水电解质紊乱

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1、水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢障碍第二节l正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布 细胞内液（40%）体液 组织间液（15%） 细胞外液 血浆（5%） （20%） 跨（穿）细胞液（第三间隙液）（二）体液电解质成分细胞外液：阳离子Na+为主 阴离子Cl-、HCO3-为主细胞内液：阳离子K+为主 阴离子HPO42-与蛋白质为主（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目细胞外液：来源于Na+、 Cl-、HCO3-等，细胞内液：K+与HPO42-维持正常血浆渗透压280 310mmol/L（四）水的生理功能（自学）和水平衡 水平衡 摄入（ml） 排出（ml）饮水 1000

2、1300 尿量 10001500食物水 700900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 20002500 20002500（五）电解质的生理功能（自学） 钠平衡血清钠浓度：130150mmol/L摄入：饮食（食盐） 排出：主要在肾 多食多排，少食少排，不食不排（六）体液容量及渗透压的调节1、抗利尿激素（ADH） 主要调节水平衡2、醛固酮 主要调节钾钠平衡水、钠代谢障碍的分类l根据体液的渗透压来分： 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿）l根据血钠的浓度和体液容量来分： （一）低钠血症 低容量

3、性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症 （二）高钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症 （三）正常血钠性水紊乱 等渗性脱水、 水肿l低钠血症（一） 低容量性低钠血症 低渗性脱水概念：机体失水、失钠，且失钠失水, 血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。特点：细胞外液，细胞内液原因和机制 多因治疗不当，只补水，忽视补盐引起1、经肾丢失（1）长期连续使用高效利尿剂：速尿、利尿酸等能抑制髓袢升支对Na+的重吸收 （2）肾上腺皮质功能不全：Addison病 醛固酮分泌不足 肾小管对N

4、a+的重吸收（3）远端肾小管酸中毒（ I型RTA） 集合管泌H+功能 H+-Na+交换 Na+排出（4）其它：急性肾衰多尿期晚期、肾实质病变2、肾外丢失（1）消化道失液（2）液体在第三间隙积聚： 大量腹水、胸水（3）经皮肤丢失 大量出汗：汗液NaCl浓度为0.25% 大面积烧伤对机体的影响1、细胞外液减少，易发生外周循环衰竭 休克（1）细胞外液丢失，血容量减少（2）细胞外液向细胞内转移（3）渴感不明显，病人不主动饮水（4）早期ADH分泌减少2、脱水貌明显： 组织间液 皮肤弹性减退，眼窝凹陷，婴儿囟门凹陷3、尿钠含量 经肾失钠：尿钠 肾外失钠：RAA系统激活 醛固酮 尿钠防治原则 1、防治原发病

5、，去除病因 2、适当补液：生理盐水，补足血容量 3、抢救休克 （二） 高容量性低钠血症 水中毒（稀释性低血钠）概念： 血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压失钠, 血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内、外液量均减少。原因与机制1、水摄入减少：少见（1）水源断绝（2）进食或饮水困难（3）渴感消失2、水丢失过多（1）呼吸道失水过多：过度通气，丢失纯水（2）皮肤失水过多：高热（3）经胃肠道丢失：小儿秋泻，排水样便，大量含钠量低的消化液丢失（4）经肾失水过多 中枢性：ADH产生 尿崩症 肾性：肾小管对ADH反应性 渗透性利尿：大量使用高渗脱水剂、急性肾衰多尿期早期对机体

6、的影响 早期不易发生外周循环衰竭：1、口渴明显：自动找水喝2、ADH分泌增多3、细胞内液向胞外转移4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收5、中枢神经系统功能障碍 脑细胞脱水 脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质间血管张力 静脉破裂 脑出血、蛛网膜下腔出血 死亡6、脱水热：高渗性脱水的小儿，由于体温调节中枢细胞脱水使体温的调节功能降低，而皮肤散热又少，从而易引起发热。防治原则1、防治原发病，供给饮水2、单纯失水：以5%葡萄糖补充水分3、有失钠者，在补足水的前提下，适当补钠：生理盐水4、醛固酮分泌增多者，适当补钾正常血钠性水紊乱 等渗性脱水概念：机体失水、失钠，钠水成比例丢失,血清钠浓度正常，血浆渗透压正

7、常特点：细胞内液正常、细胞外液减少等渗体液大量丢失等渗性脱水为暂时状态 不显失水 不处理 高渗性脱水 只补水不补盐 低渗性脱水水肿（自学） 概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚第二节 钾代谢障碍第三节正常钾代谢l钾在体内的分布 细胞内液：90%，140160mmol/L 细胞外液：1.4%，血清钾3.55.5mmol/L 摄入:饮食 排出:90%在肾脏 多食多排，少食少排，不食也排钾平衡的调节(一)钾的跨细胞转移K+跨膜转移的泵漏机制影响钾的跨细胞转移的主要因素 1、细胞外液的钾离子浓度： K+ e 钠泵活动 2、酸碱平衡状态 细胞内外H+ -K+交换 酸中毒 高钾血症 碱中毒 低钾血症3、

