《CT诊断学总论》PPT课件

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1、CT诊断学总论,CT(COMPUTED TOMOGRAPGY)设备,设备组成：包括三部分 扫描部分： X线管，探测器和机架 计算机系统 图像显示和存储系统,CT种类,普通CT 扫描方式有两种,CT种类,螺旋CT 滑环技术 床连续平移,CT种类,多排螺旋CT,CT种类,电子束CT 电子枪（发射电子束）替代X线管,CT成像基本原理及工作流程,X线束对人体受检部位一定厚度进行扫 描，使该层面的体素转变为像素的过程。,CT工作流程,【目的要求】,1、了解：CT检查的临床应用。 2、熟悉：CT检查技术。 3、掌握： 1）CT图像特点及其相关概念。 2）正常组织、器官及病理组织的CT密度特点。 3）CT图

2、像的分析与诊断。,【CT检查技术】,体位：仰卧或特殊位置。 部位：扫描部位位于扫描孔中心。 层厚及层距：510mm，或薄层12mm。 扫描时患者状态：胸腹部扫描时患者应停 止呼吸或平静状态。,【CT检查技术】,平扫 增强扫描 造影扫描,【 CT检查技术】,平扫：是指不用任何对比剂的普通扫描。,【CT检查技术】,增强扫描：经静脉或动脉内注入有机碘水溶液后再进行扫描。可显著改善对病变的检出率及准确度。 造影剂种类：高渗离子型，如泛影葡胺；低渗非离子型，如优维显和欧乃派克。 造影用量：一般60100 ml。,【CT检查技术】,造影剂反应： 一般反应：恶心、呕吐和寻麻疹等。为一过性， 无须处理。 中度

3、反应：寻麻疹、喷嚏、流泪、结膜充血、脸 面红肿。 重度反应：除上述表现外，可能出现喉头水肿、 肺水肿、休克、抽搐、昏迷、呼吸心 跳停止。,动态增强扫描：增强扫描时，对感兴趣区进行快速、连续反复地扫描。,【CT检查技术】,造影扫描：先行器官或结构的造影，再行CT扫描。如脑池造影。,【CT检查技术】,【CT图像特点】,CT图像特点：真实的解剖层面图；由黑到白不同灰度表示代表人体组织对X线吸收程度（吸收系数或衰减系数）,【CT图像特点及相关概念】,CT值：是CT图像上组织密度的量化单位。它是经过X线吸收系数换算而来的。其公式如下： CT值 d (1000) 如水的CT值 1000,m W,w,1 1

4、,1,【CT图像特点及相关概念】,几种人体组织CT值（参考值） 组织 CT值 组织 CT值 骨密质 1000 肝脏 4060 钙化 80 血液 16 凝血 4060 水 0 脑白质 25 脂肪 -100 脑灰质 35 空气 1000 人体组织CT值范围1001000Hu。,【CT图像特点及相关概念】,窗宽和窗位（Window Width,level） 应用不同的窗宽和窗位可以得到不同密度、对比度的CT图像，以利于观察不同密度的组织结构。如： 纵隔窗观察纵隔 肺 窗观察肺脏 骨 窗观察骨,【正常及病理组织器官的密度改变】,高密度 中等密度 低密度 密质骨组织 软组织 空气 钙化 实质脏器 液体

5、血肿 脑实质 脂肪 坏死 水肿,【CT图像分析与诊断】,CT图像分析的注意点 扫描方式：平扫或增强扫描；一般应先读平扫后读增强扫描。 按扫描层次顺序观察，以免漏层。 注意不同的窗宽、窗位：根据不同的检查目的和要求，阅读各种窗宽、窗位图片。 伪影：如骨伪影和运动伪影。,【CT图像分析与诊断】,CT图像分析的注意点（续） 5. 器官的大小、形态、密度和周围的解剖关系。 6. 病变情况： 部位： 密度： 以病变所处的背景为准分高、等、低密度，以及混杂密度，它是诊断病变的主要依据。 大小范围 形态及边缘 数目 强化 7. 结合临床资料进行分析诊断,【CT检查的临床应用】,临床应用广泛，但非常规检查。

