《心脏检查》课件

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1、广西中医药大学第一附属医院 黄明剑 13768301358,心脏检查,心脏位置： 胸腔纵隔内，胸骨体26肋软骨后方，58胸椎前方，上与大血管相连，下方为膈肌，其2/3居正中线左侧，1/3于中线右侧，心尖位于左前下方。,心脏： 前面主要为右心室、右房、小部分为左室左房。 后面主要为左心房，一小部分为右心房。 膈面为左心室。 左侧面完全由左心室构成。,三尖瓣 上腔静脉，下腔静脉-右房-右室- 肺动脉瓣 -肺动脉-肺-肺静脉- 二尖瓣 主动脉瓣 左房-左室-主动脉,心脏血流动力学示意图,心脏瓣膜 平面示意图,检查方法：视、触、叩、听。 意义：许多心血管疾病不一定需要X线、EKG、B超。 体位：卧位、

2、半卧位、坐位、必要时变换体位，尽量减少病人痛苦。,一、视诊： 让病人仰卧位，观察两侧胸部是否对称或有无局部隆起，心前区位于胸骨左缘35肋间，正常人与右侧相应部位对称。,1、心前区隆起： （1）胸骨下段、胸骨左缘35肋及肋间隙局部隆起。 （2）见于先心及风心，心脏肥大影响胸廓发育。法洛氏四联症，肺动脉狭窄，风心二狭，慢性心包炎（右室肥大）。 2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,2、心尖搏动： 定义：心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁形成。 其位置、范围及强度，随生理、病理变化而改变，根据心尖搏动的位置，常可判断心脏是否扩大和移位。 正常位置：第5肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm处。,范围：直径2.

3、02.5cm。 观察注意：位置、范围、节律、频率有无异常。 正常人：轻度凸起与陷落；部分人因心尖搏动位于胸骨后或妇女被乳房掩盖而看不见。,心尖搏动位置的改变： 生理：体位： 平卧位：心尖搏动上移； 右侧卧位：右移12.5cm； 左侧卧位：左移23cm； 体型：小儿及矮胖型，心脏常呈横位，心尖搏动可向上外方至第四肋间。 瘦长型者，心脏呈悬垂位，心尖搏动向下至第6肋间。,病理： 心脏疾病： 左室大，向左下移位，伴搏动增强范围大；主闭 右室大，向左，二狭(左室被推向左后，不向下)； 左、右室大，向左下移位，心浊音界两侧扩大。扩心。 右位心：右侧相应位置。,：纵膈移位 凡使纵膈或气管移位的胸部疾病均可

4、使心脏及心尖搏动移位。 移向患侧：肺不张，胸膜粘连。 移向健侧：右侧气胸、胸腔积液、心尖搏动向左移；左侧胸水或肺气肿、心尖搏动或消失。,横隔移位：腹压增高膈肌抬高心脏横位，心尖搏动左外侧移位，如大量腹水。 严重肺气肿横隔下移心脏垂位，心尖搏动移向内下，达第六肋间。,心尖搏动强度及范围改变： 生理：胸壁厚（肥胖、乳房大）或肋间变窄时，心尖搏动范围； 胸壁薄（消瘦、小儿）或肋间增宽时，心尖搏动范围； 此外，剧烈运动或情绪激动时，心搏有力、心率，心搏。,病理： 心尖搏动： 左室肥厚：心尖搏动范围2cm，触诊明显强而有力，有被抬举感，故称“抬举性心尖搏动”。 甲亢、发热、贫血：心搏。 心尖搏动： 心肌

5、收缩力下降：扩心、急性心肌梗死 心包积液、缩窄性心包炎。 肺气肿、左胸腔积液、气胸。,负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷，称之。 见于粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连所致。 右室明显肥大时，由于心脏顺钟向转位，左室向后移位，也可出现负性心尖搏动。,心前区异常搏动： 胸骨左缘第34肋间搏动，先心致右室肥厚，房间隔缺损。 剑突下搏动： A、右心室搏动，肺心右室肥大 B、腹主动脉搏动，腹主A瘤；,两者鉴别方法： a、嘱患者深吸气，如搏动则为右室搏动；搏动则为腹主A瘤； b、或以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖，则为右室搏动，如搏动冲击掌面，则为腹主A瘤；

