蝶窦/颅底骨：蝶窦含气、粘膜及骨壁 蝶窦粘膜来源的癌：鳞癌、粘液囊腺癌 骨、软骨来源肿瘤：软骨瘤、软骨肉瘤 转移性肿瘤 感染性疾病：细菌或霉菌,1、垂体腺瘤的临床表现： 非功能性腺瘤和功能性腺

7、瘤临床表现有差异垂体瘤发病的四类人：“美、丑、阳萎及失明”。 功能性腺瘤常引起内分泌改变，常见为： 泌乳素腺瘤“美化瘤”：闭经溢乳。 生长激素腺瘤、ACTH腺瘤“丑化瘤”：肢端肥大、巨人症、柯兴综合症。,常见鞍区病变的临床表现,2）垂体瘤大小区分： 微腺瘤：直径l0 mm 小腺瘤：20mm直径l0mm 大腺瘤：50mm直径20mm 巨大腺瘤：50 mm。,性激素腺瘤阳萎。 垂体无功能腺瘤视力障碍（失明）。 827的垂体瘤不引起症状，不发病，常为偶然发现。,内分泌评价,内分泌检查对判断肿瘤的激素分泌重要。可对有内分泌功能的肿瘤起定性诊断。 影像学检查的目的是对肿瘤定位。 常用的内分泌指标：PRL

8、 正常：75ng/ml 肯定肿瘤：200ng/ml,闭经溢乳1年：84%可能有肿瘤。 闭经：25可能有肿瘤。 溢乳：14可能有肿瘤。 月经紊乱：肿瘤的可能性较小。 常结合内分泌检查来评价症状学改变。 PRL增高的药物性原因：消化道药物、镇静药物、降压药物等。,症状评价,垂体瘤的临床评价,神经垂体病变常见症状尿崩症,源于ADH分泌过少，肾曲小管排钠利尿。 病因：下丘脑、垂体柄或垂体病变等。 临床应区分肾性尿崩症和中枢性尿崩症。 MRI对尿崩症的诊断有重要价值。,常见病变的影像学诊断与鉴别诊断,垂体病变 垂体肿瘤 空蝶鞍 垂体囊肿 Rathke裂囊肿 垂体术后改变 神经垂体病变,其它鞍区及鞍旁病变

9、 颅咽管瘤 鞍结节脑膜瘤 鞍上星形细胞瘤 生殖细胞肿瘤 鞍区转移性肿瘤 鞍旁血管瘤,鞍区T1WI高信号原因分析,1、正常表现：神经垂体含抗利尿激素分泌颗粒；蝶鞍区正常或变异骨髓；垂体前叶活跃的激素分泌（新生儿、孕妇及哺乳妇女）,正常垂体后叶及鞍背骨髓受压移位的垂体后叶出生后3W的新生儿,2、病理状态：血凝块（垂体瘤出血、垂体卒中、sheehan综合征或动脉瘤血栓形成）；高蛋白成份（Rathkes囊肿、颅咽管瘤及粘液囊肿）；脂肪（脂肪瘤、皮样囊肿、脂样脑膜瘤）；钙化（颅咽管瘤、软骨瘤、脊索瘤）；顺磁性物质（锰、黑色素）,鞍结节脑膜瘤垂体腺瘤出血,鞍区T1高信号病灶,垂体的病变,垂体缩小的病变,垂

10、体发育不良 Kallmann综合征 垂体病理性萎缩 Sheehan综合征 POEMS综合征 垂体退行性改变-空泡蝶鞍 通常行鞍区MRI平扫即可,Kallmann综合征(Ks)又称为低促性腺激素性腺功能减退综合征，是临床上很罕见的一种先天性遗传性疾病，男性发病率约为110 000，女性发病率约为150 000。本病可呈家族性或散发性，临床上主要表现为性腺发育不全伴嗅觉丧失或减。,男/14岁，个矮8年，明显2年,72362,垂体发育不良,男，17岁，生长发育缓慢10余年,垂体柄阻断综合征：垂体前叶发育不良垂体后叶异位垂体柄变细或缺如,M/67岁，无症状,F/53岁，皮肤变黑，POEMS,空泡蝶鞍,

