《发热副本》ppt课件

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1、第十一章 发 热,概 述 第一节 原因和发病机制 发热激活物 内生致热原 发热时的体温调节机制 第二节 发热的时相及热代谢的特点 第三节 机体功能与代谢的改变 第四节 防治的病理生理学基础,概 述,正常体温的相关概念,正常成人体温维持在37， 一昼夜上下波动不超过1 。,正常体温： 腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9,体温升高,生理性 剧烈运动,病理性,发热（调节性体温升高）,过热（被动性体温升高）,月经前期,应 激,发热的概念,?,?,?,过 热,癫痫大发作，甲亢,中暑，汗腺缺乏症,下丘脑损伤 出血，炎症,产热过度,散热障碍,体温调节中枢 功能障碍,被动性

2、体温升高,体温调定点,第一节 病因和发病机制,发热激活物,EP细胞,EPs,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,一、发热激活物,凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。,外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的发热激活物,细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分：全菌体，外毒素，肽聚糖,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,（1）革兰阳性菌,细菌,（2）革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分：全菌体，肽聚糖， 脂多糖(

3、LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分,细菌,（3）分枝杆菌 结核杆菌,内毒素、外毒素的比较,种类,外毒素,内毒素,来源,革兰阳性菌及部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部位,活菌分泌或细菌溶解后散出,细胞壁成分、细菌裂解后释出,化学成分,蛋白质,脂多糖,稳定性,差、6080 30分钟破坏,好、160 24小时破坏,毒性作用,强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现,较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等,抗原性,强，能刺激机体形成抗毒素，,弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用，,病 毒,

4、致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素,流感病毒,SARS,severe acute respiratory syndrome,麻疹病毒感染,真 菌,致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,螺旋体,致热成分：代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,疟原虫,致热成分：裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,体内产物,1、抗原抗体复合物 2、类固醇 3、尿酸盐结晶，石胆酸,非微生物类发热激活物 胞壁酰二肽、松节油、植物血凝素、多核苷酸 某些药物如两性霉素B和博来霉素,二.内生致热原（Endogenous Pyrogen）,发热激活物作用于产EP的细胞使之

5、产生和释放具有致热活性、能引起体温升高的细胞因子。,发热激活物,IL-1 TNF INF MIP-1 IL-6,EPs,单核巨噬细胞,内皮细胞 淋巴细胞 星形胶质细胞 小胶质细胞,肿瘤细胞,脂肪细胞？ 脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高,巨噬细胞 分子量8KD 对人和动物都有一定的致热效应 炎症蛋白-1,EP的产生和释放,Toll样受体介导的细胞活化,T细胞受体(TCR)介导的T淋巴细胞活化途径,三、发热时的体温调节机制,正调节中枢,负调节中枢,视前区-下丘脑前部 (POAH),冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热,中杏仁核，腹中膈，

6、弓状核,体温调节中枢,(二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经,三、发热时的体温调节机制,(二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经,(二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经,Vagus nerve,发热中枢调节介质,无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通

7、过一定作用方式才能引起发热。,EP,调定点上移,？,三、发热时的体温调节机制,前列腺素E (PGE2) PGE2注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE2水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE2水平 Na/Ca2比值 脑室内灌注Na升高体温， Ca2降低体温 EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高，促使体温调定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO）,三、发热时的体温调节机制,热限的存在,Fever时体温很少会超过41 C，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Bac

8、k Mechanism), 阻止体温无限上升。,发热时，负调节中枢会释放出某些内源性解热介质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen),三、发热时的体温调节机制,内生致冷原,精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 -黑素细胞刺激素(-MSH)：室旁核分泌CRH a-MSH,发热激活物,单核细胞,EP,下丘脑,体温调节中枢调定点上移,Na+/Ca2+ ,cAMP ,PGE2 ,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升,AVP -MSH,三、发热时的体温调节机制,？,发热的时相,第二节 发热的时相

9、及热代谢特点,体温上升期,症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度散热，体温上升,体温上升期,高峰期,症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡,高峰期,退热期,症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 特点：散热产热，体温下降,退热期,第三节 代谢与功能的改变,一、物质代谢的改变,糖代谢：糖分解代谢，糖原贮备，乳酸 脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减

10、少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。,二、生理功能的改变,（一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥,（二）循环系统功能改变,体温上升1，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。,（三）呼吸功能改变 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低,三、防御功能的改变,一定高温能灭活对热

11、比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性,（一）抗感染能力的改变,（二）对肿瘤细胞的影响,抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环,三、防御功能的改变,（三）急性期反应（acute phase response）： 急性期反应蛋白的合成 白细胞计数 血浆微量元素浓度的改变：FeZnCu,第四节 防治的病理生理学基础,(一)治疗原发病,(二)一般性发热的处理,对于不过高的发热（体温40）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。 针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。,(三)、必须及时解热的病例,1高热（40）病例,2心脏病患者,3妊娠期妇女,4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温,发热激活物,单核细胞,EP,下丘脑,体温调节中枢调定点上移,Na+/Ca2+ ,cAMP ,PGE2 ,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升,AVP -MSH,小 结,发热时相,牛血清白蛋白,