6、c、消瘦或腹壁薄而凹陷者，剑突下搏动可能是正常腹主A搏动，鉴别方法同上。,胸骨右缘第2肋间，见于升主A瘤或主A弓瘤。 胸骨左缘第2肋间，肺动脉扩张、肺动脉高压。,二、触诊 证实望诊所见，发现望诊未能觉察的体征，通常用右手，以全手掌、手掌尺侧或指腹压于心前区不同位置。,（一）、心尖搏动及心前区搏动 通过触诊进一步证实心尖或其它部位搏动，并确定其位置范围、强弱，特别是当心尖搏动看不清时，触诊发现则更确切，因心尖凸起冲动标志收缩期开始，可利用其判断震颤、心音、杂音出现时期。 抬举性心尖搏动，左室肥厚,（二）、震颤 又称“猫喘”是一种用手触知，其颈部及前胸触到微细震动感，与触及猫睡眠时的呼吸震动相似，

7、故称之。见于器质性心脏病。 发生原理：血经狭窄瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位时产生旋涡，使瓣膜、心壁、或血管壁震动传至胸壁，或用手感知。,震颤的强度与瓣膜口狭窄程度、血流速度及心房心室之间的压力差有关。但过窄血流极少时，无震颤。震颤出现于心脏病瓣膜口狭窄和先心病。如二狭、室间膈缺损。触诊有震颤，听诊有杂音，但听到杂音不一定能触及震颤，触觉对频率较低的声波振动敏感，发现震颤时应注意出现时间、位置、强弱。,表2-5-10心前区震颤的临床意义,部 位 时 相 常 见 病 变 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄 肋骨左缘34肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左

8、缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关 闭不全,（三）、心包摩擦感： 定义：是在心前区触知的一种连续性、较粗糙的振动感。 原理：提示心包炎，心包膜纤维素渗出，表面粗糙，收缩时摩擦振动传到胸壁；渗液增多消失。 特点：心前区或胸骨左缘3、4肋间触及，收缩期与舒张期双期，收缩期、前倾体位、呼气末明显，不因屏气而消失。,三、叩诊 目的：确定心界大小及形状。 体位：仰卧或坐位。 （一）、方法：平静呼吸，局部叩诊，板指应紧贴肋间隙与肋间平行或与心脏边缘平行。叩诊顺序：左右，外内，下上，沿肋间进行。,叩左界：在心尖搏动处外侧23cm处开始，由外向内进行，确

9、定心界后，再依次上移到第2肋间为止。 叩右界：先自锁骨中线叩出肝上界，然后在上一肋间开始，依次上移到第2肋间为止。,相对浊音界：从外向内叩过程中，当叩诊音由清音变为浊音时，表示已为心脏边界，称之。相当于心脏在前胸壁上的投影。反映心脏的真正大小和形状。 绝对浊音界：越过相对浊音界继续向内侧叩诊，在叩诊音变为实音时，表示已达到，心脏不被肺遮病盖部分的边界（主要是右室）称之。 绝对浊音界比相对浊音界小23cm，两侧心脏相对浊音界之间的区域称之心浊音界。它能反映心脏的大小形状。,（二）、正常心界 是以相对浊音界表示，与前正中线的平均距离，记录如下： 右（cm） 肋间 左（cm） 23 23 23 3.