6、颅脑、脊髓、纵隔、肺、腹腔及盆腔脏器检查较好。 肠道、心脏病变检查不适宜应或较差。,CT新技术,再现技术 获取三维图像,CTA 静脉内注入造影剂后行血管造影CT扫描重建,仿真内窥镜显示技术(Virtual Endoscopy),高分辨率CT（High resolution CT,HRCT) 一种短时间内取得良好空间分辨率CT图象的扫描技术。 包括：空间分辨率小于0.5mm;图象重建用骨算法；薄层（11.5mm）。,磁共振成像总论,西安交通大学第一医院影像中心,MRI,1. 磁共振成像 利用原子核在磁场中发生共振所产生的信号经图像重建的一种成像技术。 核磁共振成像 Nuclear magneti

7、c resonance imaging, NMRI, 简称MRI。,2. 磁共振成像物理学基础 原子核电磁性 具有奇数质子或中子的原子都有自旋性，产生一个磁场。 氢核是最具代表性。磁场的方向和强度称为磁矩。,3. 磁共振成像基本原理 自由空间中的质子和处于外加磁场中的质子。,4. 质子的进动 进动频率可由 Larmor 公式算出 0r B0,5. 纵向磁化,6. 磁共振及横向磁化,7. 驰豫及驰豫时间 纵向驰豫（T1）,8. 横向驰豫（T2）,9. T1和T2时间,10. 磁共振设备 磁体（永磁、常导、超导） 梯度线圈 射频发射器及信号接收器 计算机 模拟转换器 磁盘和磁带,MR信号产生、探测

8、器 和编码,数据处理、图像重建、显示与存储,11. MR成像方法 脉冲序列,【目的要求】,1、了解：MR临床应用 2、熟悉：MR成像技术及对比剂 3、掌握： （1）自旋回波成像技术 （2）MR图像特点 （3）MR图像分析与诊断,【自旋回波（SE）序列成像】,成像参数：TR和TE 射频脉冲 信号 TE TR,900,1800,900,1800,【SE序列成像图】,主要反映组织T1（T2）值者称T1（T2）WI。,【SE多回波成像】,SE序列中使用同一TR，数个不同的TE成像。,【MR成像技术及对比剂】,MR平扫及增强扫描 对比剂： 钆乙烯五胺乙酸（Gadolinium-DTPA） 一种顺磁性物质

9、。 顺磁性物质：能引起质子弛豫时间缩短的离子 或小分子。 用量：0.1mmol/kg,【MR图像特点】,灰阶成像：信号强弱 强白色；弱黑色 三维成像： MR信号强弱与组织中氢质子的弛豫时间 （T1，T2值）有关。 短T1，长T2白色；长T1、短T2黑色,不同组织的T1，T2值及信号特点,【病理组织MR信号特点】,【出血的MR信号特点】,【T1WI信号改变】,【MR图像分析与诊断】,检查的部位 扫描参数或技术条件 结合不同的方位（如矢状，冠状及横切位） 、加权（T1，T2）进行分析 注意器官的大小、形态及位置 病变的位置、大小、形状、边缘和周围组织和器官的关系 病变的信号特点 结合临床进行诊断,

10、【MR检查的临床应用】,中枢神经系统最佳，也比较成熟 胸部：适于纵隔和心脏大血管的检查 腹部：各种脏器和器官（胃肠道除外） 骨络系统：观察骨髓改变、软骨及软组织,【MR检查的临床应用】,特殊检查： 功能成像 水成像 MRA MRS( MR Spectroscopy ),【MR检查的临床应用】,特殊检查： 功能成像 水成像 MRA MRS( MR Spectroscopy ),【MR检查的临床应用】,特殊检查： 功能成像 水成像 MRA MRS( MR Spectroscopy ),【MR检查的临床应用】,特殊检查： 功能成像 水成像 MRA MRS( MR Spectroscopy ),脑出血

