《小儿消化性溃疡》ppt课件

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1、小儿消化性溃疡,消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。,概述,1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童 上消化道疾病的第二位。 2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。 3、溃疡病分类 按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠 溃疡（DU）、食管溃疡 按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡 按病程分：急性溃疡、慢性溃疡,婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近； 学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。,一、病因和发病机制, ,侵袭因子,防御因子,黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 长 皮

2、 十 黏 血 细 腺 抑 生 二 膜 循 胞 素 素 长 指 屏 环 再 因 肠 障 生 子 蠕 动,胃 幽 胃 精 饮 药 酸 门 泌 神 食 物 胃 杆 素 因 因 因 蛋 菌 素 素 素 白 感 酶 染,一、病因和发病机制,天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱， 平衡被打破。 （一）侵袭因子：1、 胃酸 胃蛋白酶 乙酰胆碱 胃泌素 组胺 壁细胞 H+-K+-ATP酶 H+分泌到细胞外,一、病因和发病机制,主细胞 胃蛋白酶 粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织 粘液粘膜屏障破坏,一、病因和发病机制,（二）防卫因子 1、粘液-碳酸盐屏障 2、粘膜屏障 （完整的上皮细胞、细胞间紧密连接、 上皮细

3、胞的不断再生） 3、前列腺素 促进粘液、碳酸盐分泌、增加粘膜血液供应 和蛋白质分泌、抑制胃酸分泌 （三）幽门螺杆菌感染,消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：,消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群 抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用 根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用,消化性溃疡发病机制的现代理念：,没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 黏膜屏障健康就不会形成溃疡,（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用,消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化

4、有关“无酸无溃疡” 胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡,（二）Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革,1、Hp是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制,1、Hp是消化性溃疡的重要病因,Hp在消化性溃疡患者中有极高的检出率：52.662.9 根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发 消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎,Hp感染人群发生溃疡的危险性为无Hp感染者的9倍以上,2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响高胃泌素血症,尿素酶的作用 炎性介质的作用 生长抑素及其mRNA的

5、表达明显减少，胃泌素分泌增加 Hp水解尿素产生氨使pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩 N-甲基组胺刺激D细胞上的H3受体，抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加,3、Hp致消化性溃疡的发病机制,漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，Hp破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏)，胃酸(下雨)就会造成溃疡形成(房子里积水) 胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加 胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学

6、说的一个有力证据 介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生 免疫损伤学说：Hp通过免疫损伤机制导致溃疡形成,（三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因,黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新 许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤 NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制,（四）遗传因素在

7、消化性溃疡发病中的作用仍应肯定,1、消化性溃疡患者家族的高发病率。 2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。 3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡 。,（五）胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题,1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。 2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤

8、胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。,（六）精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视,精神因素可使胃酸分泌增加 应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变 精神因素对溃疡愈合和复发也有影响,（七）其他因素,饮食因素：饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。,病理改变,1、部位：十二指肠溃疡、胃溃疡 2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡 3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡 4、胃镜下分期： 活动期（厚苔样） 愈合期（薄苔样） 瘢痕期（红色、白色瘢痕）,二、临床表现,新生儿

9、期： 急性、继发性溃疡多见，常见原发病有： 早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、 呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。 常表现急性起病，突然出现消化道出血 （呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率 较高.,二、临床表现,婴儿期： 继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡 发病率相近，发病急，首发症状可为 消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡 多见，表现为食欲差、呕吐、进食后 啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表 现为呕血、黑便 。,二、临床表现,幼儿期： 胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食 后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重 者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨醒， 可发生呕血、黑便甚至穿孔 。,二、临床表现,学

10、龄前及学龄期： 以原发性十二指肠溃疡多见，主要表 现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧 灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可 出现呕血、便血、贫血；部分穿孔， 穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右 上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐 血试验阳性,二、临床表现,继发性溃疡的临床特点： 1、常缺乏明显临床症状、直到发生 出血或穿孔才被发现。 2、有临床基础表现或药物史。 3、多发性浅表溃疡伴糜烂、出血。 4、无性别差异，死亡率高（10-77%）、半数需手术治疗,并发症,上消化道出血：最常见，呕血，黑便，贫血，重症失血性休克 穿孔：可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游离气体 幽门梗阻：胃排空延迟，上

11、腹胀满不适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁,三、辅助检查,、钡餐造影 直接征象：龛影，可确诊 间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强,、内窥镜检查,消化性溃疡分期,活动期（active stage）又称厚苔期： A1期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。 A2期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开始向溃疡集中。,消化性溃疡分期,愈合期（healing stage）又称薄苔期： Hl期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。 H