10、54.5 34 56 79 记录时必须注明左锁骨中线到前正中线的距离,如正常人为810cm。,（三）、心各部组成 左界：2肋间：肺A段，向下依次为3肋间左心耳，3-4肋间左心室。 右界：和胸骨右缘重叠，仅在第4肋间处稍超过胸骨右缘，通常不易叩出，从右第2肋上腔V，升主A，第3肋以下右心房。,上界：相当于第3前肋水平。 下界：除心尖为左室外，均由右心室组成。 心底：是1、2肋间处胸骨部位浊音区，相当于大血管在胸壁的投影。 心腰：主A与左室之间的轻度凹陷处，相当于肺A段与左心耳部分。,（四）心浊音界改变及其临床意义： 心浊音界的大小、形态、位置可因不同因素的影响而改变。 1、心脏因素: （1）左心

11、室增大：浊音界向左下扩大，心腰部明显凹陷，使心浊区呈靴型。称主A型心。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压心脏病。 （图2-5-24）,（2）右心室增大：轻度右室增大只使心脏绝对浊音区扩大，明显增大时，心浊音界同时向左右扩大，以向左扩大较显著，因心脏同时沿长轴顺钟向转位。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。 （3）肺动脉段及左房增大：心腰部向左扩大，心腰消失，心浊音区外形如梨形，称二尖瓣型心，常见于二尖瓣狭窄。（图2-5-25）,（4）心底部浊音界扩大：见于主A扩张，主A瘤，纵膈肿瘤，心包大量积液。 （5）左右心室增大：心界向两侧扩大：扩张型心肌病。 (6)心包积液：两侧增大，绝对与相对浊音界几乎相同，心

12、浊音界随体位改变，坐位时心底变窄，心浊音区呈三角形烧瓶样，卧位时心底部增宽近似球形。,2、心外因素： 邻近器官的变化也可使心浊音界改变： 大量胸腔积液（左侧）或气胸时，心界在患侧叩不出，健侧向外移位； 肺实变、肺肿瘤或纵膈淋巴结肿大，其浊音区与心浊音区可连在一起，无法确定心浊音界。,肺气肿：心浊音界缩小或叩不出。 腹腔大量积液、巨大肿瘤、妊娠末期均可使膈肌上升、心浊音界向左增大。,四、听诊,内容包括心音、心率、心律、杂音及心包摩擦音。 判断是否有病变，病变部位、性质、程度、有助于对心瓣膜病变、心肌病变、心包病变及心律失常进行诊断。 坐位或仰卧位，心要时可变换体位。,（一）心脏各瓣膜听诊 1、心

13、脏各瓣膜开放与关闭所产生的声音传导到体表最易听清的部位，称为心脏瓣膜听诊区。,1）二尖瓣听诊区（左房室）：在心尖搏动最强点，称心尖区。 2)主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第2肋间 3）主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘3肋间处 4)肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第2肋间处 5)三尖瓣听诊区（右房室）：胸骨下端左缘，即胸骨左缘4、5肋间,2、听诊顺序：按逆时针方向，二尖瓣区肺A瓣区主A瓣区主A瓣第二听诊区三尖瓣区 对疑有心脏病者，除在各瓣膜听诊区听诊外还听心前区其它部位，必要时听腋下，颈部与背部，以了解心音或杂音向其它部位传导情况。,3、听诊内容： 包括心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音。 （1）心率

14、：指每分钟心搏次数。 正常成人为60100次/分,心动过速：成人100次/分、婴幼儿150次/分。 健康人情绪激动或运动后、进食、兴奋后， 病理情况下见于发热、贫血、疼痛、心衰、心肌炎、甲亢等。使用肾上腺素、阿托品药品后。,心动过缓：60次/分生理性：见于长期从事劳动者及运动员。 病理性：颅内压增高、阻塞性黄疸、甲减、洋地黄、-阻滞剂等，传导阻滞。,（2）心律： 指心脏跳动的节律，正常心搏动起源于窦房结，故又称为窦性心律，正常人心跳的节律是规则的，生理或病因素的影响心律可发生变化，因而出现各种心律失常。,1、窦性心律不齐： 在部分健康青年和儿童可出现吸气（分为呼吸性和非呼吸性）时心率加快，呼气

