《颅内动脉瘤》ppt课件

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1、,颅内动脉瘤,概述,颅内动脉瘤系指脑动 脉壁的异常膨出部分，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因。病因尚不甚清楚，但以先天性动脉瘤占大部分。任何年龄可发病，岁常见。 多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起，高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。颅内动脉瘤好发于脑底动脉环（Willis环）上，其中80%发生于脑底动脉环前半部,完整Willis环,1右侧大脑前动脉A1 2左侧大脑前动脉A1 3前交通动脉 4右侧后交通动脉 5左侧后交通动脉 6右侧大脑后动脉P1 7左侧大脑后动脉P1 8基底动脉顶端,形态和大小分类,形态：大致分为囊状占95%

2、 （球形、葫芦形、漏斗形） 梭形及壁间动脉瘤。 大小：按直径大小分为四类 小动脉瘤： 小于0.5cm 一般动脉瘤: 大于0.5cm小于1.5cm 大型动脉瘤: 大于1.5cm小于2.5cm 巨大动脉瘤: 大于2.5cm （小型动脉瘤：25mm）,分类,根据病因分类 先天性动脉瘤 感染性动脉瘤 外伤性动脉瘤 动脉硬化性动脉瘤,分类,根据动脉瘤的发生部位分类,Willis环前循环动脉瘤 颈内动脉动脉瘤（41.3%） 后交通动脉动脉瘤 脉络膜前动脉动脉瘤 大脑前动脉动脉瘤（9%） 前交通动脉动脉瘤（24.2%） 大脑中动脉动脉瘤（20.8%） Willis环后循环动脉瘤 椎动脉动脉瘤 基底动脉动脉瘤

3、 大脑后动脉动脉瘤,分类,根据动脉瘤壁的结构不同分类 真性动脉瘤 假性动脉瘤,病因,动脉瘤发病原因尚不十分清楚。动脉瘤形成的病因，概括有以下几种： 先天性因素 脑动脉管壁的厚度为身体其他部位同管径动脉的2/3，周围缺乏组织支持，但承受的血流量大，尤其在动脉分叉部。管壁中层缺少弹力纤维，平滑肌较少，由于血流动力学方面的原因，分叉部又最易受到冲击，这与临床发现分叉部动脉瘤最多、向血流冲击方向突出是一致的。管壁的中层有裂隙、胚胎血管的残留、先天动脉发育异常或缺陷(如内弹力板及中层发育不良)都是动脉瘤形成的重要因素。先天动脉发育不良不仅可发展成囊性动脉瘤，也可演变成梭形动脉瘤。,病因,后天性因素 (1

4、)动脉硬化 动脉壁发生粥样硬化使弹力纤维断裂及消失，削弱了动脉壁而不能承受巨大压力。硬化造成动脉营养血管闭塞，使血管壁变性。4060岁是动脉硬化发展的明显阶段，同时也是动脉瘤的好发年龄，这足以说明二者的相互关系。 (2)感染 感染性动脉瘤约占全部动脉瘤的4%。身体各部的感染皆可以小栓子的形式经血液播散停留在脑动脉的周末支，少数栓子停留在动脉分叉部。颅底骨质感染、颅内脓肿、脑膜炎等也会由外方侵蚀动脉壁，引起感染性或真菌性动脉瘤。感染性动脉瘤的外形多不规则。 (3)创伤 颅脑闭合性或开放性损伤、手术创伤，由于异物、器械、骨片等直接伤及动脉管壁，或牵拉血管造成管壁薄弱，形成真性或假性动脉瘤。 (4)

5、其他 此外还有一些少见的原因如肿瘤等也能引起动脉瘤。颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。 除上述各原因外，还有一个共同的因素是血流动力学的冲击。动脉壁在上述先天因素、动脉硬化、感染或外伤等破坏的基础上，加上血流的冲击是动脉瘤形成的原因。在临床上有时可见到下列情况发展成动脉瘤：残余的动脉瘤蒂：即夹闭动脉瘤时剩下一小部分薄壁。动脉分叉处的膨隆：如颈内动脉-后交通支交界处的膨隆。动脉壁的一部分向外突出。这些可在210年演变成动脉瘤。,发病机制,动脉瘤发生后，常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素。 动脉瘤的破裂实际是只有