11、的CT和MR诊断,【目的要求】,1、了解：出血病因。 2、熟悉：脑出血不同时期产生不同MR信 号特点的机理。 3、掌握： （1）脑出血CT表现 （2）脑出血MR表现,【脑出血】,是指脑实质内的出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。,【脑出血的原因】,损伤性 非损伤性（原发或继发性） 高血压动脉硬化 脑血管畸形、动脉瘤 颅脑肿瘤 出血性梗塞 维生素缺乏 大脑半球占80,【脑出血的CT表现】,急性期 一周 密度：均匀高密度，CT值6080Hu。 形态：肾形（高血压，底节区） 类圆形或不规则形。 周围脑水肿：有 占位效应：有 增强扫描：无需,吸收期 2周2月 密度：高密度血肿向心性缩小，边缘模糊， 渐变为

12、等密或稍低密度，密度下降： 1.4Hu/日。 脑水肿：逐渐减轻 占位效应：逐渐减轻 增强扫描：环形强化,【脑出血的CT表现】,【脑出血CT表现】,囊变期： 2月 小血肿：完全吸收后局部胶质增生，等或稍低 密度。 大血肿：形成囊腔，呈脑积液样密度。 水肿和占位效应均消失。,【脑出血CT表现】,其它表现 血液破入脑室或进入蛛网膜下腔，呈“ 铸型” 或 “ 沉积”现象。 脑积水 脑疝,【脑出血MR表现】,出血当即 4hr T1WI T2WI 组成： 9598 HBO2 经过：若干秒钟后，血 小板形成，Rbc凝集， 继而形成一肿块， 低或等 高 由Rbc、Wbc、血小板 混杂 组成。,【脑出血MR表现

13、】,超急性期 4 6hr T1WI T2WI Rbc容积约7090， 血肿进一步凝缩， Rbc形态尚正常，仍 含HBO2。出现水肿。 6hr后：Rbc开始变形， 低、等 高 血肿中心蛋白浓缩， 自由水减少。,【脑出血MR表现】,急性期 T1-WI T2-WI 1248hr Rbc进一步变形、 混杂 高 脱水，成所谓“ 棘状 细胞”。 2472hr 血肿更浓缩，Rbc尚 完整。血肿内含浓缩的 等、低 高 DHB （血肿中心）脑 水肿加重。,【脑出血MR表现】,亚急性期 T1WI T2WI 47天 血肿内极度缺氧，DHB 环形高 变为MHB，自血肿周边 信号 周高中低 开始。,【脑出血MR表现】,

14、亚急性期 14周 红细胞溶解，释放出 MHB。水肿减轻。 血肿壁出现吞噬细胞。,T1WI T2WI 高 高 环形增强,【脑出血MR表现】,慢性期 血管侵入血肿并增生； 血肿腔渐变小； 脑水肿消失； 血肿壁含铁血黄素沉积。,T1WI T2WI 高 高 周边有低信号环,颅脑外伤,【目的要求】,1、了解：颅脑外伤的种类。 2、熟悉：各种类型颅脑外伤的病理及临床表 现。 3、掌握：颅脑外伤的CT和MR表现。,【颅脑外伤种类】,颅骨骨折 原发性脑损伤 脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤 颅内血肿 脑内血肿；硬膜下及硬膜外血肿 脑外伤后遗症 脑萎缩；脑穿通畸形及脑积水,【颅骨骨折】,线性骨折：颅骨结构连续性中断。

15、凹陷性骨折：一般为全层颅骨内陷。 颅底骨折：骨折线一般显示不清。 间接征象：颅内积气；含气空腔内积液；脑 积液鼻漏、耳漏可提示。,【脑挫裂伤】,病理 早期：数日内脑组织以水肿、出血及坏死为 主。 中期：数周内。修复性改变。 晚期：数月或数年。疤痕修复或形成囊腔。,【脑挫伤的CT表现 】,低密度水肿区 散在点片状出血 蛛网膜下腔出血 占位效应 合并其它：颅骨骨折、脑内血肿、颅内积气等 修复后改变：脑软化及囊腔；脑萎缩。,【脑挫伤的MR表现】,脑水肿：长T1、T2信号 出血：和脑出血相似。 占位效应 其它,【颅内血肿】,不规则高密肿块，CT值5090Hu。 脑水肿及占位效应 合并：颅骨骨折；脑挫裂

