医学生理学笔记：生理九至十二章

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1、第九章 神经系统第一节 神经元和神经胶质细胞一、神经元及其神经纤维（一）神经元的基本结构和功能 胞体、树突、轴突组成。 根据功能可分为感觉神经元、运动神经元和联络神经元及小部分神经内分泌细胞。（二）神经纤维和分类1.神经纤维的分类：根据传导速度分为ABC三类；根据神经纤维直径分为I-IV四类。2.神经纤维传导的速度：有髓神经纤维传导速度（m/s）约等于6*直径（m）3.神经纤维的轴浆运输axoplasmic transport：轴突内的轴浆经常在流动，进行物质运输和交换。轴浆流动分为由胞体流出的顺向运输（驱动蛋白）和从末梢流回的逆向运输（动力蛋白）。该运输与传导无关。4.神经纤维的营养性功能：

2、损伤时表现明显，损伤后神经轴索变性、肌肉逐渐萎缩。5.神经纤维传导兴奋的特征：生理完整性、绝缘性、双向性（体外）、相对不疲劳性、不衰减性、传导速度快。二、神经胶质细胞 星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞、施万细胞。不产生动作电位，终身具有分裂增殖能力。（一）胶质细胞的生理功能1.支持、隔离、绝缘作用2.吞噬和免疫应答作用：星形胶质细胞还是抗原提呈细胞。3.参与神经递质的代谢：谷氨酸合成谷氨酰胺；甘氨酸、氨基丁酸GABA的灭活4.合成和分泌活性物质：为神经元提供营养。5.维持内环境的稳定（二）胶质细胞和神经再生 星形胶质细胞吞噬溃变碎片，并填充缺损（胶质瘢痕），行使修复再生功能。

3、第二节 神经元之间的信息传递一、化学性突触（一）突触的结构 突触前膜、间隙、后膜。轴突末端膨大称为突触小体，内含突触小泡。（二）突触的分类1.根据突触发生的部位：轴突-胞体突触、轴突-树突突触、轴突-轴突突触、树突-树突突触2.根据对后继神经元的影响：兴奋性突触、抑制性突触3.根据突触处信息传递的方式：化学性突触、电突触（直接传递电位）（三）突触传递的过程 电位扩布到突触时，前膜对钙通透性增加，钙进入降低轴浆黏度并消除膜内负电位。于是小泡与前膜融合破裂，释放神经递质。神经递质与后膜受体接触，改变后膜对钠、钾、氯等离子通透性，产生突触后电位。1.突触后膜的电位变化（快） 属于局部电位，只能紧张性

4、扩布，有等级性，存在总和效应。 分为兴奋性突触后电位EPSP（提高Na+通透性）和抑制性突触后电位IPSP（主要提高氯离子的通透性）2.慢突触后电位：是递质与受体结合激活激酶，导致蛋白质构象改变，进而调节离子通道。（四）突触的可塑性plasticity 可塑性指突触功能可发生较长进程的增强或减弱。1.强直后增强：接受一短串强制性刺激，突触后电位明显增强。2.习惯化和敏感化：重复温和刺激，使得反应减弱为习惯化，反应增强为敏感化。3.长时程增强LTP和长时程抑制LTD：短时间内快速重复刺激，突触后电位产生长时间的突触后电位增强，与强直后增强类似，但时间更长。减弱则为长时程抑制。（五）突触传递的特征

5、1.单向传递2.中枢延搁：经过突触的时间。3.总和和阻塞：有时间总和和空间总和。阻塞指多个神经元同时刺激激活的效应小于各自单独刺激作用之和。4.兴奋节律的改变5.后放：刺激停止后，传出神经仍可在一段时间发放神经冲动。6.局限化和扩散：接受阈刺激时，引起较局限的神经反射为局限化。过强刺激则可能引起反射的扩散7.对内环境变化的敏感性和易疲劳性二、非突触性传递（一）直接电传递 间隙小，接触部位电阻低，传递方式为电传递，传递快，无潜伏期。如小脑篮状细胞（二）非突触性化学传递 神经纤维末梢的分支上有许多曲张体varicosity，内含装有递质的小泡。三、局部神经元回路（一）局部回路神经元 轴突和树突不投

6、射到远隔部位，仅与临近神经元相接触的神经元。（二）局部神经元回路 由局部回路神经元及其突起构成的独立联系环路称为局部神经元回路。 其联系包括串联性突触（即接受又传出），混合性突触（电和化学突触混合），交互性突触（可传递信息，可接受信息）第三节 神经递质和受体一、神经递质 神经末梢突触前膜释放的化学物质，分为外周和中枢两大类。特征：有合成酶、储存在囊泡内、有受体、有失活装置、有拮抗剂或激动剂。（一）神经递质的种类及分布 外周神经递质包括Ach（运动神经纤维、副交感节前和节后纤维、交感神经节前纤维）、NA/NE（交感神经节后纤维）、嘌呤 中枢神经递质包括乙酰胆碱、单胺类（NE、DA、5-HT）、氨

7、基酸（Glu、Asp、GABA、Gly）、肽类（加压素、催产素、脑肠肽）和其他（嘌呤、NO、CO、PGs）（二）递质的共存 两种或两种以上的神经递质可共存于同一神经元中（三）调质的概念 神经元合成释放化学物，不直接传递信息，只增强或减弱神经递质的信息传递效应。神经肽多发挥调质作用。（四）递质的代谢1.乙酰胆碱的代谢 胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰基转移酶（ChAT）作用下合成 囊泡内储存，囊泡外也有少量。 胆碱酯酶（活性最强的酶）可迅速水解乙酰胆碱为胆碱和乙酸。2.去甲肾上腺素的代谢 降解酶为单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶二、受体 神经元或效应器膜上可与神经递质反应并诱发生物效应的特殊结构（一）

