药理总结(DOC34页)hgai

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1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.第一章 绪论第二章 药效学药理学（phaarmaacollogyy）：研研究药物物与机体体（含病病原体）相相互作用用及作用用规律。药效动力力学/药效学学（phaarmaacoddynaamiccs）:研究药药物对机机体的作作用及作作用原理理，不良良反应的作用用及机制制。药代动力力学/药动学学（phaarmaacokkineeticcs）:研究药药物在体体内的过过程，即即机体对对药物处处置的动动态变化化。包括括药物在在体内吸吸收、分分布、代代谢和排排泄的演演变

2、过程程和血液液浓度随随时间的的变化。药物（ddrugg）:用于治治疗、预预防和诊诊断疾病病或计划划生育，能能影响机机体（包包括病原原体）的的生理机机能和生生化过程程以及细细胞生物物学过程程的化学学物质。药物作用用（druug aactiion）:药物与与机体细细胞相互互分子之之间的初初始作用用。动因药理效应应（phaarmaacollogiic eeffeect）:在药物物作用下下，引起起机体原原有生理理生化功功能或形形态的变变化。结果按基本类类型分：兴奋：原有功功能的增增强；抑制：原有功功能的减减弱选择性：药物在在适当剂剂量时,只对少少数组织织器官发发生比较较明显的的药理效效应, 而对其其它

3、器官官或组织织的作用用较小或或不发生生药理效效应。选择性性强范围窄,针对性性强；选选择性差差范围围广，针针对性差差，副作作用多。治疗作用用：药物物产生的的符合临临床用药药目的的的作用。 按效效果分：对因治治疗：治疗病病因，治治本；对对症治疗疗：改善症症状，治治标。补充疗法法/替代疗疗法: 补充体体内营养养或代谢谢物质不不足。不良反应应（advversse ddrugg reeacttionn/ADDR）：药药物引起起的不符符合药物物治疗目目的，并并给病人人带来痛痛苦或危危害的反反应。引引起的疾疾病称药药源性疾疾病。 副副作用（sidde rreacctioon）药物物在治疗疗剂量引引起的与与治

4、疗目目的无关关的作用用。 毒毒性反应应（toxxic reaactiion）用量量过大或或用药时时间过长长，药物物在体内内积蓄过过多引起起的严重重不良反反应。特特殊毒性性：致癌癌、致畸胎胎、致突变变。 后后遗效应应（aftter reaactiion）停药药后血浆浆药物浓浓度下降降至阈浓浓度以下下时残留留的药理理效应。 变变态反应应（alllerggic reaactiion）药物物引起的的免疫反反应，反反应性质质与药物物原有性性质无关关。 停停药反应应（witthdrrawaal rreacctioon）长期期用药后后突然停停药，原原有疾病病加剧（回回跃反应应）。继发反应应（seccondd

5、aryy reeacttionn）：药药物的治治疗作用用引起的的不良后后果。如如长期应应用广谱谱抗生素素造成的的二重感感染。 KD的概概念：表表示D与R的亲和和力，即即引起最最大效应应一半时时（50%受体被被占领时时）所需需药物的的剂量（浓浓度）。KD 与与D和R的亲和和力成反反比；若若将KD取负对对数（-loogKD）= PPD2，则：pD2与药物物和受体体的亲和和力成正正比pD2越大，亲亲和力越越大。剂量效效应关系系/量效关关系（dosse-eeffeect rellatiionsshipp）药理理效应的的强弱与与其剂量量的大小小在一定定范围内内呈一定定关系。最小有效效量/最小有有效浓度度

6、(minnimaal eeffeectiive dosse/cconccenttrattionn)：引引起效应应的最小小药量或或最小药药物浓度度,即阈剂剂量或阈阈浓度。治疗量（常常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；极量（最最大治疗疗量 maxximaal ddosee）疗效效最大的的剂量；最小中毒毒量：出出现中毒毒症状的的最小剂剂量。量反应：效应强强弱随剂剂量增减减呈连续续性量的的变化；形成足足直型曲曲线。质反应：效应强强弱随剂剂量增减减呈连续续性质变变。用阳阳性率或或阴性率率表示效效应。形形成S型曲线线。半数有效效量（ED500）：量量反应中中能引

7、起起50%最大效效应强度度的药量量；质反反应中引引起50%实验对对象出现现阳性反反应的药药量。（尽尽可能小小则好）半数致死死量（LD550）：引引起50%实验对对象死亡亡的药量量。（尽尽可能大大则好）治疗指数数（theerappeuttic inddex/TI）:以药物LD500与ED500的比值值来表示示药物的的安全性性。一般般TI值大于3称药物物安全。最大效应应（Emaxx）/效能（effficaacy）:药理效效应达到到的不再再随剂量量或浓度度的增加加而增强强的极限限效应。效价强度度（pottenccy）：引起起等效应应的相对对浓度或或剂量。剂剂量越小小，效价价强度越越大。亲和力:药物与

8、与受体结结合的能能力。内在活性性：药物物与受体体结合时时发生效效应的能能力。激动药（agoonisst）:既有亲亲和力又又有内在在活性的的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全全激动药药：较强的的亲和力力和较强强的内在在活性；特点：结合的的Ra Ri，足量量使完全全转为Ra ，产生Emaax；1； 部分激动动药：较强的的亲和力力但内在在活性不不强（吸入舌下直肠肌注皮下注注射口服皮肤、粘粘膜首关效应应/首关消消除（firrst-passs eeffeect/eliiminnatiion）：某某些药物物首次通通过肠壁壁或经肝肝门静脉脉进入肝肝脏时，被被其中的的酶所代代谢，致

