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1、第九章 神经系统,长治医学院生理教研室 郭晓姝,第一节 神经细胞和神经胶质细胞,一、神经元及其神经纤维,（一）神经元(neuron)的基本结构和功能 1. 一般结构与功能 (structure 逆向胞体,6. 影响突触传递的因素 对递质释放的调节 末梢Ca2+内流 突触前受体(presynaptic receptor) 递质的重摄取(reuptake)和代谢 对后膜受体的调节 上调(up regulation) 下调(down regulation),递质释放量主要决定于进入末梢的Ca2+量，到达突触末梢AP频率或幅度，也可使进入末梢的Ca2+量。 突触前膜上的突触前受体在某些神经调质或递质的
2、作用下改变递质的释放量。 例如：梭状芽孢菌毒素属于锌内酯酶，可灭活与突触囊泡着位有关的蛋白而抑制递质的释放。破伤风毒素、肉毒梭菌毒素B、D、F、G突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C 靶蛋白syntaxin；肉毒梭菌毒素A、B 靶蛋白SNAP-25.,已释放的递质通常被突触前末梢重摄取或被酶解代谢而消除。 例如：三环类抗抑郁药-利舍平-抑制突触囊泡重摄取NE，在轴浆酶解，结果囊泡内递质以致耗竭，使突触传递受阻。新斯的明、有机磷农药等可抑制胆碱酯酶，使Ach持续发挥作用，从而影响突触传递。,在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力，以及受体的数量均可发生改变，即受体发生上调或下调，影响突触传递。
3、例如：筒箭毒碱、-银环蛇毒阻断终板膜上N2Ach受体，使神经-肌接头传递受阻，肌肉松弛。,7. 突触传递的可塑性 (plasticity) 强直后增强(posttetanic potentiation) 习惯化(habituation) 敏感化(sensitization) 长时程增强(long-term potentiation, LTP) 长时程抑制(long-term depression, LTD),强直后增强：突触前末梢在接受一短串高频刺激后，突触后电位幅度持续增大的现象。持续数分、1h、或1h以上。 机制：高频刺激Ca2+大量释放入突触前末梢滑面内质网、线粒体暂时性饱和Ca2+ 暂
4、时过剩 Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶被激活 促进突触囊泡的动员递质释放大量增加突触后电位持续增加,习惯化：重复给予较温和的刺激时突触对刺激的反应逐渐下降，甚至消失的现象。 机制： Ca2+ 通道逐渐失活，内流下降，末梢递质释放下降所致。 敏感化：重复刺激（伤害性刺激）使突触对原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。 机制： Ca2+ 内流增强，递质释放增加所致。,长时程增强：突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成持续时间较长的EPSP增强。表现为潜伏期缩短、幅度、斜率。最长可达数天。 机制：突触后神经元胞质内Ca2+增加引起。 长时程抑制：突触传递效率的长时程
5、降低。 机制：突触后神经元胞质内Ca2+少量引起， Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶脱磷酸化，AMPM受体发生下调，从而产生LTD。,8 突触传递的特征 单向传播 中枢延搁 总和与阻塞 兴奋节律的改变 后放 局限化与扩散 对内环境的敏感性和易疲劳性,（二）非定向突触传递 (non-directed synaptic transmission) 结构基础：曲张体(varicosity) 特点：无前膜与后膜之分, 支配为1 : n 距效应器远(20 nm), 费时，不一定产生效应 分布：神经-平滑肌和心肌接头 中枢单胺类纤维,（三）电突触传递(electrical synaptic transmission) 结构基础：缝隙连接(gap junction) 结构特点：间隙小、膜不增厚、两侧无囊泡, 有原生质相连,有水相孔道 功能特点：允许带电小分子、局部电流通过低电阻、快速、双向传导 分布：广泛, 主要在同类神经元之间 意义：有利于神经元的同步化活动,
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