6、瘤壁的渗血。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌，病人常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。 忧虑、紧张、激动、血压突然升高、大小便、用力、妊娠晚期、分娩、体力劳动、 等仅是动脉瘤破裂的诱发因素。在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时突然发生的。 动脉瘤破裂出血后，出血处由血凝块凝固以及血管痉挛收缩而达到止血的目的，加之脑脊液的促进作用，破裂处停止出血。在出血后12周，纤溶现象亢进，使破裂处纤维网脆弱、血凝块液化，由于此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，故容易发生再出血,病理生理,颅内动脉瘤好发于脑底动脉环分叉处及其主要分支。约85%的动脉

7、瘤位于Willis动脉环前半环颈内动脉系统，即颈内动脉颅内段、大脑前动脉、前交通动脉、大脑中动脉、后交通动 脉的后半部。 如果动脉壁呈不对称性囊状扩张，即称之为囊状动脉瘤，小的囊状动脉瘤有瘤颈狭窄者又称之为浆果状动脉瘤。绝大多数先天性动脉瘤呈囊状或浆果状，亦可为分叶状，其他形态有葫芦状、圆球状、腊肠状等。瘤壁一般光滑如囊，多数由先天薄弱的血管壁构成，常位于较大动脉的分叉处。动脉瘤与载瘤动脉相连处较狭窄，称为瘤颈(蒂)或基底，瘤颈宽窄很不一致;与瘤颈相对的远侧最突出的部分为瘤底(顶)，介于瘤颈与瘤底之间的部位称为瘤体(囊)。小阜为瘤囊上小的隆起，常为动脉瘤发生破裂之处或破裂后的遗迹。 颅内动脉瘤

8、的大小悬殊很大，通常在0.52cm。动脉瘤的破裂与其大小有一定关系，一般认为破裂的动脉瘤较大，未破裂的动脉瘤较小。动脉瘤破裂的临界大小为直径在0.50.6cm。直径超过0.5cm的动脉瘤出血机会逐渐增多，其直径超过3.0cm后，则颅内压增高的症状取代了出血症状。,动脉瘤再出血,动脉瘤破裂修复：再出血的时间常在上一次出血后的714天，第1周占10%，11%可在1年内再出血。 破裂后3周内常以纤维素网为主形成新壁，这种纤维素多呈层状排列，交稀疏，缺乏韧性，所以3周内易再出血。3周后动脉瘤附近软膜中的纤维组织逐渐长入新壁，并有较多的新生毛细血管，从而强化动脉瘤的新壁，再出血减少。,动脉瘤出血与其直径

9、、类型有关,90%的出血发生大于4mm的动脉瘤，巨型动脉瘤易在腔内形成血栓，使瘤壁增后，出血倾向下降。 囊状动脉瘤易出血，梭型动脉瘤出血相对较少,脑动脉痉挛,临床表现,颅内动脉瘤病人在破裂出血之前，90%的病人没有明显的症状和体征，只有极少数病人，因动脉瘤影响到邻近神经或脑部结构而产生特殊的表现。动脉瘤症状和体征大致可分为破裂时出血症状、局部定位体征以及缺血症状等。,临床表现,1.出血症状： 动脉瘤破裂是引起蛛网膜下腔出血最多见的原因。表现起病急，剧烈头痛、恶心呕吐，意识障碍与精神失常。脑膜刺激征多见。亦可形成颅内血肿，产生偏瘫及意识障碍。 （诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，

10、如重体力劳动、咳嗽、用力大便、奔跑、酒后、情绪激动、忧虑等。部分病人可以无明显诱因，甚至发生在睡眠中。）,临床表现,破裂出血后可出现一系列的全身性症状： A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常，这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。 B.体温升高：多数病人不超过39，多在38左右，体温升高常发生在起病后2496h，一般于5天2周内恢复正常。 C.脑心综合征：临床表现为发病后12天内，一过性高血压，意识障碍，呼吸困难，急性肺水肿，癫痫，严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P

11、波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等，意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高，据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%100%，一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高，以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关，另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。 D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血，病人尚可出现血糖升高，糖尿，蛋白尿，白细胞增多，中枢性高热，抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。,临床表现,2.非出血症状： 由动脉瘤本身对邻近神经、血管

12、的压迫而致，多与动脉瘤的体积和部位有关。 (1)颈内后交通动脉瘤常引起患侧动眼神经麻痹，眼睑下垂，瞳孔扩大，眼球外斜，甚至视力下降。（其中动眼神经麻痹是后交通动脉动脉瘤最有定侧和定位意义的先兆破裂症状。） (2)前交通动脉瘤：常引起丘脑下部功能紊乱，尤见于出血时，有意识障碍、智能障碍、消化道出血等表现。 (3)大脑中动脉动脉瘤有时引起癫痫、轻偏瘫。 (4)椎基底动脉瘤可出现肢体不对称的瘫痪，锥体束征，甚至可出现吞咽困难、声音嘶哑等症状。,临床表现,缺血性症状：表现为运动障碍，感觉障碍，幻视，平衡功能障碍，眩晕等，以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动