8、分类、受体和特点 外周和中枢；突触后受体和突触前受体。 配基还包括激动剂和阻断剂。与神经递质结构类似，产生生物效应或不产生生物效应。 受体与配基结合的特性：特异性（受体、配体、生物效应）、可逆性、饱和性、特异性结合非绝对（二）外周神经递质分布1.胆碱受体及其分布（1）M型（毒蕈碱）： 大多数副交感节后纤维支配的效应器细胞膜和少数交感神经纤维所支配的效应器细胞膜（汗腺分泌和骨骼肌血管舒张） 亚型有M1-5，分别在脑、心脏、外分泌腺，4、5尚不清楚。 阻断剂为阿托品。 效应为平滑肌收缩（呼吸道、胃肠道），血管平滑肌舒张、汗腺分泌、心脏活动抑制。（2）N型（烟碱受体） 化学门控Na+通道。 筒箭毒阻

9、断两种亚型，六羟季铵阻断N1、十羟季铵阻断N2。2.肾上腺素受体及其分布 受体，CNS中广泛存在。作用是平滑肌兴奋，如血管抑制。阻断剂为酚妥拉明 受体，平滑肌抑制，如血管舒张。阻断剂有心得安。3.氨基酸受体：GABA受体为抑制性第四节 神经反射一、反射中枢：突触是中枢的基本单位。二、中枢神经元的联系方式（一）辐射：经分支与多个神经元联系，传入神经元多见；（二）聚合：接受多个轴突信息，传出神经元多见；（三）链锁状：因中间神经元加入，扩大作用范围；（四）环状：因中间神经元加入，有反馈作用。三、中枢兴奋状态与中枢抑制状态 中枢内有兴奋性活动，也有抑制性活动。可发生在突触后，也可发生在突触前。四、中枢

10、抑制（一）突触后抑制IPSP 兴奋性神经元不能直接引起抑制，而是先产生EPSP，兴奋一个抑制性神经元，释放抑制性神经递质，产生IPSP（超极化），使突触后膜神经元发生抑制，不产生动作电位。1.回返性抑制：兴奋通过反馈环路，抑制发出冲动的神经元本身。如闰绍细胞。2.传入侧支性抑制：也称为交互抑制，兴奋一个兴奋性神经元和一个抑制性神经元。如伸肌和屈肌反射。（二）突触前抑制：轴轴突触。减少突触前末梢递质释放量。如产生镇痛作用。五、突触的易化 即突触前兴奋，结构基础为轴轴突触。增加突触前末梢递质释放量，参与学习和记忆。第五节 神经系统的感觉功能一、大脑皮层的感觉分析功能（一）大脑皮层的感觉投射区1.体

11、表感觉的代表区 第一感觉区SI：中央后回，定位明确，交叉投射，倒置安排； 第二感觉区SII：中央前回，定位不明确。2.本体感觉区：中央前回二、痛觉（一）伤害感受器 痛觉感受器多为游离神经末梢，不具有适应性。分为快痛和慢痛，快痛定位明确，尖锐痛觉；慢痛定位不清，灼烧痛，兴奋阈高。（二）初级和次级痛觉过敏 局部体表部位注射致痛物质辣椒素，轻触该部位就可产生疼痛，正常情况下轻触则不会产生痛觉，这种现象为初级感觉过敏。在该注射部位附近为次级感觉过敏。（三）躯体痛 躯体深部痛定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压改变（四）内脏痛与牵涉痛 内脏痛定位不明确，持久缓慢，属于慢痛，伴有不愉快的情绪反应。对牵拉、缺

12、血、炎症刺激敏感，对针刺、切割、灼烧不敏感。 牵涉痛：某些内脏疾病可引起远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏。有会聚学说和易化学说。第六节 神经递质对躯体运动的调节一、脊髓对躯体运动的调节（一）脊髓的运动神经元和运动单位 运动神经元：也叫最后通路，支配梭外肌，控制肌肉收缩 运动神经元：控制梭内肌和梭外肌。 运动神经元：梭内肌，调节肌梭的敏感性 运动单位：一个运动神经元和它所支配的全部神经元。（二）肌梭及其神经支配 肌梭属于本体感受器和长度感受器。有梭外肌纤维和梭内肌纤维。传入神经有Ia类和II类神经传入纤维，分别为快肌纤维和慢肌纤维。 腱器官属于张立感受器。在等长收缩时收到刺激。（三）脊髓反射1.牵

13、张反射 肌紧张muscle tonus：缓慢的牵拉肌腱而发生的牵张反射。保持一定肌肉张立，维持身体的姿势，不表现明显动作。如直立时重力引起关节弯曲，引起伸肌的牵张反射，维持直立姿势。 腱反射tendon reflex：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。属于单突触反射。临床用于了解脊髓不同节段的功能状态，如肘反射（颈5-7）、膝反射（腰2-4）、跟腱反射（腰5-骶2）2.屈肌反射和对侧伸肌反射 屈肌反射和对侧屈肌反射：皮肤受到伤害性刺激，受刺激一侧肢体对躯体收缩，肢体屈曲，为屈肌反射；当刺激强度较大时，同侧肢体屈曲同时对侧肢体伸直。（四）脊休克spinal shock 突然横断动物或人的脊髓后，断面

