最新中国心肺心肺复苏指南=中华医学会急诊医学分会复苏组

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1、最新中国心肺心肺复苏指南=中华医学会急诊医学分会复苏组中国心肺心肺复苏指南中华医学会急诊医学分会复苏组心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施。即胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤抖(VF),促使心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。一、成人根本生命支持ABLS一根本生命支持BLS适应症1呼吸骤停很多原因可造成呼吸骤停，包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸入烟雾、会厌炎、药物过量。电击伤、窒息、创伤，以及各种原因引起的昏迷。原发性呼吸停止后1分钟，心脏也将停止跳动，此时做胸外按压的数分钟内仍可得到已氧合的血液供给。当呼吸骤停或自主呼吸缺乏时，保证

2、气道通畅，进行紧急人工通气非常重要，可防止心脏发生停博。心脏骤停早期，可出现无效的“叹息样呼吸动作，但不能与有效的呼吸动作相混淆。2心脏骤停除了上述能引起呼吸骤停并进而引起心跳骤停的原因外，还包括急性心肌梗死、严重的心律失常如室颤、重型颅脑损伤、心脏或大血管破裂引起的大失血。药物或毒物中毒。严重的电解质紊乱如高血钾或低血钾等。心脏骤停时血液循环停止，各重要脏器失去氧供，如不能在数分钟内恢复血供，大脑等生命重要器官将发生不可逆的损害。二现场复苏程序BLS的判断阶段极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR纠正体位、开放气道。人工通气或胸外按压。判断时间要求非常短暂、迅速。l判断患

3、者反响当目击者如非医务人员，发现患者没有呼吸、不咳嗽。对刺激无任何反响如眨眼或肢体移动等，即可判定呼吸心跳停止，并立即开始CPR.。2启动 EMSS拔打急救 后立即开始CPR。对溺水、严重创伤、中毒应先CPR再 呼救，并由医生在 里提供初步的救治指导。如果有多人在场，启动EMSS与CPR应同时进行.3患者的体位须使患者仰卧在巩固的平地面上，如要将患者翻转，颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上，如果患者有头颈部创伤或疑心有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者，对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。将双上肢放置身体两侧，这种体位更适合于CPR。4开放气道舌根后坠是造成呼吸道阻塞最常见原因，因

4、为舌附在下颌上，意识丧失的病人肌肉松驰使下颌及舌后坠，有自主呼吸的病人，吸气时气道内呈负压，也可将舌、会厌或两者同时吸附到咽后壁，产生气道阻塞。此时将下颌上抬，舌离开咽喉部，气道即可翻开。如无颈部创伤，可采用仰头抬颌法开放气道，并去除患者口中的异物和呕吐物，用指套或指缠纱布去除口腔中的液体分泌物。去除固体异物时，一手按压开下颌，另手食指将固体异物钩出。1仰头抬颏法 为完成仰头动作，应把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的手指放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上抬动，勿用力压迫下颏部软组织，否那么有可能造成气道梗阻，防止用拇指抬下颏。2托颌法 把手放置在患

5、者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌，如患者紧闭双唇，可用拇指把口唇分开。如果需要进行口对口呼吸，那么将下颌持续上托，用面颊贴紧患者的鼻孔。5人工呼吸1检查呼吸 开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音，少许棉花放在口鼻处，可清楚地观察到有无气流。假设无上述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得超过10秒钟。大多数呼吸或心跳骤停患者均无呼吸，偶有患者出现异常或不规那么呼吸，或有明显气道阻塞征的呼吸困难，这类患者开放气道后即可恢复有效呼吸。开放气道后发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气，如果不能确定通

6、气是否异常地应立即进行人工通气。2口对口呼吸 口对日呼吸是一种快捷有效的通气方法，呼出气体中的氧气含1617足以满足患者需求。人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续2秒钟以上，确保吹气时胸廓隆起，通气频率应为1012次分。为减少胃胀气的发生，对大多数成人在吹气持续2秒钟以上给10ml/kg约7001000ml潮气量可提供足够的氧合。3口对鼻呼吸 口对口呼吸难以实施时应推荐采用口对鼻呼吸，尤其是患者牙关紧闭不能开口、口唇创伤时。救治溺水者最好应用口对界呼吸方法，因为救治者双手要托住溺水者的头和肩膀，只要患者头一露出水

7、面即可行口对界呼吸。4口对面罩呼吸 用透明有单向阀门的面罩，急救者可将呼气吹入患者肺内，可防止与患者口唇直接接触，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸的同时供给氧气。用面罩通气时双手把面罩紧贴患者面部，加强其闭合性那么通气效果更好。5球囊面罩装置 使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，但急救中挤压气囊难保不漏气，因此，单人复苏时易出现通气缺乏，双人复苏时效果较好。双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊。6循环支持1脉搏检查：对VF患者每延迟电除颤1分钟，除额成功率减少710。自1968年复苏标准公布以来，脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的主要标准，但只有