15、时心率减缓，称为窦性心律不齐，深呼吸时明显，屏气时变齐，一般无临床意义,2、早搏 听诊特点： a.在规则心律中突然提早出现一次心脏收缩，以后伴有一较长的代偿间歇。 b.早搏的第一心音多明显增强,第二心音减弱或消失, c.可出现二联律，即每一次正常心搏动之后均伴一次早搏，也可为三联律，即每两次正常心脏搏动后出现一次早搏，或在每一次正常心脏搏动后伴有两次早搏。,按发起冲动的异位起搏点不同，分为室性、房性及房室性早搏三类，其中以室性早搏最多见，当然用听诊是无法区别的，临床只有房颤听诊可听出，其它只有心电图才能进行区别。正常人情绪激动、过劳、酗酒、浓茶或大量吸烟可引起早搏，各种心脏病、奎尼丁、强心甙等

16、药物中毒，电解质紊乱、心脏手术、心导管检查都可引起植物神经功能失调，二、三联律见于心肌病及强心甙中毒。,3、心房颤动（房颤）： 是由心房异位节律点发出极高频率异位性激动发生环行运动所致，发作时心房肌纤维呈快速的颤动性乱缩，心室仅接受一部分激动传入，因而心律绝对不整齐。,听诊特点： a.心律绝对不规则。 b.第一心音强弱不等。 c.脉搏短绌，脉率心率，称脉搏短绌，心率越快越明显，常见于风心（二狭）、冠心、甲亢。,（3）心音（cardiac sound） 心动周期：心脏在血液循环中起到动力泵的作用，把v内血收回再射入A内，心脏通过规律地收缩和舒张来完成其功能，每一收缩和舒张称为一个心动周期。,心动

17、周期,房室舒缩交替，房前室后，左右同时 时间与频率有关 收缩期舒张期（75次/分，心动周期0.8S） 心房0.1-0.7S 心室0.3-0.5S 全心舒张期0.4S,心脏泵血过程,心房收缩期 房室瓣开，半月瓣关 ， 心室收缩期 等容收缩期 房室瓣关，半月瓣关 射血相（快速，减慢）房室瓣关，半月瓣开 心室舒张期 等容舒张期 房室瓣关，半月瓣关 心室充盈期 房室瓣开，半月瓣关,在每一心动周期通过心音图描记正常心音有四个，但用听诊器听到的通常呈性质不同，交替出现的第一和第二心音，青少年儿童有时可听到第三心音，第四心音一般听不到。,正常心音： （1）第一心音（S1）：主要是由于心室收缩开始时，左右房室

18、瓣(二尖瓣、三尖瓣）骤然并闭振动所产生。它的出现标志着心室收缩的开始。部位：心尖部最响。特点：音调低钝，强度较响，历时长。S1-S2S2-S1. 二尖瓣关闭形成第二成分，三尖瓣关闭形成第三成分。,（2）第二心音(S2)： 血流在主动脉与肺动脉内突然减速，肺A瓣和主A瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，标志心室舒张期开始。部位：心底部最强。特点：音调高而脆，强度弱，历时短。 S2第二成分组成：第二心音主动脉部分A2，(前)；第二心音肺动脉部分P2。,（3）第三心音：心室舒张早期血液快速流入心室，使心室壁房室瓣腱索乳头肌产生振动，在第二心音后0.120.18s出现，频率低、强度弱，占时短。 部位：通常在心

19、尖部或其内上方听诊较清楚。 特点：音调轻低，仰卧位，局限心尖部，呼气时清晰。正常儿童及青年可听到，40岁以上人听到多为病理现象，提示心功能不全。,（4）第四心音： 机理：心房肌为克服心室舒张末压力而用力收缩产生振动。也叫心房音，出现在第一心音开始前，正常很弱听不到。 意义：一般听不到，如听到多为病理性第四心音。,2、第一心音与第二心音的区别： 为正确判断心脏心室处于收缩期或舒张期，确定异常心音或杂音所出现的时期极为重要。区别方法如下：,第一心音 第二心音 A.根据声音特点：音调低、时间长、强 调高、时间短、弱 B.最响部位: 心尖部 心底部 C.与心尖搏动及颈A 同时出现 之后出现 搏动的关系