9、致使进入入体循环环的药量量减少的的一种现现象。分布（ddisttribbutiion）：吸吸收入血血的药物物随血流流转运到到组织器器官的过过程。血液中：药物与与血浆蛋蛋白结合合能限制制药物经经生物膜膜的转运运，是药药物体内内的一种种暂时贮贮存形式式。在血血浆蛋白白结合部部位上，药药物间或或药物与与内源性性物质间间能相互互竞争。组织中：肾毛细细血管内内皮膜孔孔大，肝肝静脉窦窦缺乏完完整的内内皮药物从从肾、肝肝消除药物中中毒时肝肝肾器官官首先受受累；是是药物对对某些细细胞成分分具有特特殊亲和和力的结结果，例例如脂肪肪；多是是一种贮贮存现象象。生物转化化：代谢谢或药物物转化。药药物在体体内发生生的化

10、学学结构的的改变。最终目的是使药物排除体外。I相反应应（phaase I rreacctioons）：氧氧化、还还原、水水解（多多数丢失失活性或或产生活活性、毒毒性） 相反应应（phaasereaactiionss）：结结合反应应，与体体内水溶溶性大的的物质结结合，利利排泄。主要部位位：肝脏脏。肝微微粒体细细胞色素素P4500酶系（与一氧氧化碳结结合后其其吸收光光谱主峰峰在4550nmm处）及非微微粒体酶酶系（胆胆碱脂酶酶、单胺氧氧化酶）催催化。酶诱导药药：提高高药酶的的活性，增增加自身身或他药药代谢速速率。苯苯巴比妥妥、利福福平酶抑制药药：抑制制药酶的的活性，减减慢他药药的代谢谢速率。西西米

11、替丁丁、环丙丙沙星排泄（eexcrretiion）：体体内药物物或其他他代谢物物排出体体外的过过程。肾脏排泄泄：肾小小管细胞胞的有机机酸转运运载体和和有机碱碱转运载载体。分分泌机制制相同的的两药合合用，可可发生竞竞争性抑抑制，使使药效增增强延长长。肝肠循环环（heppatooentteraal ccircculaatioon）：随胆汁分泌泌的药物物及其代代谢产物物经小肠肠上皮吸吸收，再再由肝门静脉脉重新进进入全身身循环。时量关系系（timme-cconccenttrattionn reelattionnshiip）：血血浆药物物浓度随随时间的的改变而而发生变变化的规规律。时量曲线线下面积积（A

12、UC）：反映映进入体体循环药药物的相相对量。峰浓度（Cmaax）一次给给药后血血浆的最最高浓度度。 吸收和和消除达达平衡生物利用用度（biooavaailaabillityy/F）：给予一一定剂量量的药物物后，能能被吸收收进入体体循环的的药物相相对量及及速度。（反反应吸收收速率和和程度） D为用药药剂量，A为体循环中药物总量绝对生物物利用度度（abssoluute biooavaailaabillityy）：静静脉注射射（iv）与血血管外给给药(evv)时AUC比值。用于评评价同一一种药物物的不同同给药途途径吸收收情况。 相对对生物利利用度（rellatiive biooavaailaabil

13、lityy）：某药药“标准制制剂”与同种种药物的的不同或或相同制制剂，在在相同给给 药途径下下的AUC相除，所所得值；评价:同一厂厂家生产产的同一一品种的的不同批批号；同同一品种种的不同同剂型不不同药厂厂生产的的相同剂剂型之间间的吸收收情况是是否相近近或等同同；表观分布布容积（apppareent vollumee off diistrribuutioon，Vd）：体内内药物总总量达到到平衡后，按按此时测测得的血血浆药物物浓度计计算该药药应占有有的体液液总容积积（体内内药量与血药浓浓度的比比值）。(单位为L或L/kkg）。不不是真正正的容积积空间，是是假设药药物在体体内所有有部位都都是按血血浆

14、药物物浓度均均匀分布布的一个个理论容容积。意义：推算药药物的分分布范围围； 推算药药物排泄泄速度；Vd越小，排排泄越快快，体内内存留时时间短。计计算体内内药物总总量或欲欲到达某某一有效效血浆药药物浓度度时应该该用的剂剂量。一级消除除动力学学特点：（1）单位位时间内内消除的的药量与与血药浓浓度正相相关（恒恒比消除除单位位时间内内消除的的药量与与血药浓浓度有关关。（2）半衰衰期恒定定（t=00.6993/KKe 是恒定定值，不不随药物物浓度高高低改变变，与血血药浓度度无关）。零级动力力学特点点：（1）单位位时间内内消除药药量不变变（单位位时间内内消除的的药量与与血药浓浓度无关关）恒量消消除。 （2

15、）半半衰期不不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；半衰期（hallf-llifee,t11/2）：药物在在体内分分布达平平衡状态态后血浆浆药物浓浓度降低低一半所所需的时时间。半衰期的的意义： 反应应药物消消除快慢慢的程度度，以及及机体消消除药物物的能力力。 了解解t1/2有助于于设计最最佳给药药间隔、预预计停药药后药物物从体内内消除的的时间以以及预计计连续给给药后达达到稳态态血药浓浓度的时时间。 按每隔1个半衰衰期用药药一次，则则经过4-5个半衰衰期后体体内药量量可达稳稳态水平平。 1次用药药后经过

16、过4-5个半衰衰期，药药物可从从体内基基本消除除。房室模型型：分析析药物在在体内的的动力学学过程，系系统内部部按动力力学特点点分为若若干房室室，划分分主要取取决于药药物体内内转运速速率。血血药浓度度衰减速速率与时时间的关关系（C-t曲线）始始终成一一直线的的为一室室模型；曲线由由几个不不同斜率率的线段段组成则则为二室室或多室室模型。二室模型型：由两两房室（中中央室、周周边室）组组成，时时量曲线线初段血血药浓度度迅速下下降为相（分分布相），分分布平衡衡后较慢慢衰落进进入相（消消除相）。稳态浓度度 （Css，坪浓浓度）：按一级级动力学学规律消消除的药药物，其其体内药药物总量量随着不不断给药药而逐步