13、脉瘤则较少出现 这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。,临床表现,特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现。例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛、双颞侧偏盲、肢端肥大、垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现。 个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现；少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍，表现为急性精神错乱、定向力障碍、兴奋、幻觉、语无伦次及暴躁行为等。（均无特异性）,Hunt-Hess分级：,级：微量出血，无症状或有轻度头痛和颈项强直。 级：有少量出血，清醒，头痛较重，脑膜刺激征明显，可有、颅神经受累症状。 级：中等量出血，嗜睡或朦胧，颈项强直，有神经系统障碍和颅内压增高表

14、现。 级：中等量或较大量出血，有明显神经系统功能障碍、浅昏迷和颅内压增高表现。 级：严重出血，昏迷，对刺激无反应，有一侧或两侧瞳孔散大、去脑强直和病理呼吸等濒危状态。 若有严重的全身疾患，如高血压，糖尿病，严重动脉硬化，慢性肺病及动脉造影上有严重血管痉挛，要降一级,CT表现,在CT片上可见蛛网膜下腔、脑池或脑室内出血，并据此可进一步帮助判定动脉瘤部位，如前交通动脉瘤，鞍上池积血较多；后交通动脉瘤与大脑中动脉侧裂段动脉瘤则侧裂池积血较多，有的伴有血肿。 扫描中密度不同的同心环形图像“靶环征”是巨大动脉瘤的特征。 无出血的动脉瘤，在头颅CT平扫和强化扫描时需和高密度肿瘤和囊肿鉴别，如发现脑外高密度

15、结节或肿块，应考虑到肿瘤、囊肿、结核瘤、血肿、动脉瘤等。MRI具有重要鉴别价值,MR表现,动脉瘤瘤腔内的血流呈“涡流”现象，在MRI上表现为无信号或低信号，但若动脉瘤腔内部分形成血栓，则信号改变就变得复杂化了。血栓中的正铁血红蛋白表现为高信号，若含有含铁血黄素则表现无或低信号；残留的瘤腔仍有流空效应，表现无或低信号；动脉瘤周边可有出血和水肿。MRI血管造影也可以直接显示动脉瘤。,血管造影,脑血管造影是确诊颅内动脉瘤的“金标准”，能够明确判断动脉瘤的部位、形态、大小、数目、是否存在血管痉挛以及最终手术方案的确定。首次造影阴性，应在34周后重复造影。CTA在一定程度上能够代替脑血管造影检查，为动脉

16、瘤的治疗决策提供更多的资料。,脑血管造影,（1）造影时机：未破裂或病情属级，在出血后应尽早造影，一般认为出血后天内造影并发症最少，第天开始增加，周达高峰。级者也应尽早造影，伴发颅内较大血肿、情况紧急者，可紧急造影。但小时内造影易再出血。 （2）造影方法：目前提倡行选择性全脑DSA（影血管造影数字减）。除常规照正侧位像外，如为后交通动脉瘤，加照斜位像；如为前交通动脉瘤加照汤氏位像；有些情况下还需加照反汤氏位，甚或汤氏、反汤氏位加斜位像或颅底位像。 （3）多发动脉瘤占15%20%，其中破裂动脉瘤的征像是：动脉瘤较大、形态不规则，呈分叶状或哑铃状；载瘤或主干动脉有血管痉挛；出血动脉瘤的局部由于出血和

17、水肿而有脑血管移位。,前交通动脉瘤,后交通动脉瘤,大脑中动脉瘤,鉴别诊断,星形细胞瘤：下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位，但形态不像动脉瘤规则，而且强化不如动脉瘤明显。 垂体瘤：向鞍上生长，常呈葫芦状，动脉瘤可有类似表现。但动脉瘤一般无鞍底下陷，正常垂体结构亦保存。 颅咽管瘤：以青少年多见。当为实质性肿块时，与动脉瘤可有类似改变，但其钙化多见，强化常不及动脉瘤明显。,造影并发症,1.脑血管痉挛 2.动脉瘤破裂出血 3.颅内压增高,脑血管痉挛,动脉痉挛为动脉瘤破裂出血后发生脑缺血的重要原因（囊内血栓脱落也可造成脑缺血） 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生于脑低动脉环及其周围 蛛网膜下腔的血溶解