14、一下的脊髓暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态。原因是断面以下脊髓突然失去高位中枢下行冲动的调控。表现为骨骼肌张力减弱或消失、血压下降、外周血管扩张、尿便潴留。恢复后再次切断脊髓，脊休克不会再次发生。第七节 神经系统对内脏功能的调节一、自主神经系统的功能（一）结构特征和一般规律 起源不同，交感来自脊髓侧角，副交感来自脑干和骶髓侧角； 双重支配，大多数效应相反，唾液腺相同； 持久性紧张支配； 受效应器的功能状态的影响。即原本收缩导致舒张，原本舒张导致收缩； 整体作用，交感主要负责应急反应，副交感负责稳定方面。（二）功能二、脊髓对内脏活动的调节 发源于脊髓外侧柱，完成基本的反射活动，部分内脏的基本

15、调节中枢。三、低位脑干对内脏活动的调节 延髓发出的自主神经纤维支配头部全部腺体、心、呼吸道、消化道，还调节脊髓的功能。呼吸中枢、心血管中枢都在延髓，故延髓也称基本生命中枢四、下丘脑对内脏活动的调节 温度、摄食调节、生物节律、水平衡等。五、大脑皮层对内脏活动的调节 边缘系统控制情绪和记忆功能。破坏杏仁核，动物张牙舞爪；破坏海马，记忆受损。第八节 脑的高级整合功能一、学习和记忆 学习：不断接受环境变化信息而获得对外界知识的神经活动过程； 记忆：将学习到的信息进行储存和读出的神经活动过程； 遗忘：储存的信息部分或全部丢失 记忆的过程：感觉性记忆（小于1s）、第一级记忆（短期记忆，几分钟内，儿童学习的

16、必然形式）、第二级记忆（长期记忆，几分钟至几天，几年）、第三级记忆（长期记忆，自己的名字，手艺类） 学习和记忆机制：神经生理机制（突触可塑性）、神经生化机制、神经解剖机制（新突触）第十章 感受器官的功能第一节 概述一、感受器、感受器官的定义和分类 感受器指分布在体表或体内专门感受机体内、外环境变化的结构装置。分为初级感觉细胞（感觉神经细胞和次级感觉细胞（上皮细胞特殊分化，以类突触结构传递信息） 感受器官是由感受器及其起支持、营养和保护作用的附属结构组成。二、感觉的类型和性质 特殊感觉：视觉、听觉、味觉、平衡感觉。 躯体感觉：皮肤感觉（触压觉、温度觉、痛觉）和深部感觉 内脏感觉：无本体感觉，主要

17、是痛觉。三、感受器的一般生理特征（一）感受器的适宜刺激 感受器最敏感、最易接受的刺激形式即为刺激形式。（二）感受器的换能作用 将各种形式的刺激转换为感受器电位，再过渡到神经动作电位。 刺激引起感受器细胞膜去极化（感光细胞超极化），电紧张扩布和总和，相连神经纤维产生AP。或者直接引起神经纤维末梢去极化。（三）感受器的编码作用 把刺激所包含的环境变化的信息，也转换到动作电位的序列中。（四）感受器的适应现象 某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，感受神经纤维上的动作电位的频率会逐渐下降。第二节 视觉器官的功能一、眼折光系统：折光系统：角膜、房水、晶状体lens、玻璃体二、眼的感光功能（一）视网膜

18、的结构和感光换能系统 感光系统：视网膜，包括色素细胞、感光细胞、双极细胞和神经节细胞。（二）视网膜的光化学反应1.视杆细胞：晚光觉，敏感度高，阴暗时可受刺激，无色觉，不能精确分辨物象，分布在视网膜周边。2.视锥细胞：昼光觉，光敏性弱，有色觉，分辨能力高，视网膜中部。3.感光化学物质：视紫红质强光情况分解为视蛋白和视黄醛。维生素A可转化为视黄醛，因此当维生素A不足时引起夜盲症。（三）视网膜的信息处理 视锥视杆细胞为第一级感觉神经元（局部电位），双极细胞和神经节细胞分别为第二、三级神经元。第十一章 内分泌生理第一节 内分泌活动的一般原理一、内分泌与内分泌系统（一）内分泌与内分泌系统组成 内分泌包括

19、内分泌细胞和内分泌器官（腺），内分泌系统即由内分泌腺和内分泌细胞组成的通过分泌激素进行体液调节的系统（二）激素及其递送信息的途径1.激素hormone由分泌细胞分泌的，以体液为媒介，传递细胞间信息的高效能生物活性物质2.激素递送信息的途径 激素分为循环激素（远距离分泌/内分泌）、组织激素（旁分泌或自分泌）或局部激素。还有神经激素（神经内分泌，神经细胞分泌）（三）内分泌系统的一般功能1.调节内环境稳态：血压、酸碱平衡、水盐平衡2.调节新陈代谢：物质代谢、营养3.调节生长发育：细胞生长、增殖分化4.调节生殖活动：促进生殖器官发育和生殖细胞生成。二、激素的化学类别（一）多肽与蛋白质激素（含氮激素）：