17、步增多，直直至从体体内消除除的药物物量和进进入体内内的药物物量相等等时，体体内药物物总量不不再增加加而达到到稳定状状态。负荷剂量量与维持持量方案案：如每每隔一个个t1/22给药一一次时，采采用首剂剂加倍剂剂量的负负荷量可可使血药药浓度迅迅速达到到Css，然后后再按 t1/2改用用维持量量。第五章 传出神经经系统药药物概论论自主神经经（auttonoomicc neervoous sysstemm）包括括：交感感神经、副副交感神神经及（内内脏传入入感觉神神经），以以传出神神经系统统药物可可概括运运动神经经和自主主神经两两类。交感神经经（symmpatthettic nerrve）：促促进机体体适

18、应环环境的急急骤变化化，心率率加快、皮皮肤与内内脏血管管收缩、支支气管扩扩张、肝肝糖元分分解加速速、扩瞳瞳。副交感神神经(parrasyympaatheeticc neervee)：保保护机体体、修复复休整、促促进消化化、加速速排泄、心心脏活动动抑制、消消化道功功能增强强、缩瞳瞳。肾上腺素素受体：受体分布功能1皮肤、粘粘膜、内内脏血管管、虹膜膜辐射肌肌皮肤、粘粘膜及内内脏血管管收缩，扩扩瞳2突触前膜膜负反馈抑抑制NAA的释放放1心脏正性心力力作用：兴奋性性、收缩缩力、传导、心率、心输出出量 2支气管、冠冠状血管管、骨骼骼肌血管管平滑肌肌舒张平滑滑肌3脂肪组织织脂肪分解解M受体效效应:器官激动拮

19、抗循环器官官心跳减慢慢，收缩缩减弱心跳加快快加强呼吸器官官支气管平平滑肌收收缩，促促进粘膜膜腺分泌泌（窒息息）支气管平平滑肌舒舒张消化器官官促进胃肠肠运动，消消化液分分泌（呕呕吐、大大便失禁禁）抑制胃肠肠运动，消消化液分分泌减少少，促进进括约肌肌收缩（腹腹气胀）泌尿器官官促进排尿尿：逼尿尿肌收缩缩、括约约肌舒张张（小便便失禁）抑制排尿尿：逼尿尿肌舒张张、括约约肌收缩缩（尿潴潴留）眼瞳孔收缩缩，睫状状肌收缩缩瞳孔扩张张，睫状状肌松弛弛皮肤促进汗腺腺分泌汗腺分泌泌减少植物神经经的主要要功能：器官交感神经经副交感神神经循环器官官心跳加快快加强，皮皮肤及内内脏血管管收缩心跳减慢慢，收缩缩减弱呼吸器官官

20、支气管平平滑肌舒舒张支气管平平滑肌收收缩，促促进粘膜膜腺分泌泌消化器官官抑制胃肠肠运动，促促进括约约肌收缩缩促进胃肠肠运动，促促进括约约肌舒张张泌尿器官官抑制排尿尿：逼尿尿肌舒张张、括约约肌收缩缩促进排尿尿：逼尿尿肌收缩缩、括约约肌舒张张眼瞳孔扩张张，睫状状肌松弛弛瞳孔收缩缩，睫状状肌收缩缩皮肤竖毛肌收收缩、汗汗腺分泌泌代谢促进糖原原分解，促促进肾上上腺髓质质分泌促进胰岛岛素分泌泌自主神经经受体：乙酰胆碱碱受体： M胆胆碱受体体（G蛋白耦耦联）：副交感神神经节后后纤维支支配的效效应器、支支配汗腺腺的交感神经经节后纤纤维。 NN胆碱受受体（离离子通道道）： NNN受体：神经节节N受体（N1受体）

21、以以及支配配肾上腺腺的交感神经经节后纤纤维。NM受体体：神经经肌接头头N受体（N2受体）。第六章胆碱受受体激动动药M受体激激动药：毛果芸芸香碱（匹匹鲁卡品品，pillocaarpiine）抗胆碱脂脂酶药（可可逆性）：新斯的明（neostigmine,prostigmine） 毒扁豆碱药理作用用对眼：11 缩瞳瞳：兴奋奋瞳孔括括约肌。2 降低低眼内压压：虹膜膜拉向中中心，根根部变薄薄，前房房角间隙隙变大，易易于房水水进入巩巩膜静脉脉窦循环环。 3 调节节痉挛：睫状肌肌收缩，悬悬韧带放放松，晶晶状体增增厚，屈屈光度增增加，视视近物清清楚，远远物模糊糊对腺体：汗腺、唾唾液腺分分泌增加加。1 兴奋奋骨

22、骼肌肌：抑制制AchhE，使使乙酰胆胆碱增多多，兴奋奋N-RR；直接接激动骨骨骼肌运运动终板板上N22R；促促进运动动神经末末梢释放放乙酰胆胆碱；2兴奋胃胃肠道及及膀胱平平滑肌；3减慢心心率；4 对心心血管、腺腺体、眼眼、支气气管平滑滑肌作用用弱临床应用用青光眼（降降眼内压压）；虹虹膜炎（与与扩瞳药药合用，防防止虹膜膜与晶状状体粘连连）重症肌无无力；术术后腹胀胀气、尿尿潴留；阵发性性室上性性心动过过速；肌肌松药的的解毒（筒筒箭毒碱碱）；青光眼眼和青少少年假性性近视不良反应应消化道反反应：恶恶心、呕呕吐、腹腹泻；汗腺分泌泌、流涎涎、哮喘喘；视力模糊糊、眼痛痛、头痛痛。1腹痛、多多汗、唾唾液增多多