16、伤；脑室内积血等。 血肿吸收改变：密度减低。,【颅内血肿MR表现】,与其它原因颅内出血表现一致。,【硬膜外血肿CT表现】,一般概念：占颅脑损伤中3。出血来源于血管破裂（包括脑膜动、静脉、静脉窦及导血管） 部位：多见于额、颞顶或颞顶部,【硬膜外血肿CT表现】,血肿： 急性：颅板下双凸形高密度区，边缘锐利，不超过颅缝，密度均匀。非均匀者与血清溢出、混合脑积液或气体有关。 亚急性及慢性：血肿密度渐减轻。 其它表现：占位性。,【硬膜外血肿MR表现】,急性期： 血肿形态与CT所见相同。 信号：长T1、T2；如DHB出现则长T1短T2改 变。 亚急性及慢性期：短T1、长T2。,【硬膜下血肿】,一般概念 占

17、颅脑损伤的36。出血来源于脑皮层动、静脉。 常伴有脑挫裂伤。,【硬膜下血肿CT表现】,急性期：3周）： 高、等、低或混杂密度。血块沉积时可见液面。慢性期血肿可呈双凸形。,【硬膜下血肿MR表现】,其信号改变与硬膜外者相似。但形态呈新月形。,【脑外伤后遗症】,脑萎缩 局限性脑萎缩 一侧脑萎缩 弥漫性脑萎缩 CT和MR见局限、一侧或双侧脑沟、脑裂加宽， 脑室扩大。,【脑外伤后遗症】,脑穿通畸形囊肿 由于颅内血肿、脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成，常与侧脑室相通。 CT和MR表现 境界清楚的低密度（或脑积液样信号）区，相应区脑室扩大，并与病变相通。,【脑外伤后遗症】,脑积水： 交通性脑积水：全部脑室扩

18、大；脑沟正常或消失。 阻塞性脑积水：阻塞部以上脑室扩大。,脑 梗 塞,【目的要求】,1、了解：脑梗塞病因。 2、熟悉：脑梗塞病理。 3、掌握： （1） 脑梗塞的CT和MR表现 （2） 出血性脑梗塞的CT和MR表现 （3） 腔隙性脑梗塞的CT和MR表现,【脑梗塞病因】,脑梗塞：急性脑血管闭塞引起脑缺血而造成脑组织坏死。 病因： 脑血管阻塞 1. 血栓性：动脉硬化 2. 栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等 血液循环障碍 低血压 ；凝血状态。,【脑梗塞病理】,坏死期： 2天 46hr，功能损害，组织学改变不著。 624hr，出现血管源性水肿，进而神经细 胞坏死。 软化期：23 天 病区软化，神经细胞及纤

19、维消失。 恢复期： 坏死组织被吞噬细胞清除，病灶为星形细胞及纤 维化代替或形成囊腔。,【脑梗塞CT表现】,低密度区 正常 模糊低密区 清楚低密区 24 hr 等密度区（模糊效应） 低密区 23 W 低密区形态：典型呈扇形。 占位效应 出现于大范围脑梗塞者。,【脑梗塞CT表现（增强）】,出现强化时间：56 天；23周高峰，可延续一月以上。 形态：斑点片状，条状、环状或脑回状强化。 机理：血脑屏障破坏；新生血管及局部血流量增加。,【脑梗塞的MR表现】,信号改变 发病2小时即有改变，病区呈长T1、T2信号。扇形。 占位效应 增强扫描：与CT者相似。,【出血性脑梗塞】,出血性脑梗塞：梗塞后在缺血区内有

20、血液溢出。 时间：脑梗塞1数周后。 发生率：35。,【出血性脑梗塞】,出血机理 血管壁破裂 血管内栓子或血栓脱落，血管再通 血管再灌注至坏死区,【出血性脑梗塞CT表现】,梗塞区内出现高密度出血灶。多为散在斑点、片状，或形成大小不定的血肿。 占位效应，强化等同脑梗塞。,【腔隙性脑梗塞】,概念：腔隙灶是累及脑干及脑深部神经结构（如基底节、内囊及丘脑等）的小的局灶性脑梗塞。 受累动脉：脑深部穿支，如豆纹动脉、脑干穿支。发生于动脉硬化后。,【腔隙性脑梗塞CT和MR表现】,急性期：24hr内常为阴性。 一周后：病灶呈圆形、卵圆形边缘不清的低密度灶。MR则呈等或长T1，长T2信号灶。 34周后：成囊性病灶