18、时从红细胞释放氧合血红蛋白，3天后急剧增加，7天达高峰。一旦氧合血红蛋白被转为正铁血红蛋白，则脑血管痉挛缓解，因此出血3天内手术清除血肿效果最佳，出血后4-7天手术效果尚佳，发生动脉痉挛持续时间为天，平均天。出血后周左右动脉痉挛消退其后手术比动脉痉挛期有利。 脑动脉痉挛以载瘤动脉近动脉瘤节段最严重，离动脉瘤较远的部分痉挛轻微,动脉痉挛分型,1977年Saito等将Pool和Pott对脑血管痉挛的分类加以改良后分为3型： 型：广泛而弥漫的脑血管变细，范围涉及颈内动脉、大脑中动脉与大脑前动脉的近段，血管呈线状纤细； 型：广泛性或多支脑动脉的细狭，呈节段性狭窄； 型：动脉细狭只限于动脉瘤的邻近动脉分

19、支。,动脉痉挛分级,1984年Auer将脑动脉痉挛分为3级： 级：局部血管痉挛范围不到50%； 级：局部血管痉挛范围超过50%； 级：弥漫而广泛的血管痉挛。,临床表现,严重的脑血管痉挛可引起脑缺血，从而使整个脑功能发生紊乱，在出血或手术4d后患者病情加重，昏迷加深，瘫痪及颅内压增高等病情进一步恶化时，应考虑为脑血管痉挛所致。除上述症状外，脑血管造影可显示脑血管痉挛并确定其范围。TCD（经颅多普勒检查）可见脑血管阻力增高，脑血流量减少，CT与MRI或MRA（磁共振血管造影）对脑血管痉挛的诊断也有帮助。,治疗原则,动脉瘤的治疗取决于 病人的身体状况 动脉瘤的大小及其解剖位置 外科医师的手术能力 手

20、术室的设备水平 对症治疗 三降（降血压、降颅压、降体温） 两抗（抗血管痉挛、抗感染） 一引流（脑室引流或腰大池引流） 病因治疗 开颅手术 血管内栓塞,治疗,3H疗法:扩容、升压、血液稀释 扩容:CVP 512cmH2O PCWP 515mmHg 升压:比正常血压升高4060mmHg 血液稀释:HCT30%35% 钙离子拮抗剂:尼莫地平,颅内压增高,颅内动脉瘤不是占位性病变，一般不会引起颅内压增高，有下列情况时亦可引起颅内压增高。 （1）巨大动脉瘤，且其部位足以导致脑脊液通路阻塞。（2）动脉瘤破裂后形成颅内巨大血肿。（3）反复多次的蛛网膜下腔出血形成广泛的蛛网膜粘连而导致交通性脑积水时。（4）由

21、于严重脑血管痉挛而导致脑缺血性水肿时。当患者有颅内压增高症状时，应进一步查明上述情况。 (5)颅内动脉瘤破裂出血后，如出血破入脑室或影响脑脊液循环通路时可引起急性脑积水，患者出现急性颅内压增高症状，也为颅内动脉瘤破裂出血的严重并发症之一，应行急诊脑CT或MRI检查，以尽早明确诊断。,治疗,手术治疗 血管内栓塞术 非手术治疗,手术治疗,目的,防止或减少动脉瘤出血的机会； 保证正常的脑血液循环，尽可能不发生 脑缺血性神经功能保碍。,手术时机,患者术前的情况：根据动脉瘤的分级评定，一般而论，属、级的病例不需等待而尽早手术；级的病例应稍等待至意识较清醒时手术为宜，多在出血后1周以后手术；、级病例，除有

22、明显的颅内血肿或脑积水时应先行手术清除颅内血肿或脑脊液分流手术外，一般应行非手术疗法，直到患者好转后再手术； 脑血管造影可见脑血管痉挛情况：尽管多数作者认为有脑血管痉挛时，应推迟手术至血管痉挛消失再作； 颅内压增高的程度：颅内压增高对手术不利，予以相应治疗，待患者情况改善后再手术； 脑血供情况：有脑缺血或脑梗死的病例手术最好推迟。但对年轻患者虽有偏瘫等神经功能障碍，CT扫描示有低密度脑梗死，如患者意识比较清醒，认为仍可早期手术。对高龄、有高血压、心脏病等，手术应延迟进行。脑扫描提示脑血流量低者，应延迟手术。,手术方式,分直接手术与间接手术两类： 直接手术：指开颅暴露动脉瘤并对它作各种手术的直接