23、、肌肉肉颤动、肌肌无力加加重；2胆碱能能危象：剂量过过大，神神经-肌肉接接头持久久去极化化而阻断断受体作作用；禁用于于：肠梗梗阻、尿尿路梗阻阻、支气气管哮喘喘 难逆逆性：有有机磷农农药 中毒治治疗原则则：1 迅速消消除毒物物避免继继续吸收收 2 对症治治疗减轻轻中毒症症状：吸吸氧、补补液、补补电解质质 3 使用用解毒药药：阿托托品；AchhE复活药药：碘解解离定、氯氯解离定定。第七章 胆碱受受体阻断断药M胆碱受受体阻断断药阿托托品（atrropiine）来来自颠茄茄、曼陀陀罗、莨莨菪药理作用用对眼：11 扩瞳：松弛瞳瞳孔括约约肌 2 眼内内压升高高：虹膜膜括约肌肌松弛，中中心向外外周拉动动，根

24、部部变厚，不不易房水水循环。 3 调节节麻痹：睫状肌肌松弛，悬悬韧带拉拉紧，晶晶状体变变薄，屈屈光度减减小，视视远物清清晰。腺体：随随剂量增增加依次次抑制唾唾液腺、汗汗腺、支支气管腺腺体、胃胃腺的分分泌。对平滑肌肌：松弛 胃肠道道、膀胱胱胆道、支支气管子宫颈颈对心血管管系统：1 心率加加快，抑抑制迷走走神经功功能（小小剂量引引起心脏脏搏动徐徐缓：阻阻断M1受体，减减弱突触触中Ach对递质质释放的的负反馈馈作用）；2促进房室传导；扩张小血管，改善微循环。对中枢神神经系统统：1-22mg兴奋延延脑、大大脑；2-55mg烦躁不不安，多多语，谵谵妄；10mmg幻觉，定定向障碍碍，共济济失调，惊惊厥，呼

25、呼吸麻痹痹。临床应用用制腺体分分泌：麻麻醉前用用药；内内镜检查查前用药药；严重重盗汗、流流涎。眼科应用用：虹膜膜睫状体体炎：松松弛虹膜膜扩约肌肌及睫状状肌；眼眼底检查查。维持持1-22周,少用；儿童验验光配镜镜除平滑肌肌痉挛：与度冷冷丁合用用治疗胆胆绞痛、肾肾绞痛；缓慢型心心律失常常；感染染性休克克。解救有有机磷中中毒不良反应应青光眼患患者、前前列腺肥肥大患者者禁忌山莨菪碱碱（aniisoddamiine） 6554-22解痉作用用选择性性高，改改善微循循环作用用强，副副作用少少。 用于：内脏绞绞痛，感感染性休休克东莨菪碱碱（scoopollamiine） 中枢枢抑制作作用强，抑抑制腺体体分泌

26、。 用于麻醉醉前给药药； 抑制制大脑皮皮层和前前庭神经经内耳功功能，抑抑制胃肠肠蠕动。 用于防治治晕动症症。N胆碱受受体阻断断药：神神经节阻阻断药；骨骼肌肌松驰药药除极化型型肌松药药：抗ACChE药药不仅不不能拮抗抗这类药药的肌松松作用，相相反能加加强非除极化化型肌松松药：抗抗AChhE药有有拮抗作作用，过过量可用用新斯的的明解救救第八章 肾上腺腺素受体体激动药药去甲肾上上腺素（norradrrenaalinne、NA）激动药药肾上腺素素(addrennaliine,epiinepphriine) 、激动药药药理作用用收缩血管管：激动1受体，收收缩小动动脉、小小静脉。皮皮肤黏膜膜肾血管脑、肝肝

27、、肠系系膜血管管骨骼肌肌血管；冠状动脉脉舒张：1直接作作用：心心脏兴奋奋腺苷增增多冠脉扩扩张冠脉流流量增加加2间接作作用：血血压上升升灌注压压升高冠脉流流量增加加；血压增加加：（外外周阻力力增加）。兴奋心脏脏：微弱弱的激动动1受体，正正性心力力作用，整整体情况况下，心心率由于于血压升升高而反反射性降降低。心脏:以以1受体为为主，与与2受体和受体共共存。正正性心力力作用。血管：受体:小动脉脉、毛细血血管前扩扩约肌皮皮肤、粘粘膜、胃胃肠、肾肾血管-收缩缩；2受体:骨骼肌肌和肝脏脏血管-扩张张；冠脉扩张张:冠状动动脉2 激活活+心脏兴兴奋，腺腺苷增加加。血压：双双重作用用（小剂剂量时，收收缩压上上升

28、，骨骨骼肌血血管舒张张皮肤粘粘膜血管管收缩而而舒张压压下降，脉脉压增加加；高剂剂量时，收收缩压上上升，皮皮肤粘膜膜血管收收缩骨骼肌肌血管舒舒张使舒舒张压也也上升，脉脉压降低低）。平滑肌：激动2受体，解解痉；收收缩血管管，减轻轻浮肿。代谢：提提高机体体代谢，血糖升升高。临床应用用神经性休休克早期期；急性性低血压压症状；上消化化道出血血（局部部缩血管管1-33mg稀释后后口服）心脏骤停停；过敏性性休克；支气管管哮喘（禁禁用于心心源性哮哮喘，对对阿司匹匹林哮喘喘无效）；与局部部麻醉药药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。不良反应应部分组织织缺血坏坏死：普普鲁卡因因+酚妥拉拉明热敷敷。急性肾衰衰：血

29、管管收缩，少少尿、无无尿、肾肾实质损损害；药期间保保持尿量量255ml/h。禁忌证：高血压、动动脉硬化化、器质质性心脏脏病；少少尿、无无尿、微微循环障障碍。只只能静脉脉滴注一般表现现：烦燥燥、焦虑虑、恐惧惧感、震震颤、心心悸、出出汗和皮皮肤苍白白，停药药后可自自行消失失。 剂量过大大：剧烈烈头痛，血血压剧升升，诱发发脑溢血血，亦能能引起心心律失常常，甚至至心室纤纤颤。 禁忌证：高血压压、动脉脉硬化、缺缺血性心心脏病、心心力衰竭竭、甲亢亢和糖尿尿病。可可皮下、静静脉注射射多巴胺（doppamiine）激动、受体及及外周多多巴胺受受体，小小剂量激激动血管管床的D1受体，引引起血管管扩张。与与利尿药