20、: D.与心动周期 第一心音与第二心音 第二心音与下一的关系: 间隔短(收缩期) 第一心音间隔长 (舒张期),4心音的改变及其临床意义： （1）心音强度改变： 心脏本身的疾病或心外因素使心音增强或减弱，两个心音可同时或分别发生改变，,一个心音强度明显改变多为心脏本身疾病所致。 两心音同时改变： 胸壁较薄、剧烈活动后、情绪激动、甲亢、贫血。 胸壁较厚、心肌炎、心肌病、心梗、心衰、心包积液、肺气肿等。,第一心音强度的改变:心室内压增加速率越快S1越强，与心室开始收缩时房室瓣的位置有关。S1增强:二尖瓣狭窄， 心动过速、心肌收缩力增强时（如高 热、贫血、甲亢）S1 减弱：二尖瓣关闭不全。 P-R延长

21、，主动脉瓣关闭不全， 心尖收缩力减弱：心肌炎，心肌病， 心肌梗死，心衰S1 强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。大炮音,第二心音强度改变,影响因素：体肺循环阻力、半月瓣病理改变 S2增强：体循环阻力增高血流增多：高血压 ；肺循环阻力增高血流增多：肺心，左向右分流先心，二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。 S2减弱：低血压，主动脉瓣肺动脉瓣狭窄。,（2）心音性质的改变： A. S1分裂:当左、右心室收缩明显不同步时， S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂。常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压。

22、B. S2分裂：临床常见可有以下情况： a. 生理性分裂; b.通常分裂:是临床上最为常见的S2分裂, 见于某些情况如右室排血时间延长。二狭肺A高压、肺动脉狭窄 C.固定分裂:房间隔缺损 D逆分裂：完左、主狭、重度高血压,5额外心音（三音律） （1）舒张期额外心音： A.奔马律：系在S2之后出现的响亮额外音， 当心率快时与原有的S1S2组成类似马奔跑时的蹄声，故又称奔马律。奔马律是严重心肌损害的体征。 a. 舒张早期奔马律： 听诊特点：出现在第二心音之后，0.10 0.15s音调短促而低钝,左心室奔马律在心尖部或其内上方可听到,呼气末最响,与第三心音出现 时间相同。,机理：舒张期血液由心房快速

23、流入扩大的心室引起的 心室壁的震动而产生，是心室扩张、心肌衰弱的表现，意味着心功能障碍。 意义：严重心肌损害：心力衰竭，重症心肌炎、急性心肌梗死、扩张型心肌病。,舒张早期奔马律与生理性第三心音鉴别： （1）病史：奔马律见于有器质性心脏病人。 （2）心率：奔马律心率多在100次/分以上。 （3）时距：奔马律三个心音间距相等，性质相 似，呈奔马调。 b.舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律； c.重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律重叠出现。,B. 开瓣音(opening snap):又称二尖瓣开放拍击声,出现于第二心音后0.05-0.06s, 听诊特点：为音调高、历时短促而响亮、清脆，

24、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。 C. 心包叩击音:见于缩窄性心包炎者。 D. 肿瘤扑落音： 见于心房粘液瘤患者,（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。,A.收缩早期喷射音 又称收缩早期喀喇音（click），为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s ,在心底部听诊最清楚。 a.肺动脉收缩期喷射音 b.主动脉收缩期喷射

25、音。 B.收缩中、晚期喀喇音：由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。,（3）医源性额外音： A.人工瓣膜替换术后额外心音; B. 安置人工起搏器后可出现二种额外音: a.起搏音; b.膈肌音。,6.心脏杂音 （1）杂音产生的机制：当血流加速、异常血流通道或血流管径异常以及血粘度改变等均可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜 、腱索等使之振动而相应部位产生杂音。,A.血流加速; B.瓣膜口狭窄; C.瓣膜关闭不全; D.异常血流通道; E.心腔异常结构; F.大血管

26、瘤样扩张.,（2）杂音的的特性与听诊要点： A. 最响部位和传导方向：杂音的传导方向都有一定的规律。 二尖瓣关闭不全 左腋下 主动脉瓣狭窄 颈部 二尖瓣狭窄 局限 不传导,B.心动周期中的时期：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期中、晚期而进一步分为早期、中期或全期杂音。 一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。,C.性质：音调:临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、，乐音样和鸟鸣样等。,D.强度与形态： L