8、15的人能在10秒内完成脉搏检查。如果把颈动脉检查作为一种诊断手段，其特异性有90，敏感性准确认识有脉而没有心脏骤停的患者只有55，总的准确率只有65，错误率35。基于以上结果并根据?国际心肺复苏指南2000?，本指南建议在行CPR前不再要求非专业急救人员将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，只检查循环体征。但对于专业急救人员，仍要求检查脉搏，以确认循环状态，而且检查颈动脉所需时间应在10秒钟以内。2检查循环体征 检查循环体征是指评价患者的正常呼吸、咳嗽情况。以及对急救通气后的运动反响。非专业人员应通过看、听、感知患者呼吸以及其它机体运动功能，仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体

9、征时，要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况。专业人员要能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心脏骤停时其他通气形式，评价时间不要超过10秒钟。如果不能肯定是否有循环，那么应立即开始胸外按压。l岁以上的患者，颈动脉比股动脉要易触及，方法是患者仰头后，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉。3胸外按压 CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列压力，这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，并辅以适当的人工呼吸，就可为脑和其它重要器官提供有氧血供，以利于电除颤。?国际心肺复苏指南2000?规定按压频率为100次分。单人复

10、苏时，由于按压间隙要行人工通气，因此，按压的实际次数要略小于100次分。基于这些原因，指南2000规定，在气管插管之前，无论是单人还是双人CPR，按压通气比均为15：2连续按压 15次，然后吹气2次，气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用5：1的比率。注：BLS指南曾规定，单人CPR按压通气比为15：2 ；双人CPR时，按压通气比为5：1。因为15次不间断按压比5次不间断按压所产生的冠状动脉压要高，在每次因通气而停止按压以后，要连续几次按压后脑及冠状动脉灌注压才能到达通气停顿前的水平。胸外按压技术：固定恰当的按压位置，用手指触到靠近急救者一侧者的胸廓下缘；手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连

11、接处；将另一手掌贴在紧靠手指的患者胸骨的下半部，原先手指移动的手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，可防止发生肋骨骨折，不要按压剑突。无论手指是伸直，还是交叉在一起，都应离开胸壁，手指不应用力向下按压。 确保有效按压：肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向下垂直，局部按压力丧失，会影响按压效果。对正常形体的患者，按压幅度为45cm，为到达有效的按压，可根据体形大小增加或减少按压幅度，最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。每次按压后，双手放松使胸骨恢复

12、到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双手位置保持固定，另一方面，减少胸骨本身复位的冲击力，以免发生骨折。在一次按压周期内，按压与放松时间各为50时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。在15次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按压后，让胸廓回复到原来的位置后再进行下一次按压。4单人或双人CPR判定：确定患者是否无反响拍或轻摇晃患者并大声呼唤；根据当地实际情况，及时启动EMS系统。气道：将患者安放在适当的位置，采用仰头抬颏法或托颌法开放气道；呼吸：确定是否无呼吸，还是通气缺乏。如患者无反响，但有呼吸，又无脊椎损伤时，将患

13、者置于侧卧体位，保持气道通畅。如患者无反响，也无呼吸，将患者置于平躺仰卧位，即开始以15：2的按压通气比率进行人工呼吸及胸外按压。开放气道通气时，查找咽部是否有异物，如有异物立即去除。循环：检查循环体征，开始通气后，观察对最初通气的反响，检查患者的呼吸、咳嗽、有无活动，专业人员还应检查颈动脉搏动不超过10秒钟，如无循环征象，立即开始胸外按压。开放气道后，缓慢吹气2次，每次通气时间为2秒钟，再行胸外按压15次，完成4个15：2的按压通气周期。重新评价：行4个按压通气周期后，再检查循环体征，如仍无循环体征，继续行CPR。双人CPR双人CPR时，一人位于患者身旁，按压胸部，另一人仍位于患者头旁侧，保

14、持气道通畅，监测颈动脉搏动，评价按压效果，并进行人工通气，按压频率为100次分，按压通气比率为15：2，当按压胸部者疲劳时，两人可相互对换。5恢复体位侧卧位对无反响，但已有呼吸和循环体征的患者，应采取恢复体位。因为如继续取仰卧位，患者的舌体、粘液、呕吐物有可能梗阻气道，采取侧卧位后可预防此类情况。7气道异物梗阻FBAO的识别和处理气道完全梗阻是一种急症，如不及时治疗，数分钟内就可导致死亡。无反响的患者可因内在因素舌、会厌或外在因素异物导致气道梗阻。舌向后坠，堵塞气道开口，会厌也可阻塞气道开口，都会造成气道梗阻，这是意识丧失和心跳呼吸停止时上呼吸道梗阻最常见的原因。头面部损伤的患者，特别是意识丧