30、药合用治治疗急性性肾功能能衰竭。用于各各种休克克麻黄碱（ephhedrrinee）口服有有效。鼻鼻黏膜充充血引起起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿异丙肾上上腺素(isoopreenallinee,issoprroteerennol) 激动药药药理作用用兴奋心脏脏: 1受体强强大的激激动作用用,兴奋窦窦房结可可致心率率失常。扩张血管管：激动动骨骼肌肌血管2受体，血血管舒张张。血压：收收缩压升升高，舒舒张压下下降，脉脉压增大大。平滑肌：对支气气管平滑滑肌的舒舒张作用用显著，对对黏膜血血管无收收缩作用用。促进代代谢临床应用用

31、支气管哮哮喘：控控制支气气管哮喘喘急性发发作。房室传导导阻滞：、度房室室传导阻阻滞。心脏骤停停：室性性心动过过缓、严严重房室室传导阻阻滞、窦窦房结功功能低下下。感染性休休克:心排除除量低,中心静静脉压高高的感染染性休克克不良反应应常见有心心悸、头头晕、皮皮肤潮红红，禁忌忌症：冠冠心病、心心肌炎、甲甲状腺功功能亢进进。总结，治治疗重症症肌无力力用新斯斯的明，肌肌松用琥琥珀胆碱碱和筒箭箭毒碱、苯苯二氮卓卓类，硫硫酸镁有反跳现现象的药药物：普普萘洛尔尔、苯妥妥英钠、钙钙拮抗药药降低房室室传导阻阻滞：阿阿托品、 ；加重重的是普普萘洛尔尔、 感染性休休克：阿阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、神经性休休克：

32、去去甲肾上上腺素过敏性休休克：肾肾上腺素素首过效应应：卡托托普利；哌唑嗪嗪；利多多卡因；硝酸甘甘油、吗吗啡第九章 肾上腺腺素受体体阻断药药酚妥拉明明（pheentoolamminee）短效竞争争性受体阻阻断药普萘洛尔尔（prroprranoololl）受体阻阻断药药理作用用舒张血管管：静脉动脉（引引起直立立性低血血压），阻阻断血管管平滑肌肌1受体，直直接舒张血管。肾上腺素素作用的的翻转：受体阻阻断药将将肾上腺腺素的升升压作用用翻转为为降压作作用。选选择性阻阻断了受体，血血管收缩缩作用被被取消，而而与血管管舒张有有关的受体未未受影响响，舒血血管作用用被充分分表现。兴奋心脏脏：舒张张血管将将反射性

33、性兴奋交交感神经经，加快快心率；阻断2受体，促促NA释放，激激动心脏脏1受体；阻断K+通道，Ca2+内流增增加。其他：拟拟胆碱作作用，兴兴奋胃肠肠平滑肌肌；组胺胺样作用用，促进进胃酸分分泌；唾唾液腺、汗汗腺分泌泌增加。受体阻阻断作用用：心脏功能能抑制：心肌收收缩、心率、输出出量（三负负）；器官血流流量减少少：肝、肾肾、骨骼骼肌、心心脏；收缩支气气管，增增加气道道阻力；影响代谢谢。内在拟交交感活性性（ISSA）：有些些受体阻阻断剂与与受体结结合后，除除能阻断断受体外外，还具具有部分分激动作作用。抑制肾素素的分泌泌。细胞膜稳稳定作用用临床应用用外周血管管痉挛性性疾病；去甲肾肾上腺素素外漏（普普鲁卡

34、因因+酚妥拉拉明）；嗜铬细细胞瘤诊诊断、高高血压危危象、术术前准备备；休克克（给药药前须补补足血容容量；合合用去甲甲肾上腺腺素）；心肌梗梗塞和充充血性心心衰。治疗室上上性心动动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治疗高血压心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（噻吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血。不良反应应拟胆碱作作用：腹腹痛，腹腹泻，呕呕吐，诱诱发溃疡疡。胃炎炎、胃、十十二指肠肠溃疡患患者慎用用。扩血管作作用：低低血压；并可反反射性兴兴奋心脏脏，心率率加快，诱诱发心律律失常或或心绞痛痛。冠心心病患者者慎用。心血管反反应（加加重房室室传导

35、阻阻滞、）雷诺诺氏现象象、诱发加加剧支气气管哮喘喘、反跳跳现象、低血糖糖反应。酚苄明（pheenoxxybeenzaaminne）:长效类类非竞争争性；与受体形形成牢固固的共价价键，非非竞争性性阻断。药理作作用：作用用强大缓缓慢持久久，扩张张血管，降降低外周周阻力，血血压下降降，心率率增加。临床应应用：外周周血管痉痉挛性疾疾病；休休克；嗜嗜铬细胞胞瘤（分泌肾肾素）。第十二章章 镇静催催眠药镇痛药和和催眠药药间无明明显质的的区别，小小剂量起起催眠作作用，大大剂量起起镇静作作用。苯二氮卓卓类（Bennzoddiazzepiiness,BZZ orr BDDZ）地西泮泮（长效效）；氯氮卓卓、劳拉拉西

36、泮（中中）三唑唑仑（短短）巴比妥类类（Barrbirruraatess）苯巴比比妥（长长）、异异戊巴比比妥（中中）、硫硫喷妥钠钠（超短短）药理作用用一、抗焦焦虑 小于镇镇静剂量量即呈良良好的抗抗焦虑作作用，首首选药；选择性性高，安安全范围围大，作作用持久久，依赖赖性小。二、镇静静催眠 明显缩缩短NREEMS（非快快动眼睡睡眠）的的SWS四期，延长NRREMSS二期，明明显缩短短入睡时时间，显显著延长长睡眠持持续时间间，减少少觉醒次次数。1，治疗疗指数高高，对呼呼吸影响响 2，对REMMS影响小小，停药药引起REMMS延长较较轻 3，对肝药药酶无诱诱导作用用，不影影响其它它药物代代谢 4，依赖性