27、vine6级分解法 形态递增型杂音：二狭 递减型杂音：主闭 递增减型杂音，主狭 连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动周期的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音； 一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。,E.体位、呼吸和运动对杂音影响： 体位改变： 呼吸影响： 运动使心率增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强。,（3）杂音的临床意义： 杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值， 有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音。 功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂

28、音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。,A.收缩期杂音:二尖瓣区: 功能性;运动、甲亢、贫血、发热、妊娠相对性；左心增大相对性二尖瓣关闭不全器质性：风心二尖瓣关闭不全：粗糙、吹风样、高调、强度3/6级、全收缩期、左腋下传导。,主动脉瓣区： 功能性：升主动脉扩张 器质性：主动脉瓣狭窄：喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，伴震颤，A2减弱。,肺动脉瓣区： 生理性； 相对性：肺动脉高压致肺动脉扩张产生狭窄，P2亢进。二尖瓣狭窄、先心房间隔缺损。 器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，常伴有震颤且P2减弱。,三尖瓣区：相对；器质性：极少见

29、，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。 其他部位：胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损。,B. 舒张期杂音 二尖瓣区： 器质性：风心二尖瓣狭窄。心尖S1亢进，局限于心尖部的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。 相对性：中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint（奥斯汀 佛林特氏）杂音。,主动脉瓣区：器质性 先心、风心主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马凡他综合征所致主动脉瓣关闭不全。 舒张

30、早期、递减型、柔和哈气样、向胸骨左缘、心尖传导。,肺动脉瓣区：功能性，二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。Graham Steel杂音：柔和、局限、舒张期递减型、吹风样、吸气末增强、P2亢进 三尖瓣区：局限于骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，见于三尖瓣狭窄，极为少见。,C.连续性杂音：常见于先心病动脉导管未闭。粗糙、响亮似机器转动，胸骨左缘第二肋，伴震颤。,7. 心包摩擦音 见于各种感染性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心包腔有一定积液量后摩擦音可消失。,循环系统常见疾病 的主要症状和体征 广西中医药大学第一临床医学院 黄明剑,心脏血流动力学示意图,心脏

31、瓣膜病,心脏瓣膜 平面示意图,心脏瓣膜病,第一节 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,病因和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄： 瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占15% 腱索粘连融合占10% 余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,病理生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。

32、瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： 升高的左心房压被动后向传递； 左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）； 长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,临床表现,一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 （二）咯血: 突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；

33、 肺梗死伴咯血 （三）咳嗽 （四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 望诊：右室大 心尖搏动左移，心前区隆起 触诊：舒张期震颤 叩诊：肺动脉段、左房增大：梨形心 听诊：局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中、晚期杂音;第一心音亢进;开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好; 。,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区

34、闻及SM，吸气时增强,二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和

35、钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,病理生理,一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,临床表现,一、症状 （一）急性 轻度二尖瓣

36、反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克 （二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难 1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,二、体征 （一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,（二）慢性 1. 望诊：心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.触诊：抬举性心尖搏动，收缩期震颤（重度关闭不全）。

37、 3.叩诊：左下扩大，晚期两侧扩大。 4.听诊：风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，S1 。P2亢进分裂。 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）心尖区可闻及高调粗糙、音调较高3/6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,第二节 主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄,病因和病理 一、风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aortic stenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害 二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环

38、钙化,病理生理,成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。 左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力 、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭 前向排血阻力冠状动脉血流减少 心绞痛 心肌肥厚 心排血量下降心律失常脑供血减少晕厥,临床表现,一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 （二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 （三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起,二、体征 （一

39、）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，胸骨右缘第2肋间收缩期粗糙喷射性递增递减型，向颈部传导，常伴震颤。 （三）其他 细迟脉（pulsus parvus et tardus）、SBP 、脉压,主动脉瓣关闭不全,病因和病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致 一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 3. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂,病因和病理,由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致 一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 3