15、失患者，血液和呕吐物都可堵塞气道，发生气道梗阻。1FBAO的原因 任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止，出现紫绀及无任何原因的意识丧失。成人通常在进食时发生FBAO，肉类是造成梗阻最常见的原因，还有很多食物都可使成人或儿童发生呃噎，发生呃噎主要由试图吞咽大块难以咀嚼的食物引起。饮酒后致血中酒精浓度升高、有假牙和吞咽困难的老年患者，也易发生FBAO。2识别FBAO 识别气道异物梗阻是抢救成功的关键。因此，与其它急症的鉴别非常重要，这些急症包括虚脱、卒中、心脏病发作。惊厥或抽搐、药物过量以及其它因素引起呼吸衰竭，其治疗原那么不同。异物可造成呼吸道局部或完全梗阻。局部

16、梗阻时，患者尚能有气体交换，如果气体交换良好，患者就能用力咳嗽，但在咳嗽停止时，出现喘息声。只要气体交换良好，就应鼓励患者继续咳嗽并自主呼吸。急救人员不宜干扰患者自行排除异物的努力，但应守护在患者身旁，并监护患者的情况，如果气道局部梗阻仍不能解除，就应启动EMS系统。FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良，也可能刚开始气体交换良好，但逐渐发生恶化，气体交换不良的体征包括：乏力而无效的咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀，要象对待完全气道梗阻一样治疗局部气道梗阻而伴气体交换不良患者，并且必须马上治疗。气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手抓住颈部，气体交换消

17、失，故必须对此能明确识别。如患者出现气道完全梗阻的征象，且不能说话，说明存在气道完全梗阻，必须立即救治。气道完全梗阻时，由于气体不能进入肺内，患者的血氧饱和度很快下降，如果不能很快解除梗阻，患者将丧失意识，甚至很快死亡。3解除 FBAO 腹部冲击法Heimlich法 腹部冲击法可使源肌抬高，气道压力骤然升高，促使气体从肺内排出，这种压力足以产生人为咳嗽，把异物从气管内冲击出来。腹部冲击法用于立位或坐位有意识的患者时，急救者站在患者身后，双臂环绕着患者腰部，一手握拳，握拳的拇指侧紧抵患者腹部，位置处于剑突下脐上腹中线部位，用另一手抓紧拳头，用力快速向内。向上冲击腹部，并反复屡次，直到把异物从气道

18、内排出来。如患者出现意识丧失，也不应停下来，每次冲击要干脆、明确，争取将异物排出来。当患者失去意识，应立即启动EMSS，非专业急救人员应开始CPR，专业救护人员要继续解除FBAO。对无意识FBAO患者的解除 如果成人气道梗阻，在解除FBAO期间发生意识丧失，单人非专业急救人员应启动EMS系统或让某人去启动EMS，并开始CPR。事实上，胸部按压有助于无反响患者解除FBAO。8特殊场所时的CPRCPR中更换场所 如果事发现场为失火建筑等不平安场所，应立即将患者转移到平安区域并开始CPR。此时不应把患者从拥挤或繁忙的区域向别处转移，只要有可能，就不能中断CPR，直到患者恢复循环体征或其它急救人员赶到

19、。运输患者有时需上或下楼梯，最好在楼梯口进行CPR，预先规定好转运时间，尽可能快地转至下一个地方，立即重新开始CPR。CPR中断时间应尽可能短，且尽可能防止中断，在将患者转至救护车或其它移动性救护设备途中，仍不要中断CPR，如果担架较低，急救人员可随在担架旁边，继续实施胸外按压，如果担架或床较高，急救人员应跪在担架或床上，超过患者胸骨的高度，便于CPR。一般情况下，只有专业人员气管插管、AED或转运途中出现问题时才能中断CPR。如果只有一个急救人员，有必要暂停CPR去启动EMS系统。9BLS易发生的问题和合并症如果CPR措施得当，可为患者提供生命支持。可是即使正确实施CPR，也可能出现合并症，

20、但不能因为害怕出现合并症，而不尽最大努力去进行CPR。1人工呼吸的合并症 人工呼吸时，由于过度通气和过快的通气都易发生胃扩张，尤其是儿童更容易发生。通过维持气道通畅、限制和调节通气容量使胸廓起伏适度，就可能最大限度的降低胃扩张发生率。在呼气和吸气过程中，如能确保气道通畅，也可进一步减轻胃扩张。如果出现胃内容物反流，应将患者侧位安置，去除口内返流物后，再使患者平卧，继续CPR。2胸外按压的合并症 正确的CPR技术可减少合并症，在成人患者，即使胸外按压动作得当，也可能造成肋骨骨折，但婴儿和儿童，却很少发生肋骨骨折。胸外按压的其它合并症包括：胸骨骨折、肋骨从胸骨别离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和