23、处理。如动脉瘤颈夹闭或结扎术、动脉瘤孤立术及动脉瘤壁加固术，其中动脉瘤颈夹闭或结扎术是最合理最有效治疗动脉瘤的手术方法。此法既能闭塞动脉瘤、防止破裂出血，又能保持载瘤动脉通畅，维持正常脑血液供应，是最理想的治疗方法：,颅内动脉瘤术中模拟图,间接手术系指结扎颈部动脉的手术，本法适用于海绵窦内动脉瘤或其它不能夹闭的巨大动脉瘤或梭形动脉瘤，结扎前必须做Matas试验与造影了解颅内前后交通动脉侧支循环情况，只有患者能耐受颈内动脉闭塞，造影证实颅内侧支循环良好时，方可结扎颈动脉，否则会发生脑缺血并发症，甚至死亡。对不能耐受结扎术者，可先行颅内外动脉分流术，待其侧支循环建立后，再考虑行颈动脉结扎术。结扎分

24、急性结扎与慢性结扎两种，前者是指在短期内（数分钟至数小时）完全阻断动脉，后者是指采用特制的可调节的颈动脉夹，如Selverstone夹，在较长时间内（数天至10余天）逐渐将动脉阻断。,颅内动脉瘤术前和术后DSA,血管内栓塞术,概念,属于介入治疗方法，采取经皮穿刺股（或颈）动脉，插入导引管，再经导引管插入微导管（如Magic-BD2L、Tracker-10或18）至动脉瘤内或载瘤动脉，经微导管送入栓塞材料（如球囊、微弹簧圈），将动脉瘤或载瘤动脉闭塞的方法。,支架(Stent) +线圈(Coil),宽颈、宽基底动脉瘤,Stent + coils,适应症,手术探查夹闭失败。 患者全身情况差，不能耐受

25、麻醉或手术。 动脉瘤破裂出血后，一般情况差，手术危险性大。 因动脉瘤解剖部位特殊不能手术，如海绵窦段动脉瘤；或解剖位置深，又在重要功能区，如基底动脉分叉部动脉瘤。 某些特殊的动脉瘤，如瘤颈宽、瘤壁厚、硬化、巨大动脉瘤、复杂动脉瘤及手术夹闭后又增大的动脉瘤。 患者不愿接受手术。,方法,弹簧圈栓塞术，系将钨或铂金微弹簧圈，机械解脱钨丝微弹簧圈（MDS）、电解铂金微弹簧圈（GDC），经微导管送入动脉瘤内将动脉瘤闭塞，其中以MDS、GDC为最好、安全可靠。 可脱性球囊栓塞术，系将带标记硅胶球囊的Magic-BD2LPE（或TE）微导管送入动脉瘤内，在示踪电视监视下，先用每毫升含碘180mg的非离子造影

26、剂充盈球囊，经血管造影证实满意闭塞动脉瘤后，抽出造影剂再注入与造影剂等量的永久性栓塞剂球囊充填剂（HEMA）将动脉瘤永久闭塞。对不能保留载瘤动脉的颅内动脉瘤，如颈内动脉海绵窦段、基底动脉主干动脉瘤，经血管造影证实颅内前后交通动脉侧枝循环良好，患者又能耐受闭塞试验时，也可用可脱性球囊闭塞载瘤动脉、颈内动脉或基底动脉。,非手术治疗,适应征,急性蛛网膜下腔出血的早期，病情的趋向不明确； 病情严重的、级病例不允许作开颅手术，或手术需延迟进行； 动脉瘤位于手术不能达到的部位； 拒绝手术治疗或等待手术治疗的病例。,具体措施,患者应绝对卧床休息，头部可稍抬高； 严密观察患者血压、脉搏、体温、呼吸、瞳孔及意识的变化； 加强护理，预防各种并发症； 用导泻剂防止便秘； 有蛛网膜下腔出血时按蛛网膜下腔出血治疗进行； 血压过高的患者适当用降压药物，必要时给予控制性低血压； 止血剂和抗纤维蛋白酶制剂的应用； 抗脑血管痉挛的治疗； 防治脑积水的措施。,疗效评价,1.治愈：动脉瘤切除或消失，症状消失，恢复正常工作。 2.好转：间接手术或动脉瘤未切除，临床症状明显好转，部分恢复工作。 3.未愈：动脉瘤未处理，症状无改善。,THANKS,