20、大部分（二）胺类激素（含氮激素）：多为酪氨酸修饰而成。儿茶酚胺类。（三）胆固醇激素：肾上腺皮质和性腺合成（四）脂肪酸衍生激素：花生四烯酸转化的前列腺素族PG、血栓素类TX、白细胞三烯类LT三、激素作用的机制 靶细胞上受体识别，特异结合，信息传递，作用终止。（一）激素的受体1.细胞膜受体 介导多数水溶性激素。包括G蛋白偶联受体、酪氨酸蛋白激酶受体、酶关联受体（胰岛素、GH）、鸟苷酸环化酶受体2.细胞内受体 介导脂溶性受体。包括类固醇激素受体家族（肾上腺皮质激素、雄激素）和甲状腺激素受体家族（甲状腺、雌激素、钙三醇、视黄醛）。此外还有孤儿受体orphan receptor。（二）激素作用的受体内机

21、制1.膜受体介导作用机制（1）第二信使转导信号 通过改变cAMP、IP3、DAG、Ca2+等信使浓度改变后续一系列信号传递，最终影响一种或数种酶活性来调节细胞活动。（2）酶促信号直接跨膜转换：直接激活酶受体自身酶活性转导信号。（3）受体内在化：受体带着激素被细胞内吞。2.核受体介导作用机制 通过受体介导的基因组效应诱导新酶或结构蛋白质的合成来实现激素效应。（三）激素作用的终止 内分泌细胞适时终止分泌激素；激素与受体分离；激素在肝、血液循环中被降解。四、激素作用的一般特征（一）信使角色：只传递生物信息，不增加靶的功能，只调节原有理化生过程，完成任务失活。（二）高度特异：特异识别靶点（三）生物放大

22、：高效能性（四）相互影响：synergy协同、antagonism拮抗、permissive action允许作用（自身无作用，支持其他激素）五、激素作用的调控（一）激素分泌的生物节 激素是脉冲式分泌，有些在脉冲式分泌上还有昼夜节律，与年龄有关。（二）激素受体的调节 数量（上调或下调）和亲和力或活性变化。常见方式是活性降低和内吞。（三）激素作用的反馈调控1.直接反馈调控：外周效应直接反馈；2.多级反馈调控：与轴调节系统有关。（四）激素作用的整体调节 多层次、网络化，存在协同和拮抗。第二节 下丘脑、垂体与松果体内分泌一、下丘脑神经内分泌 下丘脑调节肽不仅仅调节垂体作用，也有垂体外作用。（一）下丘

23、脑内分泌神经元1.大细胞神经元（视上核和室旁核） 血管升压素VP、缩宫素OT。神经垂体载体蛋白I、II2.小细胞神经元（室旁核内侧、弓状核、室周区） 与垂体门脉系统微血管密切接触，释放入血。分泌的激素统称促垂体激素（释放激素和释放抑制激素），多为G蛋白偶联受体的配体。（二）下丘脑与垂体的功能联系（由上至下，由下至上）1.下丘脑-腺垂体功能单元：独特的垂体门脉系统。2.下丘脑-神经垂体功能单元：下丘脑垂体束二、腺垂体内分泌 GH、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素和黄体生成素。（一）生长激素GH1.生长激素及其作用机制 人和动物血浆组织内有生长素结合蛋白，有高低亲和力两种。 生长

24、激素受体为酪氨酸激酶关联受体，分布广泛。2.生长激素的作用（1）促进生长 直接作用：直接调节能量代谢； 间接作用：刺激肝脏生成胰岛素样生长因子IGF。 儿童导致侏儒症、巨人症；成人。肢端肥大症（2）调节代谢 促进蛋白质合成，抑制糖的消耗和加速脂肪分解 过多生长激素可导致垂体性糖尿3.生长激素分泌的调节 生长激素释放激素GHRH和生长抑素SS双重控制 生长激素对下丘脑和腺垂体的分泌有负反馈作用（短反馈-控制ss、长反馈-肝等靶细胞分泌IGF-1抑制、超短反馈-自身抑制自身）（二）催乳素PRL1.催乳素及其作用促进乳腺活动：青春期乳腺发育，妊娠和分娩，发动和维持泌乳。 调节性腺功能：刺激卵巢合成雌

25、激素和孕激素，刺激LH受体生成；促进男性性成熟和LH受体生成 参加应激反应和免疫：应激时浓度升高。2.催乳素分泌的调节 下丘脑释放催乳素释放激素PRF和催乳素激素抑制激素PIH控制 吸吮乳头直接刺激。（三）腺垂体促激素 促甲状腺激素TSH（甲状腺）、促肾上腺激素ACTH（肾上腺皮质）、卵泡刺激素FSH（性腺）、黄体生成素LH（性腺）三、神经垂体内分泌（一）血管升压素VP/抗利尿激素ADH及其作用 促进肾集合管重吸收水，缩血管（二）缩宫素OT及其作用 分娩发动子宫强烈收缩（对非孕子宫作用弱）促进哺乳期乳腺射乳。四、松果体内分泌（一）褪黑素MLT 吲哚类物质。出生后3个月开始分泌，5-6岁达到高峰

26、，青春期后减少。 调节动物的生殖活动，对其他系统也有影响。（二）精氨酸缩宫素AVT 8-精缩宫素是9肽激素。抑制下丘脑合成分泌促性腺激素释放激素和垂体合成分泌促性腺激素，抑制生殖系统活动。第三节 甲状腺内分泌一、甲状腺激素TH及其合成与分泌 甲状腺激素三种形式：T4四碘甲腺原氨酸/甲状腺素（活性低，含量高，储存形式）、T3三碘甲腺原氨酸（活性高，含量少）、rT3逆-三碘甲腺原氨酸（无活性）（一）TH的合成与分泌1.甲状腺合成的基本条件 甲状腺球蛋白TG，属胶质成分（胞外），反应在其上进行；甲状腺过氧化酶TPO，硫脲类药物抑制其活性。2.甲状腺激素合成过程（1）滤泡细胞聚碘：继发性主动转运，Na