21、脂肪栓塞。按压过程中，手的位置要正确，用力要均匀有力，虽然有时可防止一些合并症，但不能完全防止合并症的发生。三除颤与除颤方法1电除颤早期电除颤的理由；引起心跳骤停最常见的致命心律失常是室颤，在发生心跳骤停的患者中约80为室颤；室颤最有效的治疗是电除颤；除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，除颤每延迟1分钟成功率将下降710；室额可能在数分钟内转为心脏停止。因此，尽早快速除额是生存链中最关键的一环。1除短波形和能量水平 除颤器释放的能量应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低那么无法终止心律失常，能量和电流过高那么会导致心肌损害。目前自动体外除颤仪Automatic External D

22、efibrillation，AEDs包括二类除自波形：单相波和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波形电除颤：首次电击能量200J，第二次200300J，第三次360J。双相波电除颤：早期临床试验说明，使用150J可有效终止院前发生的室颤。低能量的双相波电除颤是有效的，而且终止室颤的效果与高能量单相波除颤相似或更有效。2除颤效果的评价 近来研究说明，电击后5秒钟心电显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停止的时间应为5秒钟，临床比拟易于检测。第一次电除颤后，在给予药物和其它高级生命支持措施前，监测心律5秒钟，可对除颤

23、效果提供最有价值的依据；监测电击后第1分钟内的心律可提供其它信息，如是否恢复规那么的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。3“除颤指征：重新出现室颤，3次除颤后，患者的循环体征仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CCPR，假设心律仍为室颤，那么再行1组3次的电除颤注：如一次除颤成功，不必再作第二次，然后再行1分钟的CPR，并立即检查循环体征，直至仪器出现“无除颤指征信息或实行高级生命支持ACLS。不要在一组3次除颤过程中检查循环情况，因为这会耽误仪器的分析和电击，快速连续电击可局部减少胸部阻抗，提高除颤效果。4“无除颤指征：无循环体征：AED仪提示“无除颤指征信息，检查患者的

24、循环体征，如循环未恢复，继续行 CPR，3个“无除颤指征信息提示成功除颤的可能性很小。因此，行l2分钟的CPR后，需再次行心律分析，心律分析时，停止CPR。循环体征恢复：如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自主呼吸，即给予人工通气，1012次分；假设有呼吸，将患者置于恢复体位，除颤器应仍连接在患者身体上，如再出现室额，AED仪会发出提示并自动充电，再行电除颤。5心血管急救系统与AEDs Automated External Defibrillation 心血管急救ECC系统可用“生存链概括，包括四个环节；早期启动EMS系统；早期CPR ；早期电除颤；早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实，四

25、个环节中早期电除颤是抢救患者生命最关键一环。早期电除颤的原那么是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并有义务实施CPR，急救人员都应接受正规培训，急救人员行BLS同时应实施AED，在有除颤器时，首先实施电除颤，这样心脏骤停患者复苏的存活率会较高。使用AED的优点，包括：人员培训简单，培训费用较低，而且使用时比传统除颤器快。早期电除颤应作为标准EMS的急救内容，争取在心跳骤停发生后院前5分钟内完成电除颤。6心律转复 心房颤抖转复的推荐能量为100200J单相波除颤，房扑和阵发性室上速转复所需能量一般较低，首次电转复能量通常为50100J单相波已足够，如除颤不成功，再逐渐增加能量。室性心动过

26、速转复能量的大小依赖于室速波形特征和心率快慢。单形性室性心动过速其形态及节律规那么对首次100J单相波转复治疗反响良好。多形性室速形态及节律均不规那么类似于室颤，首次应选择200J单相波进行转复，如果首次未成功，再逐渐增加能量。对安置有永久性起搏器或ICDs的患者行电转复或除颤时，电极勿靠近起搏器，因为除颤会造成其功能障碍。同步与非同步电复律 电复律时电流应与QRS波群相同步，从而减少诱发室颤的可能性，如果电复律时正好处在心动周期的相对不应期，那么可能形成室颤。在转复一些血液动力学状态稳定的心动过速，如室上性心动过速、房颤和房扑时，同步除颤可防止这种并发症的发生。室颤那么应用非同步模式，室速时

27、患者如出现元脉搏、意识丧失、低血压或严重的肺水肿，那么应立即行非同步电复律，在数秒钟内给予电除颤。为了应付随时可能发生的室颤，除颤器应随时处于备用状态。“潜伏室颤 对已经停跳的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对导联那么仅有极微细的颤抖，称为“潜伏室颤，可能会出现一条直线类似于心脏停搏，在2个以上的导联检查心律有助于鉴别这种现象。2自动体外除颤Automated External Defibrillation，AED由于医院使用的除颤设备难以满足现场急救的要求，80年代后期出现自动体外心脏除颤为早期除颤提供了有利条件，AED使复苏成功率提高了23倍，对可能发