11、空泡蝶鞍,空蝶鞍,空蝶鞍是指垂体窝内CT不能显示垂体组织，MRI垂体明显受压变扁，呈薄纸样位于垂体窝周围；部分性空蝶鞍垂体窝内垂体高度明显缩小，小于4mm。 空蝶鞍与年龄有关，可引起空蝶鞍综合症，主要是垂体功能减退的表现。 可能的机理：鞍隔孔生理缺陷过大，鞍上脑脊液搏动使鞍上池脑脊液从扩大的鞍隔孔下疝，压迫垂体至萎缩、变薄。,CT：垂体窝内脑脊液密度，不能与垂体囊肿区分。 MRI：垂体窝内脑脊液信号，垂体组织受压位于垂体窝的周围，视交叉下移。,垂体受压的部位不同，空蝶鞍的表现各异： 1）垂体前叶受压：垂体前叶明显变扁平。 2）前后叶均受压：垂体柄伸入鞍内，呈“锚征”改变。 3）鞍上结构可向下疝

12、。 与垂体囊肿鉴别：均可表现为垂体窝内的液体密度或信号，垂体组织受压，但空蝶鞍垂体窝内的液体非局限性的，无囊壁。,垂体功能减退：垂体高度可表现为降低或空蝶鞍改变。,Sheehan综合征,70263,女/38岁，产后大出血7年，乏力、停经,垂体增大的病变,垂体腺瘤 垂体增生 生理性增生：青春期、更年期 病理性增生：甲低、其他下游内分泌腺功能衰竭（如：卵巢）、神经内分泌肿瘤 垂体感染及炎症 垂体脓肿 淋巴细胞性垂体炎 其他：垂体囊肿、垂体恶性肿瘤,垂体病变诊断思路,临床症状、病史 相关实验室检查 内分泌激素 脑脊液 影像学表现 需要具体分析每一个病例,垂体病变的临床症状,腺垂体功能异常 闭经、溢乳

13、、男性性功能下降；肢端肥大、巨人症；Cushing症状（满月脸，水牛背、紫纹）等；甲状腺、肾上腺、性腺等下游内分泌腺功能异常 乏力，各种垂体激素减低表现 压迫症状：头痛、恶心、视力、视野改变等 神经垂体异常 口干、多饮多尿确定为中枢性尿崩症,垂体病变-结合临床表现,“停经（月经不调）、溢乳” 高泌乳素血症垂体泌乳素瘤（PRL瘤） 垂体PRL瘤 颅咽管瘤 垂体Rathke裂囊肿 淋巴细胞性垂体炎,蝶鞍增大及肿块,女，32 闭经3个月,束腰征,垂体大腺瘤,平扫（垂体瘤并出血）,囊性垂体瘤,垂体微腺瘤,典型的与异位的垂体腺瘤,F/50岁,泌乳10年，视力模糊2年 泌乳素瘤,绝大多数为垂体腺瘤（pit

14、uitary adenoma）。按其是否分泌激素 可分为非功能性腺瘤和功能性腺瘤。功能性腺瘤包括泌乳素、生长激素、性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等。直径小于10mm者为微腺瘤，大于10mm者为大腺瘤。肿瘤包膜完整，较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死、囊变，偶可钙化。肿瘤向上生长可穿破鞍隔突入鞍上池，向下可侵入蝶窦，向两侧可侵入海绵窦。,垂体瘤（pituitary tumor）,颅骨平片：显示蝶鞍扩大，呈鞍内型改变。可有颅高压征。 CT检查：蝶鞍扩大，鞍内肿块向上突入鞍上池，可侵犯海绵窦。等或略高密度，内常有低密度灶，均匀、不均匀或环形强化。 垂体微腺瘤 局限于鞍内小于10mm，采取冠状面观察，平扫

