流行性乙型脑炎DZD.ppt

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1、1,流行性乙型脑炎Epidemic encephalitis B Japanese encephalitis,中山大学附属第三医院感染科 邓子德 ,2,概 述,流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B,Japanese encephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。,3,乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约4050nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒

2、，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。,病 原 学,4,Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron,5,乙脑病毒,6,流 行 病 学,传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期5天）。 传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬长期宿主。 易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染 1:10002000。10岁以下（26岁）儿 童多见(80%)。,7,病毒自然扩增,易感人群,人畜共患疾病(zoonosis),8

3、,流 行 病 学,流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月(80%90%),和较强的地区性(亚洲为主),9,蚊是主要的传播媒介，在我国主要是三带喙库蚊。库蚊携带病毒可越冬并经卵传代。病毒在蚊肠道及唾液腺中增殖（14天带毒期），在叮咬幼猪时可出现四天左右病毒血症，多为隐性感染。,10,发 病 机 制,蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖 血流 通过血脑屏障 致脑炎,病毒血症,病毒数量与毒力,人体免疫力,11,病毒经皮肤侵入,在皮下毛细血管内皮细胞和局部淋巴结内增殖并形成第一次病毒血症,肝,脾,巨噬细胞,血液,10d,第二次病 毒血症,第一次病 毒血症,发冷、发热和全身不适,轻型感染，数

4、日可自愈,0.1%的患者因病毒透过血脑屏障引起脑实质及脑膜病变,病死率高达10%30%，且许多患者留下多种后遗症。,12,病 理 解 剖,大脑皮层、间脑、中脑病变最严重 神经细胞病变: 变性、肿胀、坏死 细胞浸润和胶质细胞增生 “血管套” 血管病变脑水肿,13,病理 Pathology,图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。,大体标本： 大脑皮质、间脑和中脑最为严重。,14,乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀,15,由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结,16,淋巴细胞和单核细胞浸润,17,病理 Pathology,图注：神经细胞肿胀变形，

5、胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。,神经细胞病变神经细胞 变性、肿胀和坏死，形成软化 灶。可发生钙化或形成空洞。,18,病理 Pathology,图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。,细胞侵润和胶质细胞 增生 形成“血管套”。,19,病理 Pathology,图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。,血管病变形成脑水肿。,20,乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角示小胶质细胞结节。,21,流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴

6、细胞浸润。,22,流行性乙型脑炎（高倍镜）:血管周围有围管状淋巴细胞浸润。,23,流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。,24,临 床 表 现,潜伏期421天（1014天） 典型乙脑 1、初期 (13天) 急起发热，头痛，恶心、呕吐， 可有颈强直及抽搐 2、极期 (410天) 主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、 呼吸衰竭,25,临 床 表 现,2、极期 (410天) 高热 体温40, 710天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的12天，多在38天出现。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍

7、，持续时间与程度各异。 呼吸衰竭 中枢性为主呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐,26,临 床 表 现,2、极期 (410天) 神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化 锥体束病理反射征阳性，瘫痪 植物神经功能紊乱或颅神经受损,27,频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停,28,高热,抽搐,呼吸衰竭,29,临 床 表 现,3、恢复期 多2周内完全恢复 重者(5%20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。 4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状,30,乙脑的临床类型,体

8、温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型 40 昏迷 明显 反复 3周 常有 极重 41 深昏 明显 持续 3周 严重,31,诊 断,1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。 2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。 3 、实验室资料,32,3、实验室资料 血象：WBC(1020109/L), N升高 CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50 500106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天

9、可出 现，2周大高峰)，有助早期诊断。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血) 用于回顾性诊断 核酸,诊 断,33,鉴 别 诊 断,中毒性痢疾 脑型疟疾 其他中枢神经系统感染 结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎， 流行性脑脊髓膜炎， 其他病毒性脑膜炎或脑炎,34,常见中枢神经系统感染的鉴别诊断,流行 临床 CSF检查 病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 数千 脑膜炎 点瘀斑 上万 双球菌 其他 无季节 原发病 脓样 似流脑 其他化 化脑 原发病 灶 脓细菌 结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核史 结核中 有薄膜 或数百

10、 杆菌 毒症状 乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 损害 或微混 IgM(+),35,不 同 点 乙型脑炎 发展较慢、休克极少见， 脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM +； 中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭 子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC,中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别,共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥,36,治 疗,一般治疗 对症治疗 恢复期及后遗症处理,37,治 疗,一般治疗 病人住院隔离，防蚊。 昏迷护理。保护角膜。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质平衡与能量供给,38,高热,抽搐,呼吸衰竭,对 症 治 疗,互为因果，恶性循环，

11、及时处理,39,对症治疗,高热的治疗：设法将体温控制在38左右。 物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠 药物降温为辅：口服阿司匹林 或肛内给消炎痛等 亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者) 氯丙嗪或异丙嗪各0.51.0mg/(kg次) 肌注，q46h一次，配合物理降温 持续35天,保持呼吸道通畅,40,对症治疗,惊厥与抽搐的治疗 脑水肿: 脱水，激素 呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、 保持呼吸道通畅 高热: 降温 脑实质损害: 镇静剂，安定， 亚冬眠疗法 苯巴比妥预防,41,对症治疗,呼吸衰竭 脑水肿: 脱水 中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂 (洛贝林、尼可刹米) 改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱

12、、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管,42,治 疗,恢复期及后遗症的治疗 高压氧 功能锻炼 理疗、按摩、针灸、替疗,43,预 防,44,预防,原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施 控制传染源：隔离病人，人畜分开 切断传播途径：防蚊、灭蚊 保护易感人群：预防接种，灭活疫苗,45,主动免疫：接种乙脑疫苗,疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细胞减毒活疫苗 接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者 接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔12周；2岁时加强免疫1针(0.5ml)；610岁时再各加注1针(0.5ml )。 接种时间：乙脑开始流行前1个月完成 保护率：85-98% 注意事项：过敏，不能与伤寒菌苗同时注射，中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。,46,谢 谢！,中山大学附属第三医院 邓子德 ,