8、胰岛素： 促进糖原合成，激活钠泵，促进细胞摄钾4、儿茶酚胺： -受体激活：促进钾外移； -受体激活：促进钾内移（二）肾对钾排泄的调节 肾小球自由滤过，近曲小管和髓袢重吸收90%95%的钾（较恒定） 主要靠肾远曲小管、集合管来调节钾平衡 影响远曲小管、集合管排钾的因素 （1）醛固酮：保钠排钾作用 （2）远曲小管的原尿流速钾代谢障碍低钾血症和缺钾概念：低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失 两者并不一定呈平行关系！原因与机制1、钾的跨细胞分布异常 细胞外钾向细胞内转移（1）碱中毒 （2）药物作用：胰岛素、 -受体激动剂（3）钡中毒：阻断离子通道 （4）家族性低钾

9、性周期性麻痹2、钾摄入不足3、钾丢失过多 最主要病因（1）经肾的过度丢失（成人失钾主要原因） A、长期、过量使用排钾利尿剂 原尿流速增快 血容量减少 醛固酮B、肾小管性酸中毒（RTA） 近端RTA ：重吸收HCO3-障碍 远曲小管腔负电位 K+分泌 排K+ 远端RTA ：泌H+障碍 H+-Na+交换 Na+-K+交换 排K+C、醛固酮增多症等（2）肾外途径的过度丢失 胃肠道失钾：小儿失钾的最重要原因 剧烈呕吐引起低钾血症： A、消化液含钾高，呕吐 失钾 B、血容量降低，醛固酮 失钾 C、呕吐引起代谢性碱中毒，钾转移入细胞内对机体的影响1、对心肌的影响 （1）心肌兴奋性增高【 K+ 】e 细胞膜

10、对钾通透性 K+外流 静息电位绝对值 Em- Et差值 兴奋性（2）心肌传导性降低 心肌Em绝对值 去极化时Na+内流速度 0期去极速度减慢 传导性（3）心肌自律性增高 膜对钾通透性， 自律细胞4期K+外流， Na+内流 K+外流， 自动去极速度 自律性（4）心肌收缩性增强 【 K+ 】e 膜对Ca2+通透性 Ca2+内流 心肌兴奋-收缩耦联增强 收缩性 严重缺钾 细胞代谢障碍 收缩性（5）心电图改变（6）心肌功能损害的具体表现 A、心律失常 B、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高：洋地黄与钠泵亲和力2、对神经肌肉的影响（1）骨骼肌 【 K+ 】e K+外流 Em绝对值 Em- Et差值 超极

11、化 肌细胞兴奋性 肌无力或麻痹（超极化阻滞） 严重者出现呼吸肌麻痹！（2）胃肠道平滑肌： 肌无力或麻痹3、细胞代谢障碍： 横纹肌溶解、肾损害4、对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 反常性酸性尿：低钾性代谢性碱中毒时，由于H+-K+交换增强，肾小管上皮细胞内H+增多而K+减少，肾小管泌H+增多，尿液呈酸性。防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾：尽量口服，重者静滴KCl 见尿补钾,无尿不补钾（500ml/24h），低浓度、慢滴速、总量少 （3）注意肌肉、心功能的变化高钾血症概念：高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L 较低钾血症少见 高钾血症不一定伴有体钾过多原因与机制1、肾排钾障碍（最主要原因

12、） （1）肾小球滤过率（GFR）显著下降： 急性肾衰少尿期，慢性肾衰晚期 （2）原发性或继发性醛固酮 排K+2、钾的跨细胞分布异常细胞内钾外移（1）酸中毒 （2）组织损伤、大量溶血（3）药物：肌肉松弛剂、 -受体阻滞剂 （4）高血糖合并胰岛素不足 （5）高钾性周期性麻痹3、钾摄入过多4、假性高钾血症指测得的血清钾浓度增高而实际体内血钾浓度并未增高的情况。常见于溶血时对机体的影响1、对心肌的影响 （1）心肌兴奋性双相变化： 血【 K+ 】：5.57mmol/L K+外流 Em- Et差值 兴奋性 血【 K+ 】：79mmol/L Em- Et差值过小 去极化阻滞 兴奋性或消失 心跳骤停（2）心肌

13、传导性降低 心肌 Em绝对值 去极化时Na+内流速度 0期去极速度减慢 传导性（3）心肌自律性降低 膜对钾通透性 自律细胞4期K+外流速度 自动去极速度 自律性（4）心肌收缩性降低 【 K+ 】e 抑制 Ca2+内流 收缩性（5）出现多种心律失常2、对骨骼肌的影响 轻度：兴奋性 重度：兴奋性降低或消失 最严重的表现是引起室颤、心跳骤停3、对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 反常性碱性尿：高钾性代谢性酸中毒时，由于H+-K+交换增强，肾小管上皮细胞内H+减少而K+增多，肾小管泌H +减少，尿液呈碱性。防治原则（1）防治原发病，停止钾的摄入（2）促进钾的排出：增加肾排钾，严重者可用腹膜透析或血液透析（3）促进钾进入细胞内： 葡萄糖+胰岛素静滴（4）给予钙剂和钠盐： 对抗高钾对心肌的损害6