15、不易显示，增强早期垂体内见局限性低密度区，延迟期呈等或稍高密度结节。间接征象有垂体高度8mm，垂体上缘隆突，垂体柄偏移和鞍底下陷。 MRI检查：垂体微腺瘤显示优于CT。T1WI呈稍低信号，T2WI呈等或高信号。MRA可显示肿瘤对Willis环的形态和血流的影像 。,影像学表现,垂体微腺瘤,增强早期： 垂体内CT低密度、 MRI低信号。,诊断：结合临床,垂体瘤病理： 垂体肿瘤包膜完整， 较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死、囊变，偶可钙化。肿瘤向上生长可穿破鞍隔突人鞍上池，向下可侵入蝶窦，向两侧可侵人海绵窦。,垂体瘤的CT表现： 1）蝶鞍扩大。 2）直接征象：鞍内肿块，肿块呈等或略高密度，内常有低密

16、度灶，均匀、不均匀或环形强化。平扫不易显示，增强呈等、低或稍高密度结节。,3）间接征象： 垂体高度8mm； 垂体上缘隆突； 垂体柄偏移； 鞍底下陷。,MRI表现： 垂体微腺瘤显示优于CT。 1）平扫：T1WI呈稍低信号，T2WI呈等或高信号。 2）动态增强：呈缓慢低于正常垂体组织的强化。为渐进型强化曲线。,垂体微腺瘤卒中,垂体腺瘤，正常垂体组织受压,垂体微腺瘤多呈低于正常垂体强化的结节，但也有血供丰富的富血供微腺瘤。,垂体瘤多为良性肿瘤，但可具有侵袭性生长，累及海绵窦。,生长激素腺瘤有更明显的侵袭性生长特性，常累及海绵窦，常不能完整切除肿瘤，需要作进一步的治疗和更多的术后评价。,ACTH腺瘤（

17、柯兴综合症）：肿瘤小或不能显示，多位于中间部。,平扫,垂体卒中指急性垂体出血，多见于垂体瘤出血，MRI能显示垂体内的出血信号，难以显示垂体肿瘤的异常强化。,男,22.视物模糊4年,女，41岁，甲状腺功能减退，T3、T4降低，TSH升高,F/14岁， 怀疑垂体腺瘤 垂体高度11.2mm,更年期妇女,F/50岁，头痛、恶心、呕吐1周,矢状位高度11.6mm,垂体增生（MRI）,颅咽管瘤,【比较影像学】首选CT，特别是显示囊壁、实性肿瘤钙化是MRI不能比拟的。囊内成分显示MRI优于CT。,来源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤，儿童多见，多位于鞍上。肿瘤可分为囊性和实性，囊性多见，囊壁和实性部分多有钙化

18、。,颅咽管瘤 （craniopharyngioma）,颅咽管瘤,【影像学表现】颅骨平片常显示鞍区钙化、蝶鞍异常和颅高压征。CT示鞍上池内类圆形肿物，压迫视交叉和第三脑室前部，可出现脑积水。肿物呈不均匀低密度为主的囊实性，囊壁的壳形钙化和实性部分的不规则钙化呈高密度。囊壁和实性部分呈环形均匀或不均匀强化。MRI上肿瘤信号依成分而不同，T1WI可为高、等、低或混杂信号，T2WI多为高信号。MRA可显示肿瘤对Willis环的形态和血流的影响。,颅咽管瘤,颅咽管瘤起源于胚胎时期的Rathke囊的残余鳞状上皮。有两个发病高峰：812岁及4060岁。 临床主要表现头痛伴视力障碍、中枢性尿崩症。 病理为鞍区的囊实性肿块，囊内有胆固醇结晶、角蛋白脱屑及正铁血红蛋白。,颅咽管瘤 常发生于鞍上，向鞍内生长，压迫邻近结构。 混杂密度或信号囊实性肿块为其影像学特征，增强后不均匀强化。 50%有钙化。 510可发生于鞍内。,鞍上及鞍内生长的颅咽管瘤,CTA,平扫,增强,女，37岁，颅脑外伤后头痛,