21、。脑积液样密度或信号。 病灶大小：一般在515mm，大者可达25mm。 部位：脑深部，包括半卵圆形区、大脑半球深部白质内、底节区、丘脑、内囊部位。,脑 萎 缩,【目的要求】,1、了解：脑萎缩的一般分类。 2、熟悉：与脑萎缩相关的脑部测量。 3、掌握：脑萎缩的CT和ME表现。,【脑萎缩】,名词解释 各种原因引起脑组织（灰质和白质）减少者称之为脑萎缩。它继发脑室和蛛网膜下腔扩大。,【脑萎缩分类】,范围：局限性和广泛性。 部位：皮层；白质；基底节；脑干和小脑。 病因：外伤；缺血；缺氧；炎症后。 程度：轻；中；重。,【脑部测量学】,脑室系统测量 正常右侧室前角面积（cm2）（室间孔层面） 年龄 面积（

22、） 020 0.95 0.45 2040 1.35 0.62 4050 1.38 0.47 5070 1.77 0.68 6070 2.20 0.67 7090 2.28 0.77 三脑室： 5mm; 四脑室： 4mm,脑室指数（mm） （室间孔层面） 两侧脉络丛球中心间距/侧室前角间距 1.6 0.3,【脑部测量学】,【脑部测量学】,脑沟、脑池测量 不同年龄组脑沟、脑池宽度（mm） 60岁 不显示 3 3 5,【脑室体部指数】,脑室体部层面：颅最大横径/侧室外缘间距 正常：4.9 0.8,【幕下结构测量】,小脑蚓部脑沟 2mm 小脑半球脑沟少于2个，宽度 1mm,【脑萎缩CT和MR基本表现】

23、,脑室扩大：角园钝，基本形态保持正常。 第三脑室扩大，但前后壁不膨隆。 蛛网膜下腔（脑沟）扩大。,【局限性脑萎缩】,脑萎缩局限于脑的某一部分（如额、顶等），一侧半球等。 相应部位脑室、脑沟（池）扩大。 病因提示。,【弥漫性脑萎缩】,病变累及双侧半球，对称性。 灰质（皮质型）或白质（中央型）同时受累，但可先后及重点不同。 皮质萎缩以脑沟增宽为著；而白质萎缩以脑室扩大为主。,【小脑萎缩】,小脑蚓部及半球脑沟增多扩大； 第四脑室扩大； 小脑桥脑池扩大（ 1.5mm）,【脑萎缩的临床意义】,局限性脑萎缩：提示局部疾病。 弥漫性脑萎缩： 生理性：老年人，无神经系统功能障碍。 非生理性：有神经功能障碍。,

24、【脑萎缩的程度】,脑萎缩程度价值（参考值） 程度 三室(mm) 侧室体部指数 脑室指数 轻 810 4.03.6 1.61.4 中 1114 3.53.0 1.31.0 重 14 3.0 1.0,脑血管畸形,【目的要求】,1、了解：颅内脑血管异常的种类。 2、熟悉：几种常见颅内血管异常的一般概况，包括 病因、临床及病理。 3、掌握：几种常见颅内血管异常的CT和MR表现。,【颅内血管异常的种类】,动脉瘤 动静脉畸形（AVM） 海绵状血管瘤 隐匿性脑血管畸形 毛细血管扩张症 Sturge-Weber 氏综合征（颅面血管瘤病） Galen 氏静脉瘤,【颅内动脉瘤】,病因：先天，损伤，感染，动脉硬化。

25、 形态：囊状，梭形，假性，粟粒状及夹层。 大小： 2.5cm巨大 分布：95颈内动脉系统（大脑前，前、后交通支、大脑后） 5%椎动脉,【颅内动脉瘤CT表现】,平扫：圆形稍高密度影。 密度的高低、均匀与否与瘤内有否血栓有 关。 无血栓：均匀稍高密度影。 部分血栓：血栓部分呈等密度。 完全血栓：等密度。 强化：无血栓部分均匀强化。,【颅内动脉瘤MR表现】,无血栓：“ 留空征”，T1，T2WI均呈低信号。大动脉瘤信号不均，系血液快和慢不同所致。 血栓性：无血栓区呈“ 留空症”，血栓部呈高、低、等混杂信号。,【颅内动脉瘤其它影像征象】,出血 水肿 胶质增生 含铁血黄素沉积,【脑动、静脉畸形】,概述 常