27、+泵供能（2）酪氨酸残基碘化：TPO催化，形成一碘酪氨酸MIT和二碘酪氨酸DIT（3）碘化酪氨酸偶联：DIT+DIT=T4、MIT+DIT=T33.甲状腺分泌过程 TSH作用下，甲状腺滤泡细胞将胶质小滴移入滤泡细胞，与溶酶体融合为吞噬泡，甲状腺球蛋白在蛋白酶作用下分解，释放游离的T3、T4、MIT、DIT，MIT和DIT在碘化酪氨酸脱碘酶作用下脱碘，I-可再利用。T3、T4通过滤泡细胞底部进入血液。（二）TH运输与降解1.运输 99%的T3、T4与血浆蛋白质结合，血浆蛋白包括甲状腺素结合球蛋白TBG、甲状腺素结合前清蛋白TBPA和白蛋白。2.降解 肝、肾、骨骼肌，经脱碘酶作用，T4可形成T3、

28、rT3（活化脱碘）。T3和rT3脱碘后，在肝内失活随胆汁分泌活在肝和肾内脱氨基和羧基随尿排泄二、TH的作用 TH作用于甲状腺激素受体TR（一）TR及作用机制 主要与核受体结合，调控基因转录，其他部位也有甲状腺激素结合位点。其效用相对迟滞sluggish（二）TH的作用1.促进生长发育：骨骼肌生长、神经发育，儿童缺少导致呆小症或克丁病2.促进产热 3.调节物质代谢：糖原分解增多，肠吸收增多，升高血糖；血浆胆固醇降低（合成分解均加快）；蛋白质合成增多，如果甲状腺素过多，蛋白质分解增多。4.拟交感作用5.影响各系统功能活动 GH、PRL、FSH、LH合成需要 循环系统，收缩压增高、舒张压降低，脉压升

29、高。三、甲状腺激素分泌的调节（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴系的调节活动1.促甲状腺激素TSH 糖蛋白激素，由,两个亚单位组成，活性主要取决于亚单位，但亚单位也是必需的。对甲状腺生长和甲状腺合成具有全面促进作用。2.促甲状腺激素释放激素TRH 三肽激素，促进腺垂体TSH细胞储存的TSH释放；促进合成TSH。T3可反馈调节TRH分泌，T4在下丘脑肽能神经元可转化为T3，故也可抑制。（二）碘对甲状腺功能的的影响 碘少时促进。碘阻滞效应wolff-Chaikoff effect：过量碘抑制甲状腺合成。（三）甲状腺的神经、免疫调节 交感神经促进合成和释放；副交感神经抑制。第四节 甲状旁腺内分泌与钙三醇及

30、降钙素 调节钙磷代谢的物质包括甲状旁腺激素PTH、甲状腺C细胞分泌的降钙素和维生素D（转化为钙三醇）一、甲状旁腺内分泌（一）甲状旁腺激素及其作用 靶细胞包括肾和骨。总的效应是升高血钙，降低血磷。促进骨钙入血（溶骨），肾小球端重吸收钙，抑制重吸收磷。（二）甲状旁腺激素分泌调节：血钙调节。二、钙三醇的作用（一）钙三醇的生成与活化 活性维生素D3，非内分泌细胞合成，而是来自食物或者在紫外线照射下，7-脱氢胆固醇转化为维生素D3原，运送到肝脏转化。（二）钙三醇的作用-升高血钙1.促进肠道钙吸收2.促进骨更新：促进骨形成，加速破骨细胞活动，促进骨吸收。3.促进肾重吸收钙和磷三、降钙素作用与分泌的调节（一

31、）降钙素的作用 32肽，抑制破骨细胞，促进成骨；肾脏减少重吸收钙、钠、磷。（二）降钙素分泌的调节：血钙调节第五节 胰腺内分泌 胰腺分为内分泌和外分泌。内分泌为胰岛，有A（胰高血糖素）、B（胰岛素）、D（生长抑素）、PP（胰多肽）四种细胞一、胰岛素insulin（一）胰岛素及其作用机制 胰岛素分两链，A21，B30氨基酸，两链之间用二硫键连接。 胰岛素受体为跨膜蛋白，两个亚基，两个亚基。广泛分布。（二）胰岛素的作用1.促进肝糖原储备或转化为三酰甘油2.促进肌肉摄取葡萄糖并以糖原储备3.促进脂肪细胞储备脂肪4.促进蛋白质合成与促生长：促生长作用与生长激素有协同作用（两者单一作用效果均不明显）5.参

32、与能量平衡调节：有类似瘦素作用，抑制摄食。脂肪增多瘦素产生，刺激胰岛素分泌。（三）胰岛素分泌的调节1.血糖水平：血糖低于2.8mmol/L时几乎无胰岛素分泌；大于13.9mmol/L时达到最大限度。2.血氨基酸和脂肪酸水平：血糖和氨基酸均升高，胰岛素分泌加倍。3.胃肠激素和其他激素：口服葡萄糖比静脉注射效果强，为肠促胰岛素效应。4.胰岛内旁分泌调节：A、D细胞分泌产物分别刺激和抑制，胰岛素自身抑制。5.神经调节作用：迷走刺激，交感抑制。二、胰高血糖素Glucagon 29aa组成的直链多肽。主要在肝内灭活，肾也可以降解。（一）胰高血糖素的作用 全面促进分解代谢，升高血糖。肝是主要靶器官。（二）