28、生室颤危险的危重病人实行AED的监测，有助及早除颤复律。自动体外电除颤包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，后者可建议实施电击，而由操作者按下“SHOCK按钮，即可行电除颤。全自动体外除颤不需要按“SHOCK按钮。AED只适用于无反响、无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环体征的患者，无论是室上速、室速还是室额都有除颤指征。3公众启动除颤Public Access Defibrillation，PAD“公众启动除颤PAD能提供这样的时机，即使是远离EMS急救系统的场所，也能在数分钟内对心跳骤停病人进行除颤。PA D要求受过训练的急救人员包括警察、消防员等，在5分钟内使用就近预先准备的AED仪对心

29、跳骤停病人实施电击除颤。实施PAD的初步实践说明，心搏骤停院前急救生存率明显提高49。4胸前叩击胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性报道在1125之间。极少数室额可能被胸前重叩终止。由于胸前叩击简便快速，在发现病人心脏停跳、无脉搏，且无法获得除颤器进行除颤时可考虑使用。5盲目除颤盲目除颤指缺乏心电图诊断而进行除回，目前已很少需要，这是由于自动除颤器有自动心脏节律分析系统可做出心电诊断，而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判断。二、高级生命支持ACLS一通气与氧供1吸氧ACLS吸氧，推荐吸入100浓度的纯氧，氧分压高可以加大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输心输出量x血氧浓度，短时间吸入

30、100浓度氧治疗是有益无害的，只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死病人中，氧支持疗法可改善心电图ST段缺血改变。故推荐疑有急性冠状动脉综合症病人在初始23小时内，以4升分钟行经鼻吸氧，对于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是适宜的。2通气1面罩 面罩应选用透明的材料，以便能够观察胃内容物的反流。面罩要覆盖口、鼻并密封面部进行口一面罩通气，用嘴密封面罩进气孔并对病人通气，同时双手固定面罩，将头部后仰，以保持气道通畅。2球囊与阀装置 最常用的是球囊一面罩，球囊每次泵气提供的容量为1600ml，这个容量远大于CPR所要求的潮气量10mlkg，7001000ml。当过度通气时首先是引起胃膨胀

31、，其次是反流与误吸。临床研究显示，应用面罩应调整好潮气量 67kg，500ml。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假设没有颈部伤存在，可将患者的头部抬高，固定头部位置，缓慢、均匀供气，给予一次潮气量的时间不低于2秒钟，应最大限度地防止胃膨胀发生如图16。3气管插管在无法保证气道完全开放时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人吸氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸缺乏，应使用球囊一面罩辅助呼吸。气管插管有如下优点：可保证通气和吸入高浓度氧，便于吸痰，可作为一种给药途径，可准确控制潮气量，并保证胃内容物、血液及口腔粘液不误吸入肺。由于病人情况不同及复苏

32、环境的复杂性，对气管插管有很高的技能与经验要求，如果没有足够的初始训练以及实践经历，可能会产生致命的并发症。反复插管及插管失败都可影响心脏骤停的复苏和预后。在EMS系统中因操作时机少，气管插管的失败率高达50。气管插管可引起以下并发症：口咽粘膜损伤，肺脏长时间无通气，延误胸外按压，误插入食道或分支气管。气管插管的指征包括：1复苏人员用非侵人性措施无法保证昏迷病人足够通气。2病人缺少保护性反射如昏迷、心脏骤停等。在插管操作时，人工呼吸中断时间应少于30秒钟，如插管时间超过1分钟，必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环，插管中需要连续监测经皮氧饱和度和ECG。在有第二位急救人员在场时，应在插管期间持

33、续行负压吸引，以免胃内容物反流吸入肺内，并确保气管插管在气管开口处，并用拇指与食指左右固定环状软骨，压力不能过大，以免梗阻气道或影响气管插管。插管时喉镜注意向后、向上、向右用力有助于暴露声门。气管插管有各种型号，标准为1522 mm，对成人及儿童应使用大容量、低压力套囊。成人男女气管插管内径平均为8 mm，但在插管时应准备各种型号的气管插管。同时准备一个较硬的金属探条，放人气管导管腔内，使导管有一定的硬度，在操作时导管更易控制，其金属探条远端不能超出导管的远端开口。用弹性胶探条能使气管导管更易进人气管，一旦探条进入气管，气管导管那么可通过探条进入气管，一旦气管导管进人气管，就应将金属探条拔出。

34、由于喉镜常常不能很好暴露声门，在气管插管时经常遇到困难，可通过伸曲颈部和抬头寻找暴露声门的最正确位置。一旦看见声门，应迅速将气管导管置入，使套囊刚好位于声门之下。成人从牙齿到声门深度一般在1923cm，气囊充气恰好封闭气道通常为10ml，通气时听声门是否有气流，以确定密封的效果。当常规通气，导管套囊内充气气压到达峰值时，导管周围听不见声音。气管插管后应立即通过听诊上腹部、腋中线、腋前线、胸左右侧确定导管的位置。使用明视气管导管置入声门，也应通过听诊确保其在气管内。为防止导管误入食道，通过呼气末CO2及食道镜确定其位置是必要的。据报道在院外气管插管的病人，误插入食道的占17。一旦在院外实施气管插