37、性，戒断断综合征征较轻 5，思睡睡，运动动失调等等副作用用较轻 三、抗惊惊厥，抗抗癫痫，地西泮泮首选四、中枢枢性肌肉肉松弛（抑抑制脑干干网状结结构下行行系统对对r神经元元的易化化作用；增强脊脊髓神经经元突触触前抑制制，抑制制多突触触反射） 五、短暂暂性记忆忆缺失（麻醉前给药）较大剂量致血压降低心率减慢镇静催眠眠：苯巴巴比妥，REMMS反跳性性延长，噩噩梦多，成成瘾抗惊厥：苯巴比比妥，异异戊巴比比妥癫痫：异异戊巴比比妥，大大发作和和持续状状态好，小小发作和和婴儿肌肌阵挛性性发作差差麻醉前用用药：硫硫喷妥钠钠临床应用用失眠：暂暂时性失失眠、间间断性失失眠、焦焦虑性失失眠惊厥：地地西泮首首选，破破伤

38、风、小小儿高热热性惊厥厥、药物物中毒性性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征）癫痫：小小发作（硝硝西泮、氯氯硝西泮泮），若若是持续续状态（地西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）中枢性肌肌肉松弛弛：去大大脑后强强直短暂性记记忆缺失失不良反应应CNS反反应：嗜嗜睡、头头昏、乏乏力、记记忆力下下降、共共济失调调，语言言不清，视视力模糊糊呼吸和循循环抑制制：抑制制肺泡换换气功能能（静脉脉注射过过快过量量时易发发生）急性中毒毒。耐受受性，依依赖性，成成瘾禁忌症：老年，是是肝、肾肾、呼吸吸障碍、重重症肌无无力。司司机，高高空作业业，孕妇妇及婴儿儿后遗反应应：宿醉醉思睡，精精细动作作不协调调，高空空、机器

39、器作业者者禁用。耐受性，依依赖性，成成瘾戒断症状状较重呼吸抑制制（静脉脉注射过过快过量量时易发发生）急性中毒毒。诱导肝药药酶作用机机制：BDZ类与位位于GABBAA受体a亚单位位上BDZ受体结结合，诱诱导GABBAA受体构象象发生改改变，促促进GABBA与GABBAA受体结结合，增增加氯离离子通道道开放频频率（巴巴比妥延延长开放放时间）；促进更更多氯离离子内流流，而产生生中枢抑抑制作用用特效拮拮抗药：氟马西西尼，解解救过量量中毒水合氯醛醛：不缩缩短REMMS，停药药后无代代偿性REMMS时间延延长，醒醒后无后后遗作用用，消化化道溃疡疡者禁用用。第十三章章 抗癫痫痫药和抗抗惊厥药药苯妥英钠钠（s

40、oddiumm phhenyytoiin）非镇静静催眠性性药理作用用抗癫痫，抑抑制突触触传递的的强直后后增强(PTPP)不能能抑制癫癫痫病灶灶异常放放电，可可阻止异异常放电电向正常常脑组织织扩散苯巴比妥妥两者都都可以。细胞膜稳稳定作用用；阻滞电压压信赖性性Na+通道；阻滞电电压信赖赖性Ca2+通道（L、N型）（对对T-CCa2+通道无无阻断作作用，可可能与其其对小发发作无效效有关）；抑制钙调调素激酶酶活性，影影响突触触传递功功能。临床应用用1、抗癫癫痫，治治疗强直直-阵挛性性发作（大大发作）首首选药；对小发发作无效效 2、治疗疗外周神神经痛，三三叉神经经、舌咽咽神经、坐坐骨神经经痛 3、抗心心

41、律失常常不良反应应牙龈增生生。用维维生素D预防。应应定期检检查血常常规。致致畸反应应 。过敏反反应皮肤肤瘙痒、皮皮疹、粒粒细胞缺缺乏等久服骤停停可使癫癫痫发作作加剧，甚甚至诱发发癫痫持持续状态态乙琥胺：防治小小发作的的首选药药（抑制T-CCa2+通道有有关）卡马西平平：很有有效的广广谱抗癫癫痫药，局局限性发发作首选选药之一一，对精精神运动动性发作作疗效好好。丙戊酸钠钠：广谱谱抗癫痫痫药，小小发作优优于乙琥琥胺，但但肝毒性性大，不不首选硫酸镁：口服，泻泻下，利利胆；注注射，中中枢抑制制骨骼肌肌松弛。阻滞神神经肌肉肉接头的的传递，与与神经末末梢Ach释放需需要的Ca2+竞争使使其释放放减少。抗惊厥

42、总结：大发作 苯妥英英钠、卡卡马西平平、苯巴巴比妥等等小发作 乙琥胺胺（首选选）、丙丙戊酸钠钠、硝西西泮等。精神运动动性发作作 卡马西西平、苯苯妥英钠钠等癫痫持续续状态 地西泮泮首选（iv）第十四章章 抗精神神失常药药氯丙嗪（chlloprromaazinne冬眠灵灵）低温温麻醉和和人工冬冬眠药理作用用一、中枢枢系统作作用关 1、神经经安定作作用 2、抗精精神病作作用，迅迅速控制制兴奋躁躁动症状状，对阴阴性症状状（III型）疗疗效较差差，无根根治作用用 3、镇吐作作用，不不对抗前前庭刺激激引起的的呕吐，小小剂量阻阻断延髓髓催吐化化学感受受区（CTZ）D2受体体、大剂剂量抑制制呕吐中中枢 4、对