12、2期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。,消化性溃疡分期,疤痕期（scarring stage）又称无苔期： S1期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，又称红色疤痕期。 S2期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，亦称自色疤痕期，四周有黏膜纹状辐射，表示溃疡己完全愈合。,、幽门螺杆菌检查,细菌培养 胃黏膜组织切片染色 快速尿素酶试验 血清学检查 13C或14C尿素呼气试验 胃液HpPCR检测 大便检测Hp抗原,常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比,Hp感染诊断标准,临床诊断标准：任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp感染 科研诊断标准：细菌培养阳性或其他任两项阳性 血清Hp抗体单项检查可用于大样本

13、流行病学调查,四、治疗,治疗原则 缓解和消除症状 促进愈合 防止复发 预防并发症,（一）一般治疗,培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯 避免过度疲劳及精神紧张 尽量不用或少用对胃有刺激性的药物 继发性溃疡应积极治疗原发病,（二）药物治疗,抑制胃酸分泌 强化黏膜防御能力 抗Hp治疗,、抑制胃酸的治疗,H2受体拮抗剂 质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂 抗胆碱能药物 胃泌素受体阻滞剂 抗酸药,（）H2受体拮抗剂,雷尼替丁：35mg/kg.d，每12小时服次或睡前次

14、口服，疗程周。病情严重时分23次静脉滴注 西咪替丁：1015mg/kg.d，分4次口服，疗程周。病情严重时分12次静脉滴注 法莫替丁：0.9mg/kg.d,睡前次口服，疗程周,（）质子泵抑制剂：奥美拉唑0.60.8mg/kg.d，清晨顿服或分2次口服，疗程24周。,（）抗胆碱能药物：普鲁本辛1.5mg/kg.d分4次口服。副作用大，疗效有限，很少应用。,（）胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺8mg/kg.d分3次口服，主要用于维持治疗。,（）抗酸药：可减低胃十二指肠内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。,、强化黏膜防御能力的药物,硫糖铝：1025mg/kg.d分4次口服，疗程48

15、周 枸橼酸铋钾：68mg/kg.d分次口服，疗程周 麦滋林S颗粒：1/21包，每天3次，饭前半小时服用 思密达：1/21包，每天3次，饭前半小时服用,、抗Hp治疗,羟氨苄青霉素:3050mg/kg.d分23次 克拉霉素:1520mg/kg.d分次 甲硝唑:1520mg/kg.d分23次 替硝唑:10mg/kg.d分23次 呋喃唑酮:510mg/kg.d分23次 枸橼酸铋钾:68mg/kg.d分次,推荐治疗方案,质子泵抑制剂二种抗生素，疗程2周 质子泵抑制剂二种抗生素，疗程1周 枸橼酸铋钾46周二种抗生素，疗程2周 枸橼酸铋钾46周二种抗生素质子泵抑制剂，疗程12周,疗效判断,清除率：指一个疗程

16、结束时Hp的转阴率 根除率：指一个疗程结束，停药一个月仍保持阴性,、治疗实施,初期治疗： Hp阴性消化性溃疡：给予质子泵抑制剂（24周）或H2受体拮抗剂（48周），黏膜保护剂 Hp阳性消化性溃疡：先进行正规的抗Hp治疗，疗程12周，以后给予质子泵抑制剂（总疗程24周）或H2受体拮抗剂（总疗程48周），黏膜保护剂,、治疗实施,维持治疗： Hp阴性消化性溃疡：抗酸药物停用后可用黏膜保护剂或丙谷胺维持治疗2周 对多次复发、症状严重伴有并发症、合并危险因素如胃酸高分泌、持续服用非甾体抗炎药、或有Hp感染等的患儿，可予奥美拉唑或H2受体拮抗剂维持治疗,维持治疗,正规每日维持治疗：小剂量奥美拉唑或H2受体

17、拮抗剂维持，疗程12年或更长 间歇全剂量治疗：患儿出现严重症状复发，或胃镜证实溃疡复发时，给予一疗程全剂量治疗 按症状需要自我监护治疗：即当症状复发时，给予短程治疗，症状消失后停药,5、如何避免Hp耐药菌株的产生,选用正规有效的治疗方案，严格掌握Hp根除的适应证。 联合用药，避免用单一抗生素根除Hp，任何一种抗生素单独应用都容易产生耐药性。抗生素与铋剂或PPI的联合应用不仅可以减少Hp耐药菌株的产生而且可以提高Hp的根除率。 首次治疗时避免同时使用两种最有效的抗生素，应考虑失败后的备用方案。 加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新。,5、如何避免Hp耐药菌株的产生,对于连续治疗失败者建议间隔3-6个月后再行Hp根除治疗，因反复治疗后会使Hp球形变而对抗生素越来越不敏感。 甲硝唑与克拉霉素之间存在交叉耐药，选择抗生素时应注意。,（三）外科治疗,失血量大，药物治疗无效 合并有溃疡穿孔 有幽门完全梗阻 复发较频的难治性溃疡，药物疗效不佳者,