35、管，应严密监察导管的位置。确定气管导管位置的根本方法1通气开始时，必须立即确定导管的位置。压迫气囊时，作上腹部听诊，观察胸廓运动，如胃内听到吹哨音或胸廓无运动，说明导管进入食道，不要再进行通气，拔除导管重新插管。再次插管前应给予100浓度氧吸人1530秒。如胸廓运动正常，胃部未听到气过水音，应进行双肺听诊，听到呼吸音后应记录，如有疑问，应停止通气。如对导管位置有疑心，使用喉镜直接观察导管是否在声门内。如导管在声门内，那么注意导管在前牙的刻度导管进入声门l2 cm时，即应注意导管的刻度。经传统方法确定导管位置后，可通过下述监测仪进一步确认。插管成功后，应使用口咽道或和牙垫防止病人咬破或阻塞导管。

36、2呼气末CO2检测仪检测呼气末CO2浓度可提示气管导管的位置，如果检测仪显示CO2缺乏，意味着气管导管不在气管内，尤其是存在自主呼吸时。有时存在假阳性的情况气管导管确实在气管里，而仪器提示在食道中，导致气管导管不必要的拔除，因为心脏骤停病人伴有回心血量减少或死腔增大重度肺气肿可导致呼气末CO2减低。在心脏骤停前摄取碳酸盐的病人也有假阳性的报道，持续呼气末CO2监测在插管后数秒钟即可判定是否插管成功。这种检测也可判断气管导管是否移位，尤其在院外转运病人时很容易发生。3食道检测仪当气管插管进入食道，食道检测仪由于对食道粘膜的排斥作用，可障碍检测仪活塞运动或使吸引囊再次膨起，此时可判断导管位于食道内

37、。呼气末CO2检测仪在肺灌注正常时可靠性很高，并可用于病人气管插管的评估。但在心脏骤停时，因肺循环血流极低，以致呼气末CO2浓度过低。所以，此时不能通过呼气末CO2判断气管导管的正确位置，而用食道检测仪提供第二个确定气管导管位置的方法。确定气管导管在气管内后，为防止导管进入右侧主支气管，仔细听诊是必要的。一经调整好气管导管的位置，记录导管在前牙的刻度，并置入口咽通气道或牙垫予以固定。确定及固定好导管后，应行胸X线检测导管是否在气管隆突的上方。患有严重阻塞性肺疾患的病人伴有呼气阻力增加，注意不要诱发气道塌陷，引起内源性PEEP。低血容量可引起低血压，此时应降低呼吸频率68次分使之有更多的时间进行

38、气体交换。4吸引装置包括便携及固定的吸引器应准备用于紧急复苏时，便携式吸引器包括真空瓶和用于咽部吸引的大孔而无结的导管。备有几种不同型号消毒的可通过支气管镜使用的吸引管，使用吸引瓶及无菌液体清洁气管及导管。固定式吸引器产生的气流大于40Lmin，当吸引管夹闭时，产生的吸引力大于300mmHg。在儿童及气管插管的病人，吸引量是可调节的，手控吸引器不象电动吸引器那样易出问题，临床使用效果很好。进行气管内吸引，应该在吸引管与控制器间加用“T或“Y管。二循环支持方法有许多改进的循环支持方法，包括插人性腹部加压CPR、高频CPR、主动加压一减压CPR。充气背心CPR、机械活塞CPR、同步通气 CPR，交

39、替胸腹加压一减压 CPR和一些有创CPR，这些方法的使用限于医院内。不能把循环支持方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前还没有一种改进方法可代替标准CPR。l插入性腹部加压CPRIACCPRIACCPR是指在胸部按压的放松阶段由另外一名急救人员按压患者腹部。对心跳呼吸骤停的病人，按压部位在腹部中线，剑突与脐部中点，按压力保持腹主动脉和腔静脉压力在100mmHg左右，使之产生与正常心跳时的主动脉搏动显示。随机临床研究证明，院内复苏中IACCPR效果优于标准CPR，但在院外复苏中未显示出明显的优越性。但IACCPR不会比标准CPR引起更多的复苏损伤。基于院内IACCPR

40、对血流动力学的积极影响及较好的平安性和令人鼓舞的院内应用结果，建议在院内复苏中将该措施作为标准CPR无效时的一种替代方法，但应有足够的人员接受这一操作的训练。对于腹主动脉瘤患者、孕妇以及近期腹部手术的患者，进行IACCPR的平安性和有效性尚缺乏研究。2高频“快速按压率CPR局部实验研究结果提示，提高按压频率与标准CPR相比，可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和24 h存活率。有研究报道认为将胸部按压频率提高至120次分产生的血流动力学效果较好。但如此高的按压频率，临床医生徒手操作很困难，且高频CPR能否提高复苏成功率，仍有待进一步研究。3. 主动加压一减压CPRACDCP

