2012考研西综之贺银成内科学讲义-内分泌系统疾病

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1、内分泌系统疾病第一章总论第二章甲状腺功能亢进症第三章糖尿病第四章Cushing 综合征第五章原发性醛固酮增多症第六章嗜铬细胞瘤第一章 总论内分泌疾病诊断原则】一、功能诊断1 典型症状和体征2 激素分泌情况3 动态功能测定主要有下列两类(1) 兴奋试验(2) 抑制试验二、定位诊断(一) 影像学检查蝶鞍X线平片、分层摄影、CT、MR1。(二) 放射性核素检查(三) 超声检查(四) 细胞学检查 细针穿刺细胞病理活检。(五) 静脉导管检查 选择性静脉导管在不同部位取血测定激素以明确垂体、甲状腺、肾上腺、胰 岛病变部位。三、病因诊断1自身抗体检测 甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TP

2、OAb)又称甲状腺微粒 体抗体(TMAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)。2白细胞染色体检查。3 HLA 鉴定。第二章 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease)、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。Graves病 (GD)是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%85%。临床主要表现为：甲状腺 毒症；弥漫性甲状腺肿；眼征；胫前粘液性水肿。病因和发病机制】本病的发生与自身免疫有关。GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗 体，称为TSH受体抗体（TR

3、Ab）,除TRAb外，50%90%的GD患者也存在其它针对甲状腺的自身抗 体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。Graves眼病（GO）患者血循环内存在针对眶后成纤维细胞的自身抗体和针对眼外肌的自身抗体。【临床表现】一、甲状腺毒症表现（一）高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有 疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。（ 二 ） 精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手 和眼睑震颤。（三）心血管系统 心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。

4、 合并甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病）时，出现心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心 房颤动等房性心律失常多见。（四）消化系统 稀便、排便次数增加。（五）肌肉骨骼系统 主要是甲亢性周期性瘫痪。（六）造血系统 周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。（七）生殖系统 女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。二、甲状腺肿 大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等， 无压痛。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。三、眼征 病因与眶后组织的自身免疫炎症有关。单纯性眼征包括下述表现：轻度突眼：突 眼度不超过1

5、8mm；Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；上睑挛缩，睑裂增宽；Graefe征：双 眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，出现白色巩膜； （5）Joffroy 征：眼球向上看时，前额皮 肤不能皱起；Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。【特殊的临床表现和类型】一、甲状腺危象 本征的主要诱因包括感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重的药物反应、心 肌梗死等。临床表现为原有的甲亢症状加重，包括高热（39C以上）、心动过速（140240次/分）、 伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出 现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部分患者有心力衰竭、肺水肿，

6、偶有黄疸。二、甲状腺功能亢进性心脏病 主要表现为心房颤动和心力衰竭，多发生在老年患者，长期患严 重甲亢的青年患者也可以发生。三、淡漠型甲状腺功能亢进症四、三碘甲腺原氨酸（T3）型和甲状腺素（T4）型甲状腺毒症五、妊娠期甲状腺功能亢进症 妊娠期甲亢有其特殊性，需注意妊娠期甲状腺激素结合球蛋白 （TBG）增高，引起血清TT4和TT3增高，所以妊娠期甲亢的诊断应依赖血清FT4、FT3和TSH。六、胫前粘液性水肿多发生在胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术 瘢痕处，偶见于面部，皮损大多为对称性。【实验室和其他检查】反映甲状腺功能的血清激素包括血清TSH、TT4、TT3、FT3、FT

7、4。血清TSH浓度的变化是反映甲 状腺功能的最敏感的指标。【治疗】目前尚不能对GD进行病因治疗。三种疗法被普遍采用，即抗甲状腺药物（ATD）、放射性碘和手术 治疗。ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，放射性碘和手术则是通过破坏甲状腺组织减少甲状腺 激素的产生来达到治疗目的。一、抗甲状腺药物（ATD）常用的ATD分为硫脲类和咪唑类两类，硫脲类包括丙硫氧嘧啶（PTU）和 甲硫氧嘧啶等；咪唑类包括甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑（甲亢平）等，PTU具有在外周组织抑制T4 转换为T3的独特作用。（一）适应证病情轻、中度患者；甲状腺轻、中度肿大；年龄20岁；孕妇、高龄或由于 其它严重疾病不适宜手术者；手