26、见。起病多在40岁以前。男 女。占自发性蛛网膜下腔出血病例中的2030。 幕上占7093。任何部位。 具有输入动脉和输出静脉。,【脑动脉畸形CT表现】,平扫：呈混杂密度区，形态不规则，条、点或团状。边缘欠清。 钙化、出血点呈高信号。 含铁血黄素、胶质增生、小梗塞、水肿呈等密度。 强化：斑片、团、条强化。 继发性改变：蛛网膜下腔出血、脑积水、占位效应。,【脑动静脉畸形MR表现】,血管成份表现为低信号或无信号区。 血栓形成则呈混杂信号。 其它：出血。 胶质增生 T1WI低或等，T2WI高信号,【海绵状血管瘤】,概念： 临床上少见，占脑血管畸形的7。 多见于幕上。大小不一，几毫米至几厘米。位于脑内或

27、脑外（颅底）。 病理： 由大小不一的血窦组成。其特点是：血窦壁缺乏弹力层及肌层；血窦间无脑组织；看不到明显的输入、输出血管。,【海绵状血管瘤CT诊断】,平扫：边缘清楚的圆形或类圆形稍高密度病灶；均匀或不均匀。无水肿。无占位。 钙化：占1130，密度更高，完全钙化者形成“脑石”。 出血：可破入周围脑实质或脑室。 强化扫描： 明显均匀强化。少数不强化。 程度：与瘤内血栓、钙化有关。,【海绵状血管瘤MR诊断】,T1WI：呈等、低或稍高信号。出血者呈高信号。 T2WI均匀高信号，内有钙化时可呈稍低或低信号。瘤周可能有低信号环（含铁黄素）。无水肿。,颅内结核,【目的要求】,1、了解：颅内结核的病理改变及

28、临床一般表 现。 2、掌握：颅内结核的CT和MR表现。,【颅内结核病理】,脑膜：主要是累及软膜，以脑底部为著。表面有大量炎性渗出物。慢性时可使蛛网膜粘连，形成脑积水。 脑实质：单或多发干酪小结节，中有坏死形成的脓肿。 结核瘤：少见。26cm大小。中间为干酪物，周围纤维膜。内可有钙化。实为肉芽肿。好发于脑实质浅表部。,【颅内结核临床表现】,全身中毒 脑膜刺激征 颅高压 癫痫 相应脑实质及意识改变,【结核性脑膜炎CT表现】,平扫： 蛛网膜下腔（颅底池为著）模糊、闭塞，失去透明度或密度增高，形态不整。后期可有钙化，散在的高密度。 脑积水。 增强扫描： 受累的蛛网膜下腔呈不规则显著强化。 其它： 脑梗

29、塞；脑软化（结核性血管炎），室管膜炎等。,【结核性脑膜炎MR表现】,T1WI： 颅底池模糊、闭塞呈稍高信号。有不规则异常强化。 T2WI： 颅底池呈更高信号。 其它： 脑积水；脑梗塞；脑软化及室管膜炎等。,【脑结核瘤CT表现】,平扫： 早期渗出性改变：单或多发园、类园型低密区，水肿明显。 结核瘤：等、稍高或混杂密度结节。单或多发。内可有钙化。轻水肿。 增强扫描： 渗出病灶：无强化。 结核瘤：结节均或不均强化。环厚薄均匀，边 光滑，出现中心结节，称 “ 靶征”。,【脑结核瘤MR表现】,平扫： 早期渗出性改变：单或多发园或类园形长T1，T2信号。 结核瘤： T1WI：低或稍低信号，包膜呈等或稍高号