40、. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂,二、慢性 （一）主动脉疾病 1. 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全（aortic incompetence）为风心病所致 2. 感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等 3. 先天性畸形 二叶主动脉瓣 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4. 主动脉瓣粘液样变性 5. 强直性脊柱炎,（二）主动脉根部扩张 1. 梅毒性主动脉炎 2. 马凡综合征（Marfan综合征） 3. 强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4. 特发性升主动脉扩张 5. 严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤,病理生理,一、急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负

41、荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压和肺淤血，甚至肺水肿 二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭,急性:,病理生理,左心衰竭 （失代偿）,左心室能较长 期维持正常心排 血量 （代偿期）,心肌 重塑,慢性容量 负荷,慢性:,肺淤血 肺水肿,LA压 增高,LV舒张 压,LV容量 负荷,血流反 流入LV,临床表现,一、症状 （一）急性 轻者可无症状；重者

42、出现急性左心衰竭和低血压 （二）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现,二、体征 （一）急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低,（二）慢性 1. 血管 收缩压，舒张压 ，脉压 周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3. 心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4. 心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒

43、张早中期杂音（AustinFlint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别,心 音：S1减弱, A2减弱,心底部收缩期 喷射音, 心尖区S3 心脏杂音：舒张早期高调叹气样杂音，坐位 前倾和深呼气时易听到, 重度反 流（Austin-Flint杂音）,慢 性,体 征,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,主动脉瓣关闭不全X线检查,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全 左心室80mm,五、心包积液 心包积液（pericardial effusion）指心包腔内积聚过多液体（正常心包液约50ml），包括浆液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性

44、等。,心包的结构和功能,结构:壁层、脏层、心包腔，内含少量液体（30ml）,功能: 固定心脏 减少心脏与周围组织的磨檫 防止邻近器官疾病波及心脏 对血流动力学的有利影响：防止过多 的血液流入心脏,中介两心室压力和容 量的关系,心包疾病的分类, 急性心包炎:纤维蛋白性、渗出性 慢性心包积液 粘连性心包炎 亚急性渗出性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎,急性心包炎的病因,急性非特异性 感染 自身免疫 肿瘤 代谢疾病 物 理 因 素 邻近器官疾病,过去常见病因：风湿热、结核、细菌感染,近年来：病毒感染、肿瘤、心肌梗死性心包炎,急性心包炎的病理-1,早期：纤维蛋白性,液体量增加,渗出性,急性心包炎的病理-

45、2,纤维蛋白性,渗出性 浆液纤维蛋白性 脓性 血性,急性心包炎的病理-3,转 归,粘连 增厚 缩窄,吸收,痊 愈,大量积液,炎症累及周围组织： 心肌、横隔、纵隔、胸膜,心脏压塞,急性心包炎的病理生理,纤维蛋白性或少量积液,大量心包积液,心包腔内压力 心脏受压、充盈受阻 静脉压力 心排量,不引起心包腔内压力升高，不影响血流动力学,纤维蛋白性心包炎-症状, 急性非特异性或感染性心包炎显著 结核性或肿瘤性心包炎不明显,心前区疼痛, 性质:尖锐，也可呈压榨性, 影响因素：呼吸、体位、咳嗽, 部位：心前区明显，可放射至颈、 左肩、臂、肩胛骨等,纤维蛋白性心包炎-体征, 部位：胸骨左缘的三、四肋间,心包摩

46、擦音, 特点：近耳，典型为三相， 多数为二相, 影响因素：身体前倾，深吸气， 听诊器加压更清楚, 性质：粗燥、抓刮样,渗出性心包炎-症状,呼吸困难、腹胀、水肿 乏力、心悸,原发病的症状,视:心尖搏动的消失 心 触:心尖搏动减弱或不能扪及 脏 叩:心界向两侧扩大,烧瓶形心 听:心音低，遥远,渗出性心包炎-体征,血压和脉搏 收缩压下降 舒张压上升 脉压下降 奇脉,体循环瘀血 颈V怒张 肝肿大 腹水 下肢水肿,包括了在大量或急骤心包积液的基础上出现的以下表现：, 颈静脉怒张：静脉压显著升高, 动脉压下降：收缩压下降，脉压变小, 奇脉：,渗出性心包炎-心脏压塞,辅助检查-胸部X线,纤维蛋白性心包炎：,