8、术前或放射碘治疗前的准备。（二）剂量与疗程（以PTU为例，如用甲巯咪唑则剂量为PTU的1/10）初治期：300450mg /do维持期：50100mg/d，维持治疗11. 5年。由于TSH能够刺激甲状腺细胞表面免疫相关 抗原分子的异常表达，TSH增高可能加重甲状腺肿大，因此主张在ATD治疗中合用左甲状腺素 （LT4）。（三）不良反应粒细胞减少 夕卜周血白细胞低于3X109/L或中性粒细胞低于1.5X109/L时应 当停药。二、放射碘治疗其机制是131I被甲状腺摄取后释放出B射线，破坏甲状腺组织细胞。B射线在 组织内的射程仅有2cm，不会累及毗邻组织。（一）适应证 中度甲亢；年龄25岁以上；经A

9、TD治疗无效或对ATD过敏；不宜手术或不愿接受手术者。（二）禁忌证妊娠、哺乳期妇女；年龄25岁以下。（ 三 ） 并发症 甲状腺功能减退；有时可加重浸润性突眼。三、其他治疗（ 一 ） 碘剂 复方碘化钠溶液仅在手术前和甲状腺危象时使用。（二）B受体阻断药作用机制是：阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用；阻断外周组织，T4向T3的转化。通常应用普萘洛尔。四、甲状腺危象的治疗 针对诱因治疗。 抑制甲状腺激素合成：首选PTU 600mg 口服或经胃管注入，以后给予250mg、每6小时口服， 待症状缓解后减至一般治疗剂量。 抑制甲状腺激素释放：复方碘口服溶液。 普萘洛尔。 氢化可的松。 降温：高热者予物理降温，

10、避免用乙酰水杨酸类药物。五、浸润性突眼的治疗夜间高枕卧位，限制食盐，给予利尿药。1%甲基纤维素或0. 5%氢化可的松滴眼，睡眠时使用抗生素眼膏，加盖眼罩预防角膜损伤。免疫抑制剂：泼尼松 控制甲亢首选ATD治疗，因手术和13I治疗可能加重浸润性突眼。可合用LT4以预防甲状腺功 能低下加重突眼。六、妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗 ATD治疗：可以在妊娠全程给予ATD治疗。首选PTU， 因该药不易通过胎盘。（2）手术治疗：发生在妊娠初期的甲亢，经PTU治疗控制甲亢症状后，可选择 在妊娠中期做甲状腺次全切除。第三章 糖尿病【糖尿病分型】糖尿病分成四大类型，即l型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖

11、 尿病。一、l型糖尿病（T1DM）（一）免疫介导l型糖尿病 特点：HLA基因一 DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或 减少出现；体液中存在针对胰岛B细胞的抗体如谷氨酸脱羧酶自身抗体、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗 体、胰岛细胞自身抗体（ICAs）和胰岛素自身抗体（IAA）；青少年起病，有酮症酸中毒（DKA）倾向； 需终身用胰岛素治疗。（ 二 ） 特发性 1 型糖尿病二、2型糖尿病（T2DM）此型可发生在任何年龄，但多见于成人，尤其40岁以后起病，多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状，一些患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时 发现。很少自发性发生DKA,但在应激情况下（如感染等诱

12、因）也可发生DKA。多数患者不需要依赖胰 岛素治疗维持生命，但在疾病某些阶段，可能需用胰岛素控制代谢紊乱。患者可伴全身肥胖和（或） 体脂分布异常（腹型肥胖）。【临床表现】糖尿病的各种临床表现可归纳为以下几方面。一、 代谢紊乱症状群“三多一少，即多尿、多饮、多食和体重减轻。TIDM患者大多起病较 快，病情较重，症状明显且严重。T2DM患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体 重减轻。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变 致视力模糊。二、并发症和（或）伴发病 相当一部分患者并无明显“三多一少”症状，仅因各种并发症或伴发 病而就诊，化验后发现高血

13、糖。三、反应性低血糖【并发症】一、急性并发症1糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷） 是糖尿病的急性并发症， 一些患者可以此为首发表现。2感染 糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症 或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。二、慢性并发症（一）大血管病变 动脉粥样硬化。（二）微血管病变 微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病 和视网膜病为重要。1.糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，常见于病史超过10年的患者，是TIDM患者的主要死亡原因，在T2DM，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥

14、样 硬化病变。糖尿病肾损害的发生发展可分五期。I期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球滤过率 升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加；11期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（UAER）多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）；III期：早期肾病，出现微量白蛋白 尿；W期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，即尿白蛋白排出量大于300mg/24h，相当于尿蛋白总 量0. 5g/24h；V期：尿毒症，多数。2糖尿病性视网膜病变 按眼底改变可分六期，分属两大类。I期：微血管瘤，出血；II期： 微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ill期：出现棉絮状软性渗出。以上3期（1III）为背景性视网膜病 变。W

