CK升高的原因

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1、一、肌酸激酶升高的常见原因有哪些?(1)CK升高的生理性因素:生理情况下,水平可受年龄、性别、种族、地域、运动状态等多种因素的影响。运动所致血清CK波动，是最常见的生理因素.（2)CK升高的病理性因素：病理性血清K水平升高，一般提示含有的组织细胞通透性增强或细胞破坏，尤其是骨骼肌纤维的膜通透性异常或肌纤维损害。病理性CK水平单独升高较为少见，临床上更多见的是CK与其相应同工酶均升高。常见CK及相应同工酶血清水平均升高的情况如下：各种肌病或肌肉损伤:如进行性肌营养不良、重症肌无力、多发性肌炎、横纹肌溶解症、肌肉注射损伤、挤压综合征或手术后，以及全身性惊厥、癫痫大发作等持续肌肉痉挛状态；心肌损伤或

2、坏死:各类心肌炎、心肌缺血、心肌梗死、心包炎、心脏介入或心脏外科手术等，甚至新生儿窒息、重症上呼吸道感染或肺炎所致心肌缺氧，均可使血清CK与心肌型同工酶CK-B水平升高;脑部疾病及损伤；其他:应用某些药物,如他汀类降脂药、核苷（酸）类抗乙肝病毒新药替比呋定和拉米夫定等，也常使CK升高.(3）特发性高CK血症:常见于儿童。二、病例特点.老年男性，肾功能异常半年.TC:.7mol/，CK：21U/。.中年男性，有高血压及糖尿病病史,曾有眼部手术史.肾病综合征半年。肌酸激酶510U/,总胆固醇2。88mol/L，甘油三酯 8molL,高密度胆固醇 1。7ml/L,低密度胆固醇9.04mm/L.3。老

3、年男性,高血压、糖尿病及痛风病史。肌酐升高5年.肌酐1448mol/L，总胆固醇 3mol/L,甘油三酯 .93oL，肌酸激酶131U。三、肌酸激酶升高原因分析肌酸磷酸激酶(CPK），主要存在于骨骼肌与心肌中，其次为脑组织，另有极少量分布于平滑肌、红细胞和肝脏等组织。这三例患者均有基础疾病，无大量活动病史，且肌酸激酶升高较明显，基本可排除生理性升高，均考虑为病理性升高。首先应考虑是否存在骨骼肌损伤，Case2在近期曾有眼部手术史,但对骨骼肌影响较小，考虑手术所致骨骼肌损伤可能性小。其余两例无手术或骨骼肌机械损伤病史.其次,考虑是否为心肌损伤，一般CKMB升高较明显，病史中没有提供，且患者无胸痛

4、、胸闷等临床表现，目前暂不予考虑,根据临床情况可查心梗三项、动态复查心电图等进一步明确。再次，三例患者均无脑炎、脑部疾病或颅脑损伤病史，排除脑源性K升高.最后,考虑药物性因素，很多药物均可能导致肌酸激酶升高等药物不良反应。常见的有他汀类降脂药、抗病毒药.该三例患者均有肾功能不全、血脂升高病史，可追查是否长期服用他汀类药物以及其他可能导致C升高的药物。总结：三例患者均有肾功能异常，或者伴有糖尿病、高血压等病史,伴有高脂血症,目前存在肌酸激酶升高，需要警惕是否是他汀类药物所致不良反应。进一步处理，可暂停他汀类药物，并给予低脂饮食，观察肌酸激酶变化情况。另外，临床上尚需观察是否同时存在CKMB升高,

5、必要时动态观察心电图和心肌酶谱变化，以免漏诊。1。降脂药物治疗需要个体化，治疗期间必须监测安全性。依据患者的心血管病状况和血脂水平选择药物和起始剂量。在药物治疗时，必须监测不良反应，主要是定期检测肝功能和血K。如AST或ALT超过 UL,应暂停给药。停药后仍需每周复查肝功能,直至恢复正常。在用药过程中应询问患者有无肌痛、肌压痛、肌无力、乏力和发热等症状，血K升高超过5 xUN应停药。用药期间如有其他可能引起肌溶解的急性或严重情况,如败血症、创伤、大手术、低血压和抽搐等,应暂停给药。3 LL-C作为首要治疗目标:现有证据表明,要达到防治缺血性心脑血管疾病的目的，首先要考虑降低LL-C.LDL-C

6、目标水平依心血管疾病危险程度而定。（1)糖尿病伴心血管病患者为极高危状态。对此类患者不论基线L-C水平如何，均提倡采用他汀类治疗，将LDL-降至2。 07mol/L(80mg/dL）以下或较基线状态降低30-0.（）大多数糖尿病患者即使无明确的冠心病，也应视为高危状态。流行病学研究和临床试验显示在这些患者心血管事件的危险大致相当于有确立心血管病而无糖尿病者。这两类患者均得益于降LDL-C治疗,治疗目标为LDL-C 259mmol/（100 gdl).治疗首选用他汀类药物。（3)无心血管病的糖尿病患者其基线DL 2.59 mm （ 0mdl）时，是否起用降LDL药必须结合临床判断.Cae 1患者

7、男性,66岁,半年前体检发现肾功能异常,无肉眼血尿，无明显泡沫尿，无腰酸腰痛，当时未重视,一周前始眼睑浮肿，感头晕、乏力，恶心，食纳不多，偶有活动后胸闷，休息后好转，无发热,胸痛，门诊查生化全套：SCr:17uml/L，T：67mmol/L，LDH:510U/，C:21L, HBDH 48UL，A：104.mgL，AST：66U/L，余正常。肾脏彩超:左肾囊肿，右肾、双肾彩色血流未见明显异常，双侧输尿管上段未见扩张，尿常规：PO .病程中，患者无腿脚抽搐,无皮肤瘙痒，无脱发，尿量、体重无明显变化，大便无异常。既往体质一般.30余年前有”肝炎史（具体不详)。有”膀胱憩室手术”史二年。一年前右耳突

8、发性耳聋，现佩戴助听器.有高血压病史半年余,服缬沙坦0mg 。查体：T:362，P:80次/分，R：次/分，B:2/61Hg，神清,精神可，表情淡漠,发育正常，自动体位，查体合作.皮肤粘膜无出血点，全身浅表淋巴结无肿大。双眼睑稍浮肿,两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。HR次/分,律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双肾区无明显叩痛.双下肢无浮肿。Cae 2。患者男性,38岁，有“糖尿病病史23年余，有“高血压”病史半年余，曾因糖尿病眼底病变行4次激光手术治疗,1天前及9天前曾两次行眼部手术，患者年多前开始服用降糖药控制血糖,半年前开始皮下注射诺和锐30R，血糖控制尚可。

9、半年多前患者无明显诱因下出现双下肢水肿伴泡沫尿,尿蛋白+,表现为肾病综合征，予以雷公藤、尿毒清及中药保肾治疗,效果不佳，后停雷公藤。查体：T：3.,P:75次分,R：18次/分，Bp145/5mmg，神清,精神可，皮肤粘膜无黄染及出血点，双下肢皮肤有散在色素沉着，全身浅表淋巴结无肿大.双眼睑轻度浮肿,胸廓无畸形，两肺呼吸运动对称，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。HR7次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，移动性浊音（），双肾区无明显叩痛。脊柱四肢无畸形，活动自如,双下肢浮肿。查生化：乳酸脱氢酶 422/L,肌酸激酶5710U/L,羟丁酸脱氢酶 300U/L，脂肪

10、酶 3。1U/，超敏C反应蛋白 8mg/L，腺苷脱氨酶 8.6U/L，前白蛋白11g/L,胱抑素 2.8mg/L，总胆红素 12.1molL,，谷丙转氨酶 52/L，谷草转氨酶 63U/，谷氨酰转肽酶18U/，碱性磷酸酶 7U/L，总蛋白4.6g/L，白蛋白20.7g/，球蛋白 25.9/L，白蛋白/球蛋白。8，尿素 12。7mmo/L，肌酐177moL，血糖 7。7o/，尿酸 290ol/L，总胆固醇 12。8l/L，甘油三酯 2.3mm/L，高密度胆固醇 1。7mmL,低密度胆固醇 .0molL,钾41mol,钠 138mml/,氯107。2mmol/L,钙 1。66mmol/，磷 。mm

11、ol/L。Case 患者男性，67岁，有“高血压”病史1年，血压控制欠佳。“痛风”病史1年余。“2型糖尿病”史10年,现“诺和灵”皮下注射，血糖控制尚可。有“胆囊切除术”及“阑尾切除术”史。5年余前体检发现血肌酐升高,210-0开始规律腹透,现透析处方15腹透液 2L id +2.5腹透液 2bd,每日超滤约800000ml,24小时尿量约50l。患者3天前进食“银杏13粒后出现腹痛腹泻，伴有畏寒寒战,无明显发热，有恶心呕吐,大便稀水样，色偏绿，乏力明显，次日腹透液引流稍显浑浊，量尚可。病程中，患者无明显发热,无咳嗽咳痰,无胸闷气急，夜间可平卧,无双下肢抽搐，无皮肤瘙痒，食纳差，睡眠可,无尿，

12、体重无明显变化。查体:：3.，P：80次/分，:次分，B：70 / 80mm.贫血貌，颈静脉无怒张。两肺呼吸音低，未闻及明显干湿性罗音。HR80次/分，律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音,腹膨隆,左下腹腹透管出口干燥无渗液，上腹部及脐周有轻压痛，反跳痛（+）,肝脾肋下未及,移动性浊音(+），双下肢轻度浮肿。查胸腹水常规：外观 黄色，透明度 混浊，有核细胞计数 44/L,中性粒细胞百分比 0。69,淋巴细胞百分比 0。31,嗜酸细胞百分比 0，其他未见;腹水生化：总蛋白（体液) 5。2gL,乳酸脱氢酶（体液） 63L，糖（体液)14.58mol/L，白蛋白（体液） 2./L，球蛋白（体液）2

13、.g/,腺苷脱氨酶（体液) 11U/L，淀粉酶(体液）0IU/L；血生化:尿酸 31mol/L,总胆红素 6.2mol/L,谷丙转氨酶19U/L,谷草转氨酶 2U/L,白蛋白 31。2g/L,球蛋白 2。6L，尿素 195mol，肌酐 148mo/L，血糖 7。09mol/L，总胆固醇 3。7mmol/，甘油三酯 。93mol/L,钾 3mmo/L,钠 132mo/，氯 9mml/L，钙 21molL，磷1。62mmol/L,乳酸脱氢酶 255U/，肌酸激酶11/L，羟丁酸脱氢酶 19UL,超敏C反应蛋白 16mg/L，腺苷脱氨酶 13。8U/L，前白蛋白1。5g/L,胱抑素 9。78mg/L;ECG如下文中如有不足，请您指教！4 / 4