47、变化不大,渗出性心包炎： 心影向两侧增大 烧瓶形心,六、心力衰竭 心力衰竭（heart failure）指在静脉回流无气质性障碍的情况下，由于心肌收缩力下降引起心排血量减少，不能满足肌体代谢需要的一种综合症。临床上以肺和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为特征，又称充血性心力衰竭（congestive heart failure）。 左心衰竭：主要是肺淤血的体征 右心衰竭：主要是体循环淤血的体征,症状 左心衰竭 右心衰竭,1.左心衰竭 主要为肺淤血的体征。 视诊：呼吸急促,轻微发绀，高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿，粉红色泡沫痰，呼吸窘迫，大汗淋漓。 触诊：交替脉。 叩诊：原发性心脏病体征。 听诊

48、：心率增快，舒张期奔马律，P2亢进，肺底细小湿啰音，少量哮鸣音;急性肺水肿时，则两肺满布湿啰音和哮鸣音。,2.右心衰竭 主要是体循环系统淤血的体征 (1)视诊：颈动脉怒张，周围性发绀，水肿 （2）触诊：肝大，压痛，肝颈静脉返流征阳性。凹显性水肿，全身水肿。 （3）叩诊：胸水，腹水。 （4）听诊：三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，右心室舒张期奔马律。,广西中医药大学第一临床医学院 黄明剑,血管检查,一、脉搏（一）脉率 ：正常成人脉率为60100次/分，3岁儿童100次/分以上，婴幼儿可达130次/分。（二）脉律：心律失常可影响脉律。心房颤动：脉律绝对不规则，强弱不等，脉率心率，称

49、脉搏短绌；期前收缩呈二联律或三联律者可形成二连脉、三联脉；二度房室传导阻滞可有脉搏脱漏，称脱落脉。,（三）紧张度与动脉壁状态： （四）强弱 （五）脉波 1、正常脉波 2、水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。 周围血管扩张或存分流，返流所致。 甲状腺功能亢进，严重贫血，脚气病,主动脉瓣关闭不全，先心动脉导管未闭，动静脉瘘等。,3、交替脉：节律规则而强弱交替的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替所致，为左室心力衰竭的主要特征之一。 见于高血压性心脏病，急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等。 4、奇脉：吸气时脉搏明显较弱或消失，系左心室搏血量减少所致。心脏压塞、心包缩窄5、无脉：休克，多发性动

50、脉炎,二、血压 （一）测量方法直接测压法间接测量法。 操作规程： 气袖宽度：成人标准气袖宽约12-13cm。 脉压，平均动脉压 （二）血压标准： （三）血压变动的临床意义： 1、高血压：若采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140 mmHg，和(或)舒张压90 mmHg，即可认为有高血压，如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素，也是心力衰竭的重要原因。,2、低血压：见于严重病症，如休克、心肌梗塞、急性心脏压塞等。低血压也可以有体质的原因，患者自述一贯血压偏低，一般无症状。 3、双侧上肢血压差别显著： 4、上下肢血压差异常 ： 5

51、、脉压改变 ： 脉压增大，见于甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。若脉压30mmHg，则为脉压减小，可见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重衰竭病人。,（四）动态血压监测：目前多数推荐的正常上限参考标准介绍如下： 24小时平均血压130/80mmHg ；白昼平均135/85mmHg；夜间平均125/75mmHg。 白昼血压有两个高峰，上午8Am10Am，下午4pm-6pm，夜间血压较白昼下降10%称杓型，为正常昼夜节律。,三、血管杂音及周围血管特征 （一）静脉杂音（二）动脉杂音,（三）周围血管征 1、枪击音：股动脉;如射枪的声音。 2、Duroziez双重杂音：股动脉，闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音。 3、毛细血管搏动征 脉压增大可致以上体征，和水冲脉可统称周围血管征阳性， 主动脉瓣重度关闭不全，甲状腺动能亢进和严重贫血等。,