15、期：新生血管形成，玻璃体出血；V期：机化物增生；卫期：继发性视网膜脱离，失明。（三）神经病变 其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展 缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有 时伴痛觉过敏。单一外周神经损害不常发生，主要累及脑神经，其中以动眼神经麻痹较常见，其次 为外展神经麻痹，有自发缓解趋向。（四）糖尿病足。【实验室检查】一、尿糖测定 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。主张用静脉血浆测定，正常 范围为3. 96.0mmol /

16、L（70108mg / dl）。血糖测定又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标， 便携式血糖计采毛细血管全血测定。三、葡萄糖耐量试验 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，须进行口服葡萄糖耐 量试验（OGTT）。0GTT应在清晨进行，成人口服75g无水葡萄糖2小时后再测静脉血浆糖量。四、糖化血红蛋白Al （GHbA1 ）和糖化血浆白蛋白测定 糖化血红蛋白A1（GHbA 1）的量与血糖浓 度呈正相关，且为不可逆反应，GHbA1有a、b、C三种，以GHbA1C为主要。病情控制不良者其GHbA1C 较正常人高，GHbA1测定可反映取血前812周血糖的总水平。人血浆蛋白（主要为白蛋白）也可与葡

17、 萄糖发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺（FA）， FA测定可反映糖尿病患者近23周内血糖总 的水平。【诊断与鉴别诊断】一、诊断标准【治疗】一、饮食治疗二、体育锻炼三、口服药物治疗 治疗糖尿病的口服药主要有4类。（一） 促进胰岛素分泌剂磺脲类 其作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP）。磺脲类的不良反应主要是低血糖。（二）双胍类 该类药主要作用机制包括提高外周组织（如肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取和利用； 通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出（HGO）；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的 运转能力；改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。双胍类主要用于治疗T2DM，尤其是肥胖者的第一

18、 线用药。严重的不良反应是乳酸性酸中毒，所以双胍类禁用于糖尿病并发酮症酸中毒。（三） a葡萄糖苷酶抑制剂（AGI） AGl抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收，降低餐后的高血 糖，可作为T2DM第一线药物，尤其适用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者。常见不 良反应为胃肠反应，如腹胀、排气增多或腹泻，若发生低血糖，应直接应用葡萄糖处理，进食双糖 或淀粉类食物无效。AGI有两种制剂：阿卡波糖；伏格列波糖。（四）胰岛素增敏剂 本类药为噻唑烷二酮类，又称格列酮类。主要通过结合和活化过氧化物酶 体增殖物激活受体y（PPARy）起作用。现有两种制剂：罗格列酮；吡格列酮。四、胰岛素治疗适应证主要有：

19、T1DM ；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；合 并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中；因存在伴发 病需外科治疗的围手术期；妊娠和分娩；T2DM患者经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好控 制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，其可能的原因有：夜间胰岛素作用 不足； “黎明现象”：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖， 其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致； Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增

20、加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜间多次测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。糖尿病酮症酸中毒【病理生理】一、酸中毒二、严重失水由下列原因综合引起：进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从 肾、肺排出又带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。三、电解质平衡紊乱临床表现】多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐， 常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。至晚期时各种反射迟钝甚至消失， 嗜睡以至昏迷。【实验室检查】一、尿 尿糖、尿酮体强阳性。

21、二、血 血糖多数为 16. 733. 3mmol/L（300600mg / dl）。【防治】一、输液 输液是抢救 DKA 首要的、极其关键的措施。开始时补液速度应较快,在2 小时内输入 10002000ml，开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L （250mg/dl） 左右时方改输 5葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。二、胰岛素治疗 小剂量（速效）胰岛素治疗方案简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血 糖、低血钾等优点。当血糖降至13. 9mmol/L（250mg/dl）时，改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素 （按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算）。第四章 Cu

22、shing 综合征Cushing 综合征为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中 最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为Cushing病（Cushing disease）。Cushing 综合征的病因分类如下：1依赖ACTH的Cushing综合征可为：Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。 异位ACTH综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生。2不依赖ACTH的Cushing综合征包括：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质癌。【临床表现】Cushing综合征有数种类型：典型病例：表现为向心性肥胖、满

23、月面、多血质、紫纹等；重 型：主要特征为体重减轻、高血压、浮肿、低血钾性碱中毒、糖耐量异常。女性还可表现为月经减 少、不规则或停经、痤疮等。【各种类型的病因及临床特点】一、依赖垂体ACTH的Cushing病最常见。约占Cushing综合征的70%。ACTH微腺瘤并非完全自 主性，仍可被大剂量外源性糖皮质激素抑制。二、异位ACTH综合征 异位ACTH综合征是由于垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质 增生，分泌过量的皮质类固醇所致。引起异位ACTH综合征的肿瘤，按发病率的顺序为：小细胞性肺 癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌（胰岛细胞癌、类癌）、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、神经节细胞 瘤、甲状

