诊断学基础-表格

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1、生理因素体位卧位时心尖搏动可稍上移；左侧卧位时心尖搏动可向左移；右侧卧位时可向右移。呼吸深吸气时心尖搏动可向下移至第6肋间；深呼气时心尖搏动可向上移。体型矮胖体型、小儿及妊娠，心尖搏动可向上外方移位，甚至移动到第4肋间隙；瘦长体型者，心尖搏动可向下、向内移至第6肋间隙。病理因素心脏疾病左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。胸部疾病凡能使纵膈和气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。肺不张、粘连性胸膜炎时，由于纵膈向患侧移位，心尖搏动亦移向患侧；胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧。腹部疾病大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿

2、瘤，或妊娠等，使腹压增加而导致膈肌位置上移，心尖搏动位置向上外移位。临床意义概念时期部位意义用手触及的一种细微的震动感，其感觉类似在猫的颈部或前胸部所触及的震动感，故又称为“猫喘”，是器质性心脏、血管疾病的特征体征之一。(血液流经狭窄的瓣膜口或者异常通道，流至较宽广的部位所产生的漩涡，使瓣膜、心室壁或血管壁产生振动，传至胸壁)收缩期胸骨右缘第2肋间主窄胸骨左缘第2肋间肺窄胸骨左缘3、4肋间室缺心尖部重度二不全舒张期心尖部二窄连续性胸骨左缘第2肋间及其附近动脉导管未闭概念触诊部位特点心包摩擦感心包炎症时，心包纤维性渗出沉着在心包脏层与壁层表面上，心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸

3、壁，可在心前区触知一种连续性震动感，即心包摩擦感。以听诊检查到的为心包摩擦音。通常在胸骨左缘第4肋间最易触及（该处的心脏表面无肺脏遮盖且接近胸壁）心包摩擦在收缩期和舒张期均可触及，但以收缩期明显。坐位稍前倾或深呼气末更易触及。触及心包摩擦感的部位常能听到心包摩擦音。胸骨左缘3、4肋间隙处较易听到。5.正常心脏相对浊音界的范围正常成人心脏左、右相对浊音界与前正中线的距离右（cm)肋间隙左(cm)2323233.54.53456797.临床常用的心脏瓣膜听诊区哪些、其名称与部位听诊区及顺序部位二尖瓣区位于心尖搏动最强处，又称心尖处肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间隙主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间隙主第

4、二听诊区位于胸骨左缘第3、4肋间隙三尖瓣区位于胸骨体下端近剑突偏左或偏右处。14.第一、二心音听诊特点的区别区别点第一心音第二心音声音特点音强，调低，时限较长音弱，调高，时限较短最强部位心尖部心底部与心尖搏动及颈动脉搏动的关系与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现心尖搏动之后出现与心动周期的关系S1和S2之间的间隔（收缩期）较短S2到下一心动周期S1的间隔（舒张期）较长心音强度改变S1增强a.二尖瓣狭窄-常称为拍击性第一心音b.完全性房室传导阻滞-若心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，产生极为响亮的S1，称为“大炮音”c.发热、甲亢及心室肥大、心动过速和心肌

5、收缩力增强，都可使S1增强减弱a.左心室舒张期过度充盈-如二不全、P-R间期延长，主不全b.心室内残留血量增多-如主动脉瓣狭窄c.心肌收缩力减弱如心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭强弱不等房颤和度房室传导阻滞；完全性房室传导阻滞；早搏S2增强A2增强-体循环阻力增高，血流量增多-见于高血压病、主A粥样硬化P2增强肺循环阻力增高，肺血流量增多-见于原发性肺A高压症、二窄、左心功能不全、左至右分流的先心（如室缺、动脉导管未闭）、慢性肺源性心脏病减弱A2减弱见于低血压、主窄或不全引起的主动脉内压力降低P2减弱见于肺窄或不全S1和S2增强可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲亢、发热、贫血等。减弱肥胖、胸

6、壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲减、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。心音性质改变钟摆律心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去其原有特征而与S2相似，同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声。可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等胎心律如钟摆时心率超过120次/分钟，酷似胎儿心音，称为胎心率，提示病情严重。心音分裂S1生理偶见于儿童及青少年病理心室电活动延迟：完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：右心衰，先天性三尖瓣下移畸形；二窄或左房黏液瘤S2生理性分裂多数人深吸气末时出现S2分裂，呼气时