41、RACDCPR能降低胸内压而增加静脉回流，增加心排血量。但在临床操作中要求强壮的体能，而且难长时间操作，故ACD二PR的有效性及可行性尚有待进一步研究。4充气背心CPRVEST CPR充气背心CPR是基于血流的胸泵原理而产生的，该方法通过一环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过周期性的充气放气而增加胸腔内压进行复苏，可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。初步结果显示充气背心CPR确实可提高患者6h内存活率，但对于24 h存活率改善不明显。由于仪器的体积和重量较大，应用受到限制。5机械活塞CPR机械CPR装置的一个优点是始终保持一定的按压频率和按压幅度，从而消除了疲劳或其他因素引起的操作误差。但也

42、存在胸骨骨折、价格昂贵、体积重量的限制而难以搬动。活塞脱位等问题。仪器放置或操作不当，会造成通气和或按压不充分。此外，按压器加在胸部的重量会限制放松时胸廓的弹性回复和静脉回流，尤其在发生单根或多根肋骨骨折时更为明显。6交替胸腹加压一减压CPRPTACDCPRPTACD CPR使用手抓装置，交替进行胸部加压一腹部减压和胸部减压一腹部加压的过程。这一方法结合了IACCPR和ACDCPR的原理。理论上认为，这种包括了胸部和腹部的加压一减压方法可以增加心脏骤停CPR时的血流量。动物实验证实，使用PTACD CPR可增加心脏的血流灌注，且不明显延迟CPR的开始时间。但目前还没有通过临床资料证实其有效。7

43、有创CPR直接心脏挤压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。实验研究说明，心脏骤停早期，经短期体外CPR无效后，直接心脏挤压可提高患者的存活率。虽相关的临床研究较少，但有证据说明，开胸心脏挤压对血流动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟心脏骤停25min以后，再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏挤压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最正确护理。故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的最后努力。进一步行研究以评价心脏骤停救治早期开胸治疗的效果是必要的。开胸指征：1胸部穿透伤引起的心脏骤停；2体温过低、肺栓塞或心包填塞；3胸廓畸形，体外CPR无效；4穿透

44、性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停。三心肺复苏和血管活性药物l肾上腺素肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有-肾上腺素能受体冲动剂的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注。目前多采用肾上腺素“标准剂量SDE静脉推注，根本不用心内注射。大剂量肾上腺素HDE指每次用量到达0.102mgkg与标准剂量0.010.02mg/kg相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复ROSC率增加。一组纳入9462例患者的随机研究说明，HDE组的ROSC及生存住院为26l，而SDE组的ROSC及生存住院为23.4p0.01。两

45、组生存出院无显著差异HDE组2.9%，SDE组3.0%，p0.73。神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异HDE组2.2，SDE组2.3，P0.75。因此，HDE不改善长期生存及神经系统预后。HDE的副作用：研究结果说明，CPR后神经系统功能欠佳与HDE有关。HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心脏停搏经用SDE1mg未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最后结论，还需要进行一系列临床前瞻性比照研究。结合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践，多

46、数医生倾向于在SDE无效时，第二次3分钟后即加大剂量。有两种方法：一是剂量缓增，如l mg，3 mg，5 mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的22.5倍，并用10ml生理盐水稀释。肾上腺素也可用于有病症的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素l mg参加500ml生理盐水或5葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1ugmin开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果210ugmin。2去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以

47、降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。严重的低血压收缩压70mmHg和周围血管阻力低是其应用的适应症。将去甲肾上腺素4mg参加250rnl含盐或不含盐液体中，起始剂量为0.51.0ugmin逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8.30ugmin。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。3多巴胺多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有-受体又有-受体冲动作用，还有多巴胺受体冲动作用。生理状态下，该药通过。受体和分受体作用于心脏。在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体DA2

48、的活性桔抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。在中枢神经系统，多巴胺是一种重要的神经递质。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体冲动剂，也是强有力的周围多巴胺受体冲动剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2-4ug/kg.min时，主要发挥多巴胺样冲动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量为5-10ug/kg.min时，主要起1和2受体冲动作用，另外在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10-20ug/kgmin时，受体冲动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。相对而言，酚妥拉明主要是选择性1受体冲动剂，在增加心排血量

49、的同时可以减轻交感神经张力。复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用包括多巴酚丁胺仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药入多巴酚丁胺或血管收缩药如去甲肾上腺素。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。多巴胺给药的推荐剂量为520 ug/kg.min，超过 10ug/kgmin可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注缺乏的副作用。以24ug/

50、kg.min的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺24ug/kg.min治疗急性肾功能衰竭少尿期。4多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药要通过冲动肝肾上腺能样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围520ug/kg.min。但对危重患者而言，不同个体的正性肌力反响和负性肌力反响可以变

51、化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反响性明显降低。大于20ug/kg.min的给药剂量可使心率增加超过10，能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达40ug/kg.min时，可能导致中毒。5氨力农和米力农氨力农和米力农是磷酸二酯酶III抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反响不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反响差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。氨力农可在最初23分钟内给予0.75mg/kg，随后515ug/kg.min静滴，30分钟内可以再