33、胰高血糖素分泌的调节1.胰岛内旁分泌效应 B、D细胞分泌产物抑制胰高血糖素分泌。2.其他因素 儿茶酚胺、胃肠激素和糖皮质激素可促进；血中脂肪酸增多可抑制。神经也可调节。三、生长抑素SS与胰多肽PP 生长抑素抑制其他三种细胞；胰多肽减少食物吸收过程。第六节 肾上腺皮质内分泌一、肾上腺皮质激素及其合成与代谢 皮质分为球状带、束状带、网状带。 胆固醇是肾上腺皮质激素合成的基本原料。17-羟化酶（P450c17）是限速酶。 皮质醇和雄激素在血液与血浆蛋白结合运输，皮质醇结合的蛋白为皮质类固醇结合球蛋白CBG。 类固醇激素主要在肝，少部分在肾经化学修饰而失活。与葡萄糖醛酸或硫酸结合增加水溶性从肾排泄。二

34、、糖皮质激素glycocorticoid 皮质醇是糖皮质激素的典型代表物。（一）糖皮质激素的作用1.调节物质代谢（1）调节糖代谢：促进糖异生和糖原储备，减少外周组织利用，升高血糖。糖皮质激素过多出现糖尿称为类固醇性糖尿或肾上腺糖尿，此时用胰岛素无用。（2）调节蛋白质代谢：促进肌肉和骨蛋白分解，骨质疏松。（3）调节脂肪代谢：促进脂肪分解，体脂重分布，向心性肥胖。2.抑制炎症与免疫反应：抑制T淋巴细胞分化，阻断其介导的免疫级联反应，抑制肥大细胞和血小板释放组胺和5-羟色胺，故常用来防止排异反应。3.参与应激4.影响器官功能及其他作用：影响水盐代谢（降低入球小动脉阻力，增加血流量，尿量增多）、钙磷代

35、谢和生长发育。对心血管、消化、血液、骨骼、泌尿、呼吸等系统均有作用。（二）糖皮质激素分泌的调节1.糖皮质激素分泌的昼夜节律 清晨觉醒时达到高峰，白天维持较低水平，午夜最少，凌晨逐渐增多。2.下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的活动 下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素CRH作用下，腺垂体分泌促肾上腺皮质激素ACTH是最重要的调节因子。三、盐皮质激素 醛固酮：保钠保水排钾四、肾上腺雄激素：网状带合成第七节 肾上腺髓质内分泌（未讲）一、肾上腺髓质激素 主要是肾上腺素E和去甲肾上腺素NE，都属于儿茶酚胺CA激素。嗜铬细胞合成。（一）肾上腺髓质激素的作用调节器官功能：拟交感神经效应；促进新陈代谢；参与应急反应（二

36、）肾上腺髓质激素分泌的调节：交感神经节前纤维支配，促进合成。二、肾上腺髓质其他激素：52肽的肾上腺髓质素AM第八节 其他器官与组织内分泌（未讲）一、器官内分泌（一）胸腺内分泌：胸腺素、胸腺生长激素、胸腺刺激素（二）心血管内分泌：心房钠尿肽（排钠排水）（三）肺内分泌：血管紧张素转化酶（四）胃肠道内分泌：胃肠激素（五）肾内分泌：维生素D、促红细胞生成素、血管紧张素二、组织内分泌（一）前列腺素PG1.前列腺素的类型：A-I多个类型，A2和I2在血浆中浓度较高。2.前列腺素的生理作用：形象多个系统功能。（二）瘦素leptin1.生物效应：调节脂肪储备量，直接动员脂肪储备、抑制脂肪合成。2.分泌调节：脂

37、肪储备量调节第十二章 生殖第一节 男性生殖一、睾丸的功能（一）睾丸的生精功能1.精子的生成过程：精原细胞减数分裂和变形。 每次分裂不完全将自带细胞分开成独立的细胞，而是通过胞质桥连接，直到分化成熟才断裂。同族细胞同步发育、同步成熟、同步释放，称为同源现象或克隆现象。2.支持细胞的功能为生精细胞提供营养，起支持和保护作用；构成血睾屏障；吞噬残余胞质和退化的生精细胞；分泌雄激素结合蛋白ABP、抑制素、GnRH3.影响睾丸生精功能的因素：年龄、温度、疾病等。精子低于0.2亿/ml则不易使卵子受精。（二）睾丸的内分泌功能1.雄激素androgen：包括睾酮T、双氢孕酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮、雄酮2.雄

38、激素的合成：95%来自睾丸的间质细胞，小部分来自肾上腺皮质网状带。原料为胆固醇。3.雄激素的运输：65%性激素结合蛋白，33%白蛋白或其他蛋白，2%为游离型。4.雄激素的代谢：主要在靶器官降解，部分在肝脏内降解，随尿排出。5.雄激素的生物学功能：胚胎性分化；附性器官和副性征的发育；维持生精功能；促进与维持性欲；促进同化代谢；促红细胞生成。6.抑制素inhibin：抑制腺垂体卵泡刺激素FSH的分泌，对LH无影响。二、睾丸功能的调节（一）下丘脑-腺垂体对睾丸活动的调节1.下丘脑-腺垂体对雄激素分泌的调节 下丘脑分泌GnRH促进腺垂体分泌LSH和LH，促进性腺活动（产生睾酮）。GnRH对性腺直接作用