7、可消失，青少年更常见宽分裂见于右室排血时间延长，肺A瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺窄、二窄等）；或左室射血时间缩短，主A瓣关闭时间提前（如二不全、室缺等）固定分裂S2分裂不受呼吸的影响，如房缺反常分裂（逆分裂）。S2明显分裂发生于呼气时，吸气时反而消失。见于主窄、左束支传导阻滞或左心功能不全时收缩期器质性相对性功能性心尖部风湿性或退行性心瓣膜病、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能不全等左室扩张引起的相对二不全，如高心、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心肌病等。见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。部分健康人运动后出现，休息后减弱或消失。吹风样、较粗糙、响亮、高调，多在36级以上，呈递减型，

8、往往占全收缩期，可掩盖S1，向左腋下传导。36级以下柔和的吹风样杂音，传导不明显。一般为26级或以下柔和吹风样收缩期杂音，较局限，不传导，病因去除后杂音消失。主A瓣各种病因的主窄主A粥样硬化、高心等引起的主A扩张喷射性，响亮而粗糙，呈递增-递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，伴A2减弱柔和或粗糙，常有A2增强肺A瓣见于肺窄，多为先天性二窄、房缺等病，由于肺淤血或肺A高压导致肺A扩张引起的相对性肺窄非常多见，尤其在儿童与青年中呈喷射性，粗糙，强度在36级以上，呈递增-递减型，常伴有收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，伴P2减弱时限较短，较柔和，伴P2增强亢进。柔和，呈吹

9、风样，26级以下，时限较短。部分发热、贫血、甲亢病人亦可听到，为一柔和而较弱的收缩期杂音，卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失三尖瓣极少见右室扩大导致的相对性三不全，如二窄伴右心衰。同相对性杂音，可伴颈V搏动及肝脏收缩期搏动。吹风样全收缩期杂音，多呈递减型，吸气时增强。右室明显扩大时可传至左锁骨中线，一般不向左腋下传导。其他部位室缺时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘3、4肋间常可闻及粗糙的收缩期杂音，也不向左腋下传导。 病理性由瓣膜器质性损害或心血管先天性、后天性变异所产生的杂音。由心脏大血

10、管扩张所致的瓣膜相对性狭窄或关闭不全所产生的相对性杂音，虽无瓣膜器质性病变，仍属病理性的范畴。生理性在心脏大血管均无器质性病变的健康人中所出现的杂音连续性杂音常见于先心病动脉导管未闭，因主A内的血压无论是收缩期还是舒张期都高于肺A，因此，血液不断从主A经过未闭的动脉导管进入肺A形成湍流场，形成杂音。是一种连续的、粗糙的类似机器转动的声音，在胸骨左缘第2肋间隙及其附近听到，向左锁骨下与左颈部传导。杂音在S1后开始，呈递增型，至收缩晚期达高峰，与S2连续，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。亦可见于冠状A-V瘘、主-肺A间隔缺损等双期杂音一个瓣膜区同时出现的收缩期杂音和舒张期杂音，但收缩期与舒张期之间

11、有一间歇，且杂音性质多不相同；而连续性杂音并无间歇，杂音性质一致。舒张期器质性相对性功能性二尖瓣主要见于风二窄，偶可为先天性主要为主动脉瓣关闭不全所致二尖瓣开放不良时出现的相对性狭窄的舒张期杂音，称为奥-弗杂音。也见于他因所致的左心室扩大、二尖瓣口血流量增加等情况。少数瓣膜退变纤维化、钙化的患者因瓣叶僵硬，偶可致二尖瓣开放不良，产生心尖区舒张期杂音心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，音调较低而局限，左侧卧位呼气末时较清楚，常伴有S1亢进、二尖瓣开放拍击音及舒张期震颤，P2亢进及分裂。多为柔和的舒张中期杂音，不伴有S1亢进、P2亢进、开瓣音或舒张期震颤。主A瓣风湿性主不全、主A粥样硬化、退行性

12、瓣膜病、梅毒、二叶式主A瓣、马方综合征及特发性主A瓣脱垂等所致的主不全。常见于高血压、升主A或左心室扩张。叹气样，递减型，可传至胸骨下端左侧或心尖部，前倾坐位，在主动脉瓣第二听诊区深呼气末屏住呼吸时最易听到，伴有A2减弱及周围血管征。杂音柔和，时限较短，以主A瓣区最清楚，伴A2亢进肺A瓣极少多由相对性肺不全所引起，常见于二窄、肺心病等，伴明显肺A高压。叹气样，柔和，递减型，卧位吸气末增强，紧接S2肺A瓣成分后出现，常伴P2亢进，称为格-斯杂音，最易在胸骨左缘2、3肋间隙听到，可传至第4肋间隙三尖瓣见于三窄，极少见。局限于胸骨左缘第4、5肋间隙，低调隆隆样。心率异常诊断标准临床意义窦性心动过速成