30、。 T2WI：多数为混杂信号，包膜呈低信号。 早期扫描：同CT。,【脑实质粟粒性结核】,CT表现： 呈多发小的等或低密结节影。呈结节状强化。 MR表现： T1WI：呈多发稍低、等信号结节。有强化。 T2WI：呈稍高信号结节。,【结核性脑脓肿】,少见。 与化脓性肿胀相似。,【结核性脑膜脑炎】,结核性脑膜炎脑实质结核 结核性脑膜炎；脑实质结核；结核瘤 实际上是一种病的不同时期，它们相互密切联系。,病毒性脑炎,【目的要求】,1、了解：病毒性脑炎的病理改变及临床 一般表现。 2、掌握：病毒性脑炎的CT和MR表现。,【单纯疱疹病毒型脑炎】,概述 常见。病变主要累及双侧颞叶和额叶下部。 临床：头痛、发热、

31、脑膜刺激征、昏迷和行为 异常。 病理：早期病灶区脑组织坏死、水肿，伴有片 状出血。后期引起脑软化、胶质增生、 萎缩等。,【单纯疱疹病毒型脑炎】,CT表现： 早期：阴性。 56天后：病变呈较均匀的低密度区，边缘模糊。病变先于颞叶，后向额叶深部及枕叶发展。 但豆状核不受侵。 出血：多见于病变晚期。呈散在斑点状高密灶。 占位效应。 早期扫描：无，或不同程度强化。,【单纯疱疹病毒型脑炎】,MR表现： 病区呈长T1、T2信号。T2WI，高信号较均匀，颞叶病变内缘侵及岛叶且边缘锐利。 出血：T1WI呈高信号（亚急期） 占位效应。 早期扫描：同CT。,脊椎外伤,【目的要求】,1、了解：脊椎外伤CT和MR检查

32、的各自优点。 2、熟悉：脊髓损伤的CT表现。 3、掌握： （1）骨性结构及椎管内结构创伤的CT和MR表 现。 （2）脊髓损伤的MR表现。,【骨结构损伤】,骨折：CT优于MR。 部位 骨折线形态 粉碎性骨折 碎骨片位置,【骨结构损伤】,骨折：下列情况MR优于CT。 骨髓水肿：长T1，T2。 形态（楔形） 脱位（脊椎滑脱） 对脊髓的压迫,【椎管内结构的创伤】,硬膜囊撕裂 神经根撕脱 脊髓损伤 椎管内血肿,【椎管内结构的创伤】,硬膜囊撕裂 CT检查需行脊髓造影。 可见造影剂外溢到椎管内，硬膜囊轮廓模糊。 MR:硬膜囊中断、空虚、模糊。 神经根撕脱 可见神经鞘空虚为造影剂所充盈。,【脊髓损伤】,MR检

33、查优于CT。 脊髓挫伤和水肿。 CT表现： 脊髓膨大，密度减低。 脊髓造影CT可见蛛网膜下腔狭窄。 MR表现： 脊髓膨大，呈长T1、T2信号。,【脊髓损伤】,脊髓损伤出血 CT表现：脊髓内不规则的高密度影。 MR表现： 急性期：呈等信号（T1WI）和高信号（T2 WI）。 亚急性期：T1、T2均呈高信号。,【脊髓损伤】,脊髓横断 CT表现：硬膜囊撕裂征象，撕裂区脊髓密度 消失。 MR表现：见脊髓和硬膜囊终断。,【脊髓损伤的后遗症】,包括： 脊髓萎缩 脊髓变性、软化 脊髓空洞 蛛网膜粘连,【脊髓损伤后脊髓萎缩】,CT表现： 萎缩的脊髓在横断面上呈均匀性或不对称性缩小。 MR表现： MR观察脊髓萎

34、缩以矢状位最佳。见脊髓变细。,【脊髓损伤后变性、软化】,CT表现 一般不易观察，偶可见脊髓密度减低，边缘模糊。 MR表现 T1WI呈等或低信号。 T2WI呈均质或非均质高信号。,【脊髓损伤后脊髓空洞】,脊髓损伤后坏死、液化而形成囊变即脊髓空洞 CT表现 空洞区呈低密影，边缘清或不清楚。 可伴有脊髓膨大、萎缩或正常。 CT造影检查可见囊内充盈造影剂。,【脊髓损伤后脊髓空洞】,MR表现 MR是观察脊髓空洞的最佳方法。 囊变区是脑积液样信号。边缘清楚。 脊髓空洞区连续或否。明显者可呈长串分结节。,【创伤后椎管内血肿】,硬膜外血肿 CT表现： 紧贴椎管壁的局限性或包绕整个硬膜囊的高密度软组织影。呈梭形