39、为抑制。黄体生成素LH又称间质细胞刺激素ICSH。2.腺垂体对曲细精管精子生成的调节：无直接作用。通过FSH作用于支持细胞，产生ABP与睾酮结合维持高浓度，促进生精过程。（二）睾丸激素对下丘脑-腺垂体的反馈调节：睾酮只影响LH，对FSH影响不大。（三）抑制素对FSH分泌的调节：抑制素抑制FSH合成和释放，对LH无影响。（四）睾丸内的局部之间存在调节第二节 女性生殖一、卵巢的生殖功能生殖功能reproductive function ：产生成熟的卵子并排卵。（一）卵巢卵泡的发育过程第5孕周原始生殖细胞从卵黄囊内胚层附近移至生殖嵴；3周后卵原细胞Oogonium有丝分裂增至60万个；20周时生殖细

40、胞达高峰6百万6千万（2/3初级卵母细胞，1/3伴有闭锁及凋亡）。新生儿丧失80%以上的生殖细胞储备，青春期减至30万个，青春期后生殖细胞数目迅速减少，约50岁时卵子库最终耗竭。每个月经周期中有多个原始卵泡发育，95%原始卵泡开始发育后不久即闭锁，仅1-2个原始卵泡发育形成优势卵泡并最终排卵。卵巢中始基卵泡(含初级卵母细胞)，从开始生长到排卵共需85天，经历原始卵泡、初级卵泡（透明带ZP，放射冠）、次级卵泡（分泌卵泡液FF、卵丘cumuli）卵泡发育每个自然月经周期一般只有一个卵泡发育成熟，各个卵泡对FSH的敏感度不同，对FSH阈值最敏感的卵泡生长最快，称为优势卵泡。排卵时，LH解除了卵母细胞

41、成熟抑制因子OMI的作用。产生成熟卵泡（二）排卵与黄体形成雌激素高峰正反馈于垂体，产生较高的 LH高峰，卵巢成熟抑制因子 OMI被抑制, 减数分裂继续进行。排卵条件：优势卵泡的形成和成熟卵子的存在；高水平的雌激素持续存在；雌激素对下丘脑和垂体正反馈调节产生 LH和FSH 峰；孕酮的协同作用；黄素化及黄体形成(Luteinization)：卵泡壁的颗粒黄体细胞及卵泡内膜细胞侵入，颗粒黄体细胞 :颗粒细胞停止增殖并开始增大分化，分泌 Estrodial、Progesterone 、Inhibin，黄体中期雌激素达到第二个高峰，而孕酮也达到高峰。黄体功能可维持 14天, 未妊娠则萎缩形成白体二、卵巢

42、的内分泌功能：支持生殖功能、合成分泌甾体激素和多肽激素（一）雌激素和孕激素的合成的代谢 卵巢排卵前，卵泡分泌雌激素；排卵后，黄体分泌雌激素和孕激素。主要在肝脏降解。（二）雌激素的生物学作用子宫及子宫内膜增殖，肥大，敏感；子宫颈口松弛，黏液分泌增加；阴道上皮增生，角化，糖原增加；乳腺腺管发育；卵巢卵泡发育，积聚胆固醇；下丘脑正负反馈；水钠代谢水钠潴留；骨矿物质增加骨钙沉积。（三）孕激素的生物学作用子宫及子宫内膜肌肉松弛，不敏感；子宫颈口闭合；阴道上皮角化前；乳腺腺泡发育；输卵管蠕动抑制；下丘脑负反馈；水钠代谢促进水钠排泄；体温中枢兴奋体温调节中枢。雌孕激素的协同作用：孕激素在雌激素作用的基础上

43、,促使生殖器官的进一步发育和成熟 ,为妊娠作准备；雌孕激素的拮抗作用：子宫收缩，输卵管蠕动，宫颈黏液，阴道上皮和水钠潴留（四）雄激素：卵泡内膜细胞和肾上腺皮质网状带细胞产生，刺激阴毛和腋毛的增长。三、月经周期和卵巢周期性活动的调节（一）月经周期 menstrual cycle：约一个月出现一次月经称为月经周期。（二）月经周期中生殖系统的变化1.月经期：1-4 ，子宫内膜剥落，出血，随后又开始新的周期2.增殖期：5-14，卵泡晚期，子宫内膜快速增生，子宫腺体增生，内膜下小动脉生长。3.分泌期：15-28，黄体期。孕酮浓度升高，内膜继续增殖，小动脉卷曲，月经开始前4-24小时，螺旋动脉痉挛收缩，内

44、膜缺血坏死。（三）卵巢周期活动的调节1.下丘脑- 腺垂体-卵巢轴的功能联系：正向调控和负反馈。2.月经周期中卵巢活动的内分泌调节：卵泡期（FSH 逐渐增高后降低，排卵前雌激素达到高峰，从而刺激 LH高峰出现）、排卵期（LH高峰为标志，黄体开始分泌孕激素和雌激素）、黄体期（出现第二个雌激素高峰，引起 FSH和LH 分泌减少）四、妊娠（一）受精：精卵结合，顶体反应。（二）着床 inplantation：胚泡与子宫内膜相互作用（三）妊娠的维持：翠提、卵巢、胎盘分泌的各种激素相互配合。（四）胎盘的内分泌功能1.人绒毛膜促性腺激素hCG：2.其他蛋白质激素和肽类激素：人绒毛膜生长素（ hCS，受精6 天