52、次给予冲击量。米力农治疗效果与氨力农相似，但血浆半衰期较长，不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可先给与一次静脉负荷量50 ug/kg，缓慢推注10分钟以上，然后375750ng/kg.min维持静滴23天。6地高辛地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高李可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很小，尤其是在低钾血症时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高亭中毒。对慢性房颤患者，地高辛可以平安有效地控制其心室率，但对于阵发性房颤患者，该药疗效

53、较差。对处于高交感神经活性状态如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时的患者，该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通道阻滞剂或-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经活性状态，-受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。7，硝酸甘油硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对疑心胸部缺血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收，并有较好的临床疗效。一般在l2分钟内可以缓解心绞痛，疗效能持续30分钟。如使用3片药物仍不能缓解病症，患者就应该拨打急救 ，寻求急救医疗机构的帮助。对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔

54、细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小局部取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而低血压可以减少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静滴硝酸甘油诱导的低血压的副作用。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括；心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油应该防止应用于心动过缓和严重的心

55、动过速患者。对于疑心有心绞痛的患者，应首先舌下合服1片硝酸甘油0.3mg或0.4mg，如不适病症未能缓解，35分钟后可以重复应用。静脉持续滴注硝酸甘油硝酸甘油50l00mg参加250ml液体中的起始剂量为10150ug/min，每510分钟增加510ug/min，直至到达最正确的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油3040ug/min主要扩张静脉，大剂量者150500ug/min引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可能产生耐药性。8硝普钠硝普钠是一种强效的、反响迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心

56、室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻力后负荷，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反射性心动过速。所以，应用硝普钠时要行严密的血流动力学监测，左心室的充盈压最好维持在1518 mmHg。有研究说明，临床上对多巴胺反响不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。对主动脉关闭不全和二尖瓣反流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌梗

57、死AMI，目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供给的作用较大。在开展溶栓治疗前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度较硝普钠大45对23。所以，硝酸甘油更适合于AMI扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将AMI和AMI诱发的急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者如肺炎、急性呼吸窘迫综合征缺氧性肺血管收缩，但这也可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，

58、氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3ug/kgmin，并且用药超过72小时，需注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要观察氰化物或硫氰化物引起的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于120mgL时可以诊断硫氰化物中毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止静滴硝普钠。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的病症和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。临床上可将硝普钠50100mg参加250ml溶体中，因为该药遇光分解，静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴

59、时要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.l5.0ug/kg.min，也可能需要更大的剂量，最多10ug/kg.min。9碳酸氢钠在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以减少二氧化碳储留，纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究说明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料说明，碳酸氢盐：1在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；2能降低血管灌注压；3可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑制氧的释放；4可能导致高渗状态和高钠血症；5产生二氧化碳弥散人细胞内引起反常的细胞内酸中毒；6可加重中心静脉酸血症；7可使同时应用的儿茶酚胺失活。心脏骤停和复苏

60、时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的开展过程。这一过程的开展取决于心脏骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心脏骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的根底。交感神经的反响性不会因为组织酸中毒而受影响。只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤 胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。应用碳酸氢钠以1mmolk

61、g作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应防止完全纠正碱剩余。10利尿剂速尿是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及髓拌对销的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有直接扩张静脉血管的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有短暂的血管收缩作用。其对血管的作用可在5分钟内起效，随后尿量才会增加。所以，速尿可能对急性肺水肿治疗有效。有时单用大剂量髓拌利尿剂可能对患者无效，此时合用一些作用于近端肾小管的废埃类利尿剂可能会有效。两种利尿剂配伍使用常常会造成钾的丧失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。速尿的用

62、法为0.5l.0mg/kg静脉缓慢推注。四抗心律失常药物1利多卡因利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死AMI患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：1电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为心室纤颤VF或无脉性室性心动过速VT，2控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩PVC，3血流动力学稳定的VT。给药方法：心脏骤停患者，起始剂量为静注1.0l.5mg/kg，快速到达并维持有效治疗浓度。顽固性VF或VT，可酌情再给予1次0.500.75mg/kg的冲击量，35分钟内给药完毕。总剂量不超过3mg/kg或200300 mg/h。VF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时，可给予大剂量的利多卡

63、因1.5mg/kg。只有在心脏骤停时才采用冲击量疗法，但对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药物，持续用药维持心律的稳定是合理的。静脉滴注速度最初应为l4mg/min假设再次出现心律失常应小剂量冲击性给药静注0.5 mg/kg，并加快静滴速度最快为4 mg/min2胺碘酮静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对-受体和-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常临床应用于：1对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘团对控制心室率可能有效。2对心脏停搏患者，如有持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。3对控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效。4可作为顽固的阵发性室上性心动过速PSVT、房性心动过速电转复的辅助措施，以及心房纤颤AF的药物转复。5可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于40或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