35、、半圆形或环形。硬外脂肪变形或消失。 血肿边缘清楚或不清楚。 血肿CT值5090Hu。 部位：后或后外侧多见。,【创伤后椎管内血肿】,硬膜外血肿 MR表现： 信号：早期T1WI呈等信号，T2WI呈高信号。亚急、慢性期T1、T2均呈高信号。 血肿与硬膜囊间常有一等信号间隔。 硬外脂肪变形或消失。 硬膜囊受压变形。,【创伤后硬膜下（内）血肿】,少见。 CT表现 硬膜囊内半环或环形高密影，包绕脊髓。 MR表现 硬膜囊内血肿信号改变与硬膜外者相似。 形态与CT者相似。,椎间盘退行性病变,【目的要求】,1、了解：椎间盘的结构。 2、熟悉：椎间盘突出的临床表现。 3、掌握：椎间盘变性、膨出及突出的CT和M

36、R 表现。,【椎间盘正常结构】,椎间盘组成 软骨终板：透明软骨组成，覆盖椎体上下面。 作用：生物力学和代谢界面。 纤维环：环形，附着于椎体骺环融合处和前后 韧带。 成份：型胶原（外环）和型胶原。 含水80。 作用：保护髓核。 髓核：富于弹性的半液体透明胶物质。 含水8090。,【椎间盘变性】,CT表现 “ 真空征”，系椎间盘内积气表现。 钙化。 椎体缘骨增生。 常合并椎间盘膨出。,【椎间盘变性】,MR表现 椎间盘变扁，信号减低，或出现“ 真空征”。 椎体改变（椎体缘）： 1. 终板破裂，富血管性纤维组织侵入。T1 WI等信号，T2WI高信号。 2. 骨增生：低信号。 3. 黄骨髓或脂肪组织出现

37、：T1WI高信号， T2WI稍高信号。 合并间盘膨出。,【椎间盘膨出】,椎间盘变性后，水分减少，髓核变小，纤维环韧性降低，致椎间盘变扁，纤维环向周围膨出。 CT表现： 椎体边缘外一圈均匀对称的软组织影，边缘光滑，后缘保持向内凹、平直或园隆。 神经根或脊髓无受压。,【椎间盘膨出】,MR表现 矢状位：椎间盘向后膨出，后方的条状低信号呈 凸面向后的弧形改变，高信号的髓核及纤维环内 层不超出后方低信号带。以T2WI显示为佳。 横切位：椎间盘向周围对称性膨出，硬膜囊及椎 孔脂肪有轻压迹。,【椎间盘突出】,定义：又称椎间盘脱出，是指椎间盘的髓核及部分纤维环向周围组织突出，造成脊髓或神经根受压。 部位：常见

38、于腰部，腰4,5，腰5骶1占90。其次为颈椎。 突出位置：后方、侧后方和外侧。,【椎间盘突出】,分型： 中央型：后正中突出。 旁中央型：后侧方突出。 外侧型：侧方突出。 临床表现： 多见于男性青壮年。 主要表现为神经根或脊髓压迫症状。包括腰痛并向下肢放射，椎旁及下肢肌肉萎缩、活动受限。牵拉试验阳性。,【椎间盘突出CT表现】,椎间盘局限性突出：呈软组织密度。形态各异，边缘清或否。突出块可游离、钙化。 硬外脂肪：腰4骶1区明显，可见其变形、移位或消失。 神经根受压、移位、模糊。 硬膜囊前缘受压变形。,【椎间盘突出MR表现】,突出：椎间盘向后突出超过椎体后缘。 形态：各异。与母核相连或否，可上下游离移位。 信号：突出物信号可表现为或高或低，示其含 水成份而定。钙化时呈无信号。 硬外脂肪受压 神经根受压 硬膜囊受压 硬外静脉丛改变：椎间盘后缘条带状高信号。,【椎间盘突出的其它影像表现】,骨增生：见于椎体缘、小关节突等处。 黄韧带肥厚或钙化。 后纵韧带增厚或钙化，多见于颈椎区。,