13、人窦性心律的频率超过100次/分，或婴幼儿超过150次/分生理见于健康人体力劳动、运动、兴奋或情绪激动时及进食后病理见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60次/分（一般不低于40次/分）生理见于长期从事重体力劳动的健康人和久经锻炼的运动员病理见于颅内高压、阻塞性黄疸、甲减症、病态窦房结综合征、高血钾以及强心苷，奎尼丁或受体阻滞剂等药物过量阵发性心动过速心率超过160次/分病态窦房结综合征窦性心律低于40次/分正常人心率为60100次/分，女性稍快，老人偏慢，3岁以下的小孩一般在100次/分以上。心律异常改变概

14、念临床意义窦性心律不齐呼吸性窦性心律不齐常见于健康青年及儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时减慢，深呼吸时更明显，屏住呼吸则心律变整齐。非呼吸性窦律不齐少见，心律时快时慢与呼吸无关，屏住呼吸心律仍不整齐，见于强心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭。期前收缩与基本节律比较起来提早发生的心脏搏动，称为期前收缩或者过早搏动。根据异位起搏点的部位，可将早搏分为室性、房性和房室交界性3种。在一段时间内，如每个正常心搏后都有一个过早搏动，称为二联律；如每两个正常心搏后有一个过早搏动，或一个正常心搏后有一成对早搏，均称为三联律。a.正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过多或大量吸烟b.各种心脏病、心脏手术、心导管检查

15、等c.奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用d.电解质紊乱（尤其是低血钾）e.自主神经功能失调。二联律、三联律则常见于各种心肌病变或强心苷中毒。心房颤动心房肌内异位激动产生多折返子波的随机传播所致，也存在有局灶性房颤。听诊特点：心律绝对不规则S1强弱不等且无规律脉搏短绌（即同时数心率和脉率时，心率快于脉率）二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等，偶可见于无器质性心脏病者，原因不明，称为孤立性房颤。心脏本身病变左心室增大心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对凹陷由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音区呈靴形，又称为靴型心。常见于主A病变及主不全，故称为主A型心脏。亦可见于高心右心室增大轻度右室增大只使心脏绝对浊

16、音界扩大。显著右室增大时，相对浊音界同时向左、右两侧扩大，但因心脏同时顺钟向转位，故向左（而不是向左下）增大较为显著。常见肺心病或单纯二窄左心房增大或合并肺A段扩大可使胸骨左缘第3肋间隙心浊音界增宽（心腰部饱满或膨出）心尖稍向左增大，心脏浊音区外形呈梨形，称为梨形心。常见于二窄，亦称为二尖瓣型心脏升主A瘤或主A扩张表现为第1、2肋间隙的浊音区增宽，常伴收缩期搏动左、右心室增大心界向两侧扩大，且左界向左下增大。见于全心功能不全，如扩张型心肌病、缺血性心肌病、弥漫性心肌炎。心包积液心浊音界向两侧扩大，且随体位改变而改变。坐位时心脏浊音界呈三角烧瓶形，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。

17、心外因素大量胸腔积液、积气时，心浊音界向健侧移位；胸膜增厚粘连和阻塞性肺不张，则使心室移向患侧。肺气肿时，可使心脏浊音界变小或叩不清；腹部大量积液或巨大肿瘤、妊娠后期等，均可使膈肌上抬，心脏呈横位，心界向左扩大。概念在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。产生机制当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血黏度变化，使层流变为湍流（或漩涡）冲击心壁或血管壁等，使之发生振动时即可产生杂音。血流加速瓣膜口、大血管通道狭窄瓣膜关闭不全异常通道心腔内漂浮物大血管腔瘤样扩张特性最响部位一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生出现时