45、后开始分泌，具有生长素的作用）、绒毛膜促甲状腺激素、 ATCH、GnRH 和-内啡肽。3.类固醇激素：妊娠10周后，胎盘接替妊娠黄体分泌雌激素（雌三醇为主）和孕激素。其前体物质来自母体。（五）分娩：成熟胎儿及其附属物从母体子宫排除体外的过程，妊娠约第 280天五、女性性腺轴功能紊乱相关疾病排卵障碍：在不孕症的病因中占 15%，在女性不孕的病因中占 40%。主要临床表现：月经问题，闭经、月经稀发，偶见功血（一）闭经分类1.生理性：包括青春期前、妊娠相关和绝经后2.病理性（1）原发性闭经（ primary amenorrhea）：年龄超过16岁、第二性征已发育、月经还未来潮；或年龄超过 14岁尚无

46、第二性征发育者；（2）继发性闭经（ secondary amenorrhea）：正常月经建立后月经停止 6个月；按自身原有月经周期计算停止 3个周期以上者3.闭经WHO 分类（1）型：无内源性雌激素产生， FSH水平正常或低下，PRL正常（2）型：有内源性雌激素产生、 FSH及PRL 水平正常（3）型： FSH升高，提示卵巢功能衰竭（二）排卵障碍的常见病因1.下丘脑性无排卵Kallman综合征：内源性促性腺激素释放激素（ GnRH）分泌降低或缺乏，导致黄体生成素（ LH）和FSH 水平低或检测不出；原发闭经，可有嗅觉减退或缺失低促性腺激素性腺功能减退：体质性青春发育延迟（最常见）；嗅觉缺失综合

47、征高促性腺激素性腺功能减退：特纳综合征（ Turners syndrome ）；46， XX 单纯性腺发育不全（pure gonadal dysgenesis）； 46，XY 单纯性腺发育不全（ Swyer综合征）。2下丘脑性闭经：最常见，以功能性原因为主（1）精神应激性：精神压抑、紧张、忧虑等均可能引起神经内分泌障碍所致机制：可能为应激状态下促肾上腺皮质激素释放激素和皮质素分泌增加，抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素和垂体分泌促性腺激素（2）体重下降和神经性厌食：中枢神经对体重急剧下降极为敏感（3）运动性闭经 ：肌肉/ 脂肪比率增加或总体脂肪减少；运动剧增后 GnRH的释放及LH 的释放受抑制

48、（4）药物性闭经：通常是可逆的；药物抑制下丘脑分泌 GnRH或通过抑制多巴胺使垂体分泌催乳激素增加（5）颅咽管瘤：较为罕见；瘤体压迫下丘脑和垂体柄，也称肥胖生殖无能营养不良症3垂体性闭经：腺垂体器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌（1）垂体梗死：希恩综合征（2）空蝶鞍综合征：因先天性发育不全、肿瘤或手术破坏，脑脊液流入蝶鞍垂体窝使垂体柄受压致下丘脑与垂体间的门脉循环受阻，出现闭经和高催乳激素血症（3）垂体肿瘤：腺垂体肿瘤分泌的激素抑制 GnRH分泌和/ 或压迫分泌细胞，使促性腺激素分泌减少。最多见催乳激素腺瘤，也可见生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤以及无功能的垂体腺瘤

49、4.高泌乳素症：月经改变和溢乳；骨质疏松5.卵巢性闭经：卵巢分泌的性激素水平低下，子宫内膜不发生周期性变化而导致闭经（1）卵巢早衰：定义：女性40 岁前由于卵巢内卵泡耗竭或因医源性损伤而发生的卵巢功能衰竭病因：与遗传因素、自身免疫性疾病、医源性损伤或特发性原因有关表现：低雌激素及高促性腺激素为特征，继发闭经，常伴围绝经期症状治疗原则：无生育要求的患者，以雌孕激素替代的人工周期治疗为主；戊酸雌二醇 2mg/d共21 天，后10天加醋酸环丙孕酮 1mg/d；减少患者骨质疏松、心血管疾病的发病（2）卵巢功能性肿瘤：支持 -间质细胞瘤；颗粒-卵泡膜细胞瘤（3）多囊卵巢综合征（ PCOS）：长期无排卵及

50、高雄激素为特征；临床表现为闭经、不孕、多毛和肥胖6.子宫性闭经：子宫内膜受破坏或对卵巢激素不能产生正常的反应出现闭经Asherman综合征：刮宫损伤子宫内膜、导致宫腔粘连；各种感染；宫颈锥切术所致宫颈粘连、狭窄。手术切除子宫或放疗破坏子宫内膜六、男性性腺轴功能紊乱相关疾病（一）睾丸前因素1.下丘脑疾病 促性腺激素缺乏（Kallmann syndrome）、选择性 LH缺乏症：又称生殖性无睾症，罕见、选择性 FSH缺乏症、先天性低促性腺激素综合征2.垂体疾病：垂体功能不足、高催乳素血症3.内源性或外源性激素异常：雌激素和（或）雄激素过多、糖皮质激素过多、甲状腺功能亢进或减退（二）睾丸因素1.先天性异常（1）染色体或基因异常： Klinefelter综合征、XX 男性综合征 (又称性倒错综合症)、 XYY综合征、Noonan 综合征、 Y染色体微缺失（Y chromosome microdeletions）（2）隐睾；（ 3）雄激素功能障碍；（4）其他比较少见的综合征2.生殖腺毒素；3.全身性疾病； 4.感染（睾丸炎）；5.睾丸创伤和手术； 6.血管性因素；7.特发性病因。