急诊医学资料：急诊题库

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1、1简述CPCR的三个时期九个步骤。答：BLS：开放气道；呼吸支持；循环支持； D除颤。ALS：给药；心电图；监测。PLS：保持和恢复人的智能活动；强化监护。 2心搏骤停的判断要点？答：主要依据：(1)突然意识丧失。(2)心音或大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失。(3)心电图：心室颤动、室性自主心律、心肌电-机械分离。 次要依据：(1)双侧瞳孔散大、固定、对光反射消失。(2)自主呼吸完全消失、停止，或在短时间内呈叹息或点头状呼吸，以后迅速消失。 (3)口唇、甲床和四肢末梢紫绀。3简述ARDS的诊断要点。答：2000年中华医学会呼吸分会制定急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断标准(草案)有发病的高危因

2、素如脓毒血症、多发创伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等；急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2200mmHg； X线胸片表现为两肺浸润影；毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS。4简述休克的病因分类及常见病因。答：低血容量性休克：包括失血和失液所致的休克。（1）急性出血：严重损伤后大血管破裂、肝脾破裂出血、异位妊娠破裂出血、上消化道出血、产后大出血等。（2）急性失液：绞窄性肠梗阻等严重呕吐、腹泻，大量水分、电解质丢失；大面

3、积烧伤、弥漫性腹膜炎所致大量血浆丢失。 感染性休克：见于急腹症后期、泌尿系或呼吸道的严重感染、大面积烧伤并发败血症和化脓性感染致脓毒血症等。 创伤性休克：见于严重骨折、烧伤、挤压伤和脑、胸、腹严重创伤等。心源性休克：急性心肌梗死、严重心律紊乱、心瓣膜病、重症心肌炎及急性心脏压塞等，致心排血量锐减。 过敏性休克：某些药物(如青霉素)或血清制剂(如破伤风抗毒血清)引起过敏反应，使血管骤然扩张，有效循环血量锐减，导致休克。 神经原性休克：严重创伤后剧痛或脊髓麻醉意外等，阻断交感神经对血管的调节作用，使血管扩张，引起休克。 5如何依据临床表现估计上消化道出血的出血量？答：根据临床表现粗略估计出血量：每

4、日出血量5ml时，大便隐血呈阳性；大便呈柏油样，提示出血量60ml以上；每日出血量400ml时，多无全身症状；当出血量500ml时，出现头晕、心悸、乏力、气短等血容量不足的临床表现；短时间内出血量1000ml，出现周围循环衰竭的表现，甚至发生休克。6急诊医疗服务体系：将院前急救、医院急诊室、重症监护病房三部分组成一个完整的体系，即急诊医疗服务体系。其意义为既适应平时的急救工作，又适应战争或突发事故的急救。7急性冠状动脉综合症：由于冠脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的急性临床综合征。包涵不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死、ST段抬高的急性心肌梗死和猝死。8上消化道大出血

5、：指上消化道出血出血量数小时内达1000ml以上或超过循环血容量的20%，伴有血容量不足引起的急性周围循环衰竭。 9氧合指数：即PaO2/FiO2，是指动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，是诊断ARDS的必要条件。正常值400500mmHg，ALI时300mmHg，ARDS时200mmHg。10急性中毒：指一定量毒物在短时间内进入机体，造成毒性病理损伤，一般发病急，病情危重，严重时可危及患者生命，需积极救治。11ARDS：指原有心肺功能正常，由于肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤、通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧。为急性呼吸衰竭的常见类型，急性肺损伤的严重阶段。12.急性左心衰

6、的主要症状与体征:病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。13MODS：急症过程中同时或序贯出现两个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。14高血压脑病：高血压病患者，由于各种诱因血压突然或短期内升高发，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张而发生急性脑循环障碍、脑水肿和颅内压升高出现一系列临床表现的高血压急症。15急性中毒：

7、指一定量毒物在短时间内进入机体，造成毒性病理损伤，一般发病急，病情危重，严重时可危及患者生命，需积极救治。16试述上消化道出血的治疗措施。答：（1）一般处理：卧床，保持安静，密切观察出血情况、血压、脉搏、呼吸、尿量及神志变化。保持呼吸道通畅，避免发生窒息。少量出血者可进食流质饮食，少量多餐，以温凉米汤、豆浆、牛奶为主。大量出血者禁食。（2）积极补充血容量：大出血出现周围循环衰竭表现者，补充血容量为首选治疗。快速建立静脉通道，生理盐水、林格液、低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉静脉滴注，补充血容量，防止发生休克。必要时输用新鲜全血，最为有效。（3）止血治疗：病因不同，止血措施不同。A药物止血：各种病因；