43、体体温调节节的影响响，抑制制下丘脑脑体温调调节中枢枢，不但降降低发热热者体温温，还能能降低正正常人体体温。5、增强强中枢抑制制药物的的作用，氯丙嗪嗪与中枢枢抑制药药合用时时，后者者应适当当减量。二、对心心血管系系统影响响：阻断断受体（可可翻转肾肾上腺素素升压效效应），降降压药（易易耐受），阻阻断M受体，阿阿托品样样作用 三、对内内分泌系系统影响响：阻断断结节漏斗系系统通路路D2受体，下下丘脑分分泌抑制制临床应用用治疗精神神病 ；治疗神神经官能能症 ；呕吐和和顽固性性呃逆 ；人工冬冬眠不良反应应一、神经经系统：1、锥体体外系症症状：帕金森森综合征征、急性性肌张力力障碍 、静坐坐不能（苯苯海索治治

44、疗）；迟发性性运动障障碍（TTD）（换用用氯氮平平治疗）2、药源源性精神神失常，3、惊厥厥与癫痫痫4、神经经阻滞药药恶性综综合征 二、心心血管系系统：直直立性低低血压心心电异常常等 三、内内分泌系系统：乳乳腺增大大、泌乳乳、月经经紊乱 四、过过敏反应应：肝损损伤 急性中中毒救治治：洗胃胃，对症症治疗（氯氯酯醒、血血透杆）作用机机制：阻断中中脑边缘系系统（调调控情绪绪反应）和和中脑皮质系系统（参参与认知知、思维维、感觉觉、理解解和推断断能力的的调控）通通路的D2受体，降降低过高高的DA功能活活动而产产生抗精精神病作作用；下丘脑脑漏斗斗柄垂垂体: （结节节漏斗斗）调控控垂体激激素分泌泌 、体温温调

45、节；黑质纹状体体：调控控锥体外外系运动动功能舒必利：奏效快快，有药药物电休休克之称称，对纹纹状体部部位D2受体亲亲和力低低，锥体体外系的的不良反反应较少少氯氮平：阻断5HT2AA受体而而对DA其它受受体几无无作用，5HTDA受体阻阻断药（SDA），无锥体外外系反应应，对内内分泌无无影响，引引起粒细细胞减少少，待其其它药物物无效时时使用，治治疗狂躁躁病人和和迟发性性运动障障碍丙米嗪（米米帕明）：阻断NA，5HT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、更年期抑郁症反应性精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和恐怖症碳酸锂（lithium carbonate）治疗躁狂症精神

46、分裂症的躁狂兴奋 第十七章章 镇痛药药吗啡镇痛痛的作用用部位第第三脑室室周围灰灰质。内内源性阿阿片样受受体可被被纳洛酮酮拮抗。吗啡：首首过效应应，代谢谢产物吗吗啡6-葡萄糖糖醛酸，具具强活性性。可以以透过胎胎盘。药理作用用记忆口诀诀3、4、5。a、对平平滑肌的的影响：（1）胃胃肠平滑滑肌：兴兴奋胃肠肠道平滑滑肌(不想吃)；抑制制消化液液（胃、胰胰液）分分泌(不消化)；中枢枢抑制(不想拉)。（2）胆道道平滑肌肌：胆道道平滑肌肌和括约约肌收缩缩，胆道道和胆囊囊内压增增高，可可引起上上腹不适适甚至胆胆绞痛。（3）其其他平滑滑肌：提提高输尿尿管、膀膀胱括约约肌张力力,引起尿尿潴留及及排尿困困难。对对抗

47、催产产素兴奋奋子宫,降低张张力而延延长产程程。大剂剂量时促促组胺释释放，收收缩支气气管，诱诱发哮喘喘。b、中枢枢神经系系统：（1）镇镇痛（强强、久）和和镇静：各种疼疼痛，尤尤对持续续性、慢慢性钝痛痛优于急急性间断断性锐痛痛，且不不影响意意识及其其它感觉觉；作用用持久。有有镇静和和欣快感感。（2）抑抑制呼吸吸：降低低延髓呼呼吸中枢枢对血液液 COO2张力的的敏感性性和抑制制桥脑呼呼吸调整整中枢。（3）镇镇咳：抑抑制延脑脑咳嗽中中枢，使使咳嗽反反射消失失。因为为易成瘾瘾，用可可待因代代替。（4）催催吐：兴兴奋延髓髓催吐化化学感受受区（CTZ），引引起恶心心和呕吐吐。（5）缩缩瞳：兴兴奋动眼眼神经缩

48、缩瞳核，引引起缩瞳瞳。针尖尖样瞳孔孔可作为为吗啡中中都的依依据。c、心血血管系统统：扩张张阻力血血管和容容量血管管，引起起直立性性低血压压；由于于抑制呼呼吸，导导致CO2增多，继继发性的的脑血管管扩张和和脑血流流量增加加，导致致颅内压压升高。d、免疫疫系统:作用于u受体，抑抑制巨噬噬细胞的的吞噬功功能和释释放NO，并抑抑制T细胞的的增殖，使使人的免免疫功能能降低。临床应用用a、 镇痛：适适用于各各种疼痛痛。长期期用于癌癌症晚期期疼痛。短短期用于于其他镇镇痛药无无效时的的各种急急性锐痛痛；内脏脏绞痛（与与解痉药药阿托品品合用）；急性心心肌梗死死患者，不不仅止痛痛，还减减轻病人人焦虑情情绪和缓缓解