18、期收缩期杂音出现在S1与S2之间舒张期杂音出现在S2与下一心动周期的S1之间连续性杂音连续出现在收缩期及舒张期的杂音，不为S2所打断双期杂音收缩期和舒张期均出现，但不连续杂音性质分为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、叹气样（泼水样）、机器声样、乐音样分为粗糙、柔和。一般器质性杂音常粗糙，功能性则较柔和强度和形态强度与狭窄程度、血流速度、狭窄口两侧压力差、胸壁厚薄有关。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法，也可用于舒张期。一般3/6级和以上多为器质性，但强度不一定与病变严重程度成正比。传导方向二不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下区传导。主不全的舒张期杂音在主2最响，并向胸骨下端

19、或心尖部传导。主窄的收缩期杂音在主A瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部。 肺不全的舒张期杂音在肺A瓣区最响，可传导至胸骨左缘第3肋间。杂音传导越远，声音越弱，但性质保持不变。与体位关系左侧卧位使二窄杂音更加明显；上半身前倾坐位可使主不全更易听到；仰卧则使肺、二、三不全更明显；从卧位或下蹲位迅速起立，使瞬间回心血量减少，二、三、主不全和肺A瓣的杂音均减轻，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音却增强。与呼吸关系深吸气时右心（三、肺A瓣）杂音增强，深呼气时左心（二、主A瓣）杂音增强。深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（乏氏动作）时，经瓣膜产生的杂音减弱，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音增强。与运动关系运动后在一定

20、范围内可使瓣膜狭窄所致杂音增强。视诊手背浅V充盈情况的检查肝-颈V反流征令患者半卧位，观察平静呼吸时的颈V充盈度，然后手掌以固定的压力按压病人腹部脐周部位，如见患者颈V充盈度增加，称为肝-颈V反流征阳性，亦称腹-颈V回流征阳性肝淤血，右心功能不全的重要早期征象之一。亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。Cap搏动征用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇粘膜，如见到红白交替的，与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，称为Cap搏动征阳性。主不全时可见到，其他脉压增大的疾病，如重症贫血、甲亢等，亦可。触诊水冲脉脉搏骤起骤落，急促而有力常见于主不全、发热、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭等交替脉节律正

21、常而强弱交替表示心肌受损，为左室衰竭的重要体征。见于高心、急性心梗、或主不全。重搏脉正常脉波在其下降期中有一重复上升的脉波，但较第一个波为低，不能触及。在某些病理情况下，此波增高而可触及，即为重搏脉。伤寒奇脉吸气时脉搏明显减弱或消失，又称吸停脉常见于心包积液和缩窄性心包炎，是心包填塞的重要体征之一，亦可见于喉部狭窄和重度支气管哮喘等情况。无脉脉搏消失见于严重休克及多发性大动脉炎，亦可见于血栓闭塞性脉管炎听诊正常A音在颈A及锁骨下A上可听到相当于S1和S2的两个声音，称为正常A音。此音在其他A处听不到。枪击音与杜氏双重杂音主不全时，将听诊器体放在肱动脉或者股动脉处，可听到“嗒”“嗒”者，称为枪击

22、音，这是由于脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。如再稍加压力，则可听到收缩期和舒张期的双重杂音，称为杜氏双重杂音。其他周围血管征头部随脉搏呈节律性点头运动、劲A搏动明显、Cap搏动征、水冲脉、枪击音及杜氏双重杂音。富不贵只能是土豪，你可以一夜暴富，但是贵气却需要三代以上的培养。孔子说“富而不骄，莫若富而好礼。” 如今我们不缺土豪，但是我们缺少贵族。高贵是大庇天下寒士俱欢颜的豪气与悲悯之怀，高贵是位卑未敢忘忧国的壮志与担当之志 高贵是先天下之忧而忧的责任之心。精神的财富和高贵的内心最能养成性格的高贵，以贵为美，在不知不觉中营造出和气的氛围；以贵为高，在潜移默化中提升我们的素质。以贵为尊，在创造了大量物质财富的同时，精神也提升一个境界。一个心灵高贵的人举手投足间都会透露出优雅的品质，一个道德高贵的社会大街小巷都会留露出和谐的温馨，一个气节高贵的民族一定是让人尊崇膜拜的民族。别让富而不贵成为永久的痛。分享一段网上流传着改变内心的风水的方法，让我们的内心高贵起来：喜欢付出，福报就越来越多；喜欢感恩，顺利就越来越多；喜欢助人，贵人就越来越多；喜欢知足，快乐就越来越多；喜欢逃避，失败就越来越多；喜欢分享，朋友就越来越多。喜欢生气，疾病就越来越多；喜欢施财，富贵就越来越多；喜欢享福，痛苦就越来越多；喜欢学习，智慧就越来越多。