8、B注射止血：消化性溃疡；C喷洒止血：急性胃粘膜病变、消化性溃疡；D止血夹止血：消化性溃疡等；E三腔两囊管止血：肝硬化；F其他：高频电凝、微波止血。（4）外科手术：指征：内镜治疗不能有效止血者。17.糖尿病酮症酸中毒：由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现血糖异常升高，尿中出现酮体，表现口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦待、无力，甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢性酸中毒。18何谓中暑？简述中暑的治疗措施。答：中暑是指人体长时间暴露于高温或强烈热辐射环境中，引起以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭及水、电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。 治疗措施：（

9、1）迅速将患者转移至通风阴凉处平卧。 （2）分型治疗：A热痉挛：立即口服含盐饮料，严重者静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，地西泮10mg或苯巴比妥0.1g肌内注射。B热衰竭：立即给予清凉饮料或凉盐水口服，并静脉滴注5%葡萄糖生理盐水溶液，加入10氯化钾；抬高下肢，按摩腿部；发生休克者立即给予抗休克治疗。C热射病与日射病：以降温与对症治疗为主。物理降温：冰水擦洗，至皮肤发红后，用电风扇吹风，促进散热；头、颈、腋下、腹股沟处放置冰袋；或将患者除头部以外全身浸泡于4冰水中，并按摩四肢。当体温降至38.5以下时，可停止物理降温。药物降温：氯丙嗪静脉滴注。对症治疗：保持呼吸道通畅；吸氧；纠正水、电解

10、质及酸碱失衡；发生休克时积极抗休克治疗；有脑水肿表现时及时给予脱水剂治疗。 19.气胸的定义：外界空气进入胸膜腔造成胸膜腔积气叫气胸。气胸可分为闭合性、开放性和张力性气胸三类。20试述口服有机磷农药中毒的临床表现与治疗要点。答：临床表现：接触有机磷农药后至发病，有一定的潜伏期，经口服中毒一般于10min 2h出现症状。（1）毒蕈碱样表现：毒蕈碱样症状为出现最早的表现。腺体分泌增加：表现为流泪、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，严重时导致发绀、呼吸困难、肺水肿。平滑肌痉挛：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。心脏抑制：表现为心动过缓。瞳孔扩约肌收缩：表现为瞳孔缩小呈针尖样。（2）烟碱样表现：

11、见于中、重度中毒，表现为面部、四肢甚至全身肌肉颤动，严重时出现肌肉强直性痉挛、抽搐，表现为牙关紧闭、颈项强直，伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等，随后出现肌力减退、瘫痪，严重时因呼吸肌麻痹而出现周围性呼吸衰竭，部分患者出现意识障碍。（3）中枢神经系统表现：头痛、头晕、行走不稳、共济失调等，病情严重者可出现烦躁、抽搐，甚至发生脑水肿，进入昏迷状态。治疗要点：（1）立即使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物鞋袜及首饰、佩戴物，保持呼吸道通畅。（2）清除毒物：立即刺激咽喉部催吐，并应用2碳酸氢钠溶液或15000高锰酸钾溶液经胃管洗胃，直至洗出的液体无刺激性蒜味为止。洗胃后经胃管或口服导泻。急性有机磷农

12、药中毒禁用油类导泻剂。（3）应用特效解毒药物：A抗胆碱能药物：可以缓解毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，对烟碱样症状无效，不能恢复胆碱酯酶活力。常用阿托品，以早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则。“阿托品化”，即应用阿托品后患者出现意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、瞳孔较前扩大、心率较前增快等表现。B胆碱酯酶复能剂：可恢复被抑制的胆碱酯酶的活性，并可缓解烟碱样症状。常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷等。（4）对症治疗：针对呼吸抑制、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿、抽搐等严重表现，积极采取相应的有效急救措施治疗。对于急性有机磷农药中毒，应注意加强呼吸功能支持措施，吸氧，维持水、电解质平衡。必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗。