急性心肌梗死治疗方面的进展

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1、急性心肌梗死治疗方面的进展,心肌梗死治疗的三大突破：,冠心病监护室（CCU）的建立 静脉溶栓治疗 冠脉内血管成形术（ PCI）,AMI的治疗要点与目标,再灌注治疗 （血运重建）,药物治疗的临床目标,心肌梗死治疗的里程碑 溶栓治疗,第一代溶栓药物：是以SK、UK为代表的溶栓治疗，这些药物为非选择性溶栓药物，易引起出血并发症. 第二代溶栓药物：经过基因工程技术生产的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）其溶栓效率高，引起过敏和出血的不良反应较少，被认为是目前临床常用溶栓药物中的最佳药物。90分钟冠脉造影通畅率为79.3%。 第三代溶栓剂： TNK-组织型纤溶酶原激活剂（TNK-t-PA）：TNK-

2、t-PA是t-PA的突变体，通过生物工程技术特别保存野生t-PA的全部纤溶活性，但减慢药物清除，TNK-t-PA从血浆清除较rt-PA慢4倍，因此，可允许单剂静脉冲击量给药，方便病人，延长作用时间；TNK-t-PA的纤维蛋白特异性较野生t-PA强14倍，使之靶向性作用于梗塞相关的血栓而减少系统性纤溶酶原激活。,急性心肌梗死的介入性治疗 (1)直接PCI：其成功率可达83%-97。与溶栓治疗相比，直接PCI再通率高，残余狭窄轻，左室EF较高，可明显降低6个月病死率，减少再梗塞发生率，并减少出血并发症。最新进展是直接支架置入术。 适应证：“高危”患者（ST段抬高伴LBBB或心源性休克，年龄 75岁

3、，既往有MI史、第一次测量BP100mmHg和HR100次分、就诊时心功能Killip II、III或IV级。AMI的直接PTCA应在症状出现后12小时内进行。 (2)补救性PCI：在溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，治疗失败以后进行，目的在于使血管再通、挽救心肌，改善梗塞区愈合 (3)溶拴与PCI联合应用：即采用低于常规剂量的溶栓药物治疗后再行PCI (4)急性期后的PCI：出院前进行，适用于心梗后心绞痛或左心衰竭,冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass graft, CABG) CABG与药物治疗相比，对高危患者(左主干、三支病变、左前降支近端严重狭窄的单

4、支或双支病变、左心功能不全)可提高生存率，改善生活质量，明显优于内科药物治疗。,AMI的药物治疗进展 一般治疗 硝酸酯类药物治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 ACEI类治疗 受体阻滞剂治疗 他汀类药物治疗,血栓形成,Plaque rupture,Fibrinogen-mediated platelet aggregation,Platelet adhesionand activation,Platelet-rich thrombus formation and vessel occlusion,AMI,院前救治,在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。 停止任何主动

5、活动和运动。 立即舌下含服硝酸甘油05mg (1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。 由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。,急诊检查 急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。 描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3RV5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。 入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。,急诊治疗 鼻导管吸氧 舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸

6、含服 静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑 立即口服阿司匹林 300mg，氯吡格雷 300mg。 对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PCI),一般治疗,监测-持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。 卧床休息-卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定义无并发症的AMI患者一般卧床休息7天，前72小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 吸氧-鼻导管中量吸氧（24L/min），必要时面罩给氧或机械通气,一般治疗,饮食

7、-禁食到疼痛消失，以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。少食多餐。 保持大便通畅-对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。 镇痛、镇静-迅速镇痛是非常必要的。 1）吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。 2）舒乐安定1mg tid和或2mg QN。,硝酸酯类药物,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（E

8、DRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。 冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。,抗血小板治疗,阿司匹林 阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂，通过抑制 TXA2 的生成, 防止血小板聚集。 噻氯匹定,氯吡格雷 噻氯匹定是ADP受体拮抗剂，抑制ADP介导的血小板聚集。口服需要2472小时显效。氯吡格雷 75mg/日。与噻氯匹啶相比，其抑制血小板的作用迅速而且可能更安全。 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 阿昔单抗 、替罗非班 阻止纤维蛋白原与血小板结合；抑制血小板聚集。GPb/a受体被认

9、为是血小板聚集的最后共同途径。血小板GPb/a受体拮抗剂通过占据该受体阻止纤维蛋白结合，防止血小板聚集。,抗血小板治疗的规范化问题,稳定性冠心病：阿司匹林75-150mg/日；75岁50mg/日 不稳定性冠心病：阿司匹林首剂300mg/日，3-5天后改为75-150mg/日 冠心病介入治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用，阿司匹林300mg/日，1个月后减量；氯吡格雷首剂300-600mg，此后以75mg/日维持。 冠心病预防：有2个以上冠心病危险因素者，可口服小剂量阿司匹林75-150mg/日。 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂目前主张仅用于高危或接受PCI治疗的ACS。,抗凝制剂,（1）肝

10、素 凝血酶使纤维蛋白原转变形成纤维蛋白，激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶III形成复合物，使抗凝血酶III灭活凝血酶作用增强数千倍。 （2）低分子肝素 是间接凝血酶抑制剂，作用有赖于抗凝血酶III；对于和纤维蛋白结合了的凝血酶无效；皮下应用生物利用度高,常规应用对APTT影响不大，无需监测。,ACEI治疗进展,血管紧张素 II,血管增生 内皮功能障碍 血管收缩 粥样硬化 左室肥厚 心肌纤维化 细胞凋亡 重塑 醛固酮释放 肾小球硬化,血管紧张素 II 的病理危害,血管紧张素 II,血管紧张素 II 的病理危害,中风 高血压 周围血管病变 冠心病 心衰,肾衰,死亡,ACEI同时干预RAS和KKS系

11、统，发挥双系统保护作用,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,结论,2004ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南指出：如无禁忌证，所有AMI患者均应给予口服ACEI，并应长期应用。,受体阻滞剂治疗,受体阻滞剂:达最大耐受量, HR 60次/min左右，无低血压时为宜 因为最新研究表明：正常人心率的中位数是67次/分，心率每增加20次，死亡率增加近1倍，心率越快，冠心病发病率越高，斑块形成越多。 使用注意： 受体阻滞剂有个体差异；用后是否起作用；目前多用量不足。,他汀类药物治疗进展,稳定斑块、减少血栓形成、降低心血管事件发生。增加病人依从

12、性 调脂药在调脂外的有益作用： 恢复内皮功能 维持平滑肌细胞功能 减轻炎症反应 恢复紊乱的血小板功能,美国国家胆固醇教育计划（NCEP）ATPIII的更新内容和建议（2004.7）,对所有UCAD患者应给予强化治疗，使LDL-C70mg/dl，建议降脂强度应达到至少将原LDL-C水平降低30%40%。 当前他汀治疗的趋势：LDL-C越低越好 理由： LDL-C 2.0一般不发生动脉粥样硬化 LDL-C 0.7-1.6足够满足生理需要 LDL-C 1.4被预测为人体胆固醇最佳值,4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类),2. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂),1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等),血小板,GP IIb/IIIa 受体,纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白 凝结,急性心肌梗死的病理生理过程和 潜在的药理学干预,3. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素),谢谢,