24、腺髓样癌及其他较少见的肿瘤（如卵巢、睾丸、前列腺、乳腺、甲状腺、肾、胆囊、食管、 胃、阑尾、肛管等）。三、肾上腺皮质腺瘤， 起病较缓慢，病情中等度，多毛及雄激素增多表现少见。四、肾上腺皮质癌 病情重，进展快。临床上有重度Cushing综合征表现，伴显著高血压、低 血钾（与去氧皮质酮增多有关），可同时产生雄激素，女性呈多毛、痤疮、阴蒂肥大；可有腹痛、背 痛、侧腹痛，体检有时可触及肿块，左侧者可使肾向下移位，转移至肝者伴肝大。【诊断与鉴别诊断】各型Cushing综合征共有的糖皮质激素分泌异常皮质醇分泌增多，失去昼夜分泌节律，且不能 被小剂量地塞米松抑制。尿17 一羟皮质类固醇（简称17 一羟）增多

25、；尿游离皮质醇增多。【治疗】应根据不同的病因作相应的治疗。Cushing病经蝶窦切除垂体微腺瘤为治疗本病的首选疗法。第五章 原发性醛固酮增多症【病因和病理】醛固酮瘤最多见，约占原醛症的60%85%，多为一侧腺瘤。患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH 的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。【临床表现】主要临床表现如下：一、高血压为最常出现的症状。二、神经肌肉功能障碍 肌无力及周期性瘫痪：血钾愈低，肌肉受累愈重。常见诱因为 劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药。三、 心脏表现心电图呈低血钾图形：QT间期延长，T波增宽，降低或倒置，U波明显，T、U 波相连成驼峰状。【实验室检查】一、

26、血、尿生化检查 低血钾：一般在23mmol / L，严重者更低。二、 影像学检查 肾上腺B型超声检查。治疗】 醛固酮瘤的根治方法为手术切除。第六章 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放 大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。【肿瘤部位及生化特征】嗜铬细胞瘤位于肾上腺者约占80%90%，大多为一侧性，肾上腺外嗜 铬细胞瘤主要位于腹部，多在腹主动脉旁（约占10%15%）,其他少见部位为肾门、肾上极、肝门 区、肝及下腔静脉之间、近胰头部位、髂窝或近髂窝血管处如卵巢内、膀胱内、直肠后等。嗜铬细胞瘤可产生多种肽类激素，其中

27、一部分可能引起嗜铬细胞瘤中一些不典型的症状，如面 部潮红（舒血管肠肽，P物质），便秘（鸦片肽，生长抑素），腹泻（血管活性肠肽、血清素、胃动素）， 面色苍白、血管收缩（神经肽Y）及低血压或休克（舒血管肠肽、肾上腺髓质素）等。【临床表现】一、心血管系统表现（一） 高血压1阵发性高血压型为本病所具有的特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压往往达 200300mmHg，舒张压亦明显升高，可达130180mmHg（以释放去甲肾上腺素为主者更明显），伴剧 烈头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速。2持续性高血压型（二） 低血压、休克【诊断与鉴别诊断】一、血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定 持续性高血压型患

28、者尿儿茶酚胺及其代谢物香草基杏仁 酸（VMA）及甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾已腺素（NMN）的总和（TMN）皆升高。二、影像学检查 B型超声作肾上腺及肾上腺外对直径1cm以上的肾上腺肿瘤，阳性率较高。CT扫描：90%以上的肿瘤可准确定位。【治疗】大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。手术前应采用a受体阻断药使血压 下降，减轻心脏的负担，并使患者原来缩减的血管容量扩大。常用的a受体阻断药为作用较长（半衰 期36小时），口服有效的酚苄明（氧苯苄胺）；相对选择性的a 1受体阻断药哌唑嗪，也可获满意效 果；当患者骤发高血压危象时，应立即静脉缓慢推注酚妥拉明。在手术治疗前，a受体阻断药的应用一般不得少于2周。嗜铬细胞瘤切除后，血压多能恢复正常，但在手术后第1周，血压仍可偏高，同时尿、血儿茶酚 胺也可偏高。其原因可能为手术后的应激状态，或是患者原来体内储存的儿茶酚胺较多，因此在手 术后1个月左右，根据血压状态和血、尿儿茶酚胺，方能更准确地判断治疗效果。小部分患者手术后 仍有高血压，可能因合并原发性高血压。或儿茶酚胺长期增多损伤血管所致。