49、心脏脏负担。b、 心源性哮哮喘：左左心衰竭竭突发急急性肺水水肿导致致肺泡换换气功能能障碍，CO2潴留刺刺激呼吸吸中枢，引引起呼吸吸困难。强强心苷、氨氨茶碱及及吸氧。配配以吗啡啡辅助治治疗可获获良效。作作用机制制：降低低呼吸中中枢对CCO2敏感性性，使呼呼吸变慢慢；扩血血管，降降低前后后负荷和和心脏负负荷；镇镇静可消消除患者者的焦虑虑和紧张张情绪。禁禁支气管管哮喘。c、止泻泻和止咳咳（无痰痰性干咳咳）：急急慢性消消耗性腹腹泻（单单纯性）；若伴细细菌性感感染，应应加用抗抗菌药。阿阿片酊和和复方樟樟脑酊。机制脑啡肽神神经元释释放的脑脑啡肽，与与感觉神神经突触触前、后后膜上的的阿片受受体结合合，通过过

50、G-蛋白耦耦联机制制，促进进K+外流，减减少Caa2+内流流，使突突触前膜膜递质（SP，Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产生镇痛作用。不良反应应恶心、呕呕吐、眩眩晕、排排尿困难难、便秘秘、胆绞绞痛、呼呼吸抑制制、直立立性低血血压。耐耐受性及及依赖性性。急性性中毒：昏迷、呼呼吸深度度抑制、瞳瞳孔极度度缩小、血血压降低低、缺氧氧、尿潴潴留；呼呼吸麻痹痹是主要要致死原原因；抢抢救措施施：吸氧氧、人工工呼吸、纳纳洛酮对对抗。禁忌症：分娩止止痛、哺哺乳妇女女止痛、支支气管哮哮喘、肺肺心病、颅颅脑损伤伤所致颅颅内压增增高患者者、肝功功能减退退患者和和婴幼儿儿。可待因：前药。体位性低

51、血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳。中等轻度疼痛（合用解热镇痛药起协同）。哌替啶与与吗啡比比较的特特点：持持续时间间短，镇镇痛效力力弱。无无止泻作作用，对对产程无无影响，几几无镇咳咳作用。麻麻醉前给给药及人人工冬眠眠；与氯氯丙嗪，异异丙嗪组组成冬眠眠合剂。 芬太尼尼：起效效快，持持续时间间短。成成瘾性小小，硬膜膜外一般般采用 ：布比比卡因+舒芬太太尼。与与氟哌利利多合用用产生神神经松弛弛镇痛效效果。 美沙酮酮：常用用其消旋旋体。耐耐受性与与成瘾性性发生较较慢，戒戒断症状状略轻 。适应证证：用于于严重疼疼痛的治治疗以及及海洛因因的脱毒毒治疗(替代递递减 )。 阿片受受体部分分激

52、动药药喷他佐佐辛。第十八章章解热镇镇痛抗炎炎药解热镇痛痛抗炎药药共同的的作用机机制：抑抑制前列列腺素合合成酶（环环氧酶,COXX），干干扰前列列腺素生生物合成成。前列腺素素的作用用:1.合成成和释放放的增多多，导致致体温调调定点的的提高，体体温升高高。2.PG具具有一定定的致痛痛作用，同同时还具具有显著著地提高高痛觉神神经末梢梢对其它它致痛物物质的敏敏感性。3.PG参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛。4.还具有保护胃粘膜的作用（记住174图）非甾体类类抗炎药药解热作作用特点点：1.仅使使高热体体温降至至正常，对对正常体体温无影影响（与与氯丙嗪嗪比较）；2.不能能对抗

53、PPG直接接引起的的发热，仅仅能对抗抗内热原原引起的的发热；3.解热热机制是是抑制下下丘脑体体温调节节中枢环环氧酶(前列腺腺素合成成酶)活性，从从而抑制制前列腺腺素(PG)的合成成。 代表药NSAIIDs：阿司司匹林镇痛药：吗啡甾体类：氢化可可的松镇痛机制制抑制COOX，从而而抑制PG的合成成，慢性性钝痛与阿片受受体结合合，通过过G-蛋白耦耦联机制制抑制痛痛觉传入入中枢。慢慢性钝痛痛抑制比CCOX高一级级的磷脂脂酶A2而抗炎炎。药理作用用解热镇痛痛，抗炎炎，抗血血栓镇痛、镇镇静、镇镇咳、催催吐、缩缩瞳、直直立性低低血压、免免疫力降降低、对对平滑肌肌的影响响其他无欣快感，呼呼吸抑制制，成瘾瘾性，

54、耐耐受性NSAIIDs适用于于中等程程度的慢慢性钝痛痛鹿：头头痛、牙牙痛、神神经痛、关关节痛、肌肌肉痛、月月经痛、产产后疼痛痛及癌症症骨转移移痛等；而对创伤引引起的剧剧痛、内内脏平滑滑肌绞痛痛及尖锐锐的一过过性刺痛痛无效。因因为慢性性钝痛是是由于致致痛物质质PG增敏感感觉器产产生的，NSAAIDss可以抑抑制其合合成，故故可镇痛痛；但是是锐性疼疼痛是直直接刺激激痛觉末末梢产生生的，不不产生PG，故NSAAIDss不能镇镇痛。NSAIID抗炎和和抗风湿湿作用：（苯胺胺类几无无此作用用）有效减减轻炎症症的红、肿肿、热、痛痛等反应应，故能能明显的的缓解风风湿和类类风湿性性关节炎炎的症状状。 不能根根

55、除病因因。不阻止止病情进进展或合合并症发发生。阿司匹林林（ asppiriin，乙乙酰水杨杨酸）过过量用碳碳酸氢钠钠解救药理作用用及临床床应用a、解热热镇痛：较强，降降低发热热体温，对对正常体体温无影影响，对对中、轻轻度体表表疼痛尤尤其是炎炎性疼痛痛有明显显镇痛效效果。b、抗炎炎、抗风风湿作用用：较强强，对急急性风湿湿热病疗疗效迅速速、确切切，可用用于该病病的诊断断鉴别，但但药量接接近中毒毒剂量，应应随时检检测血药药浓度，调调整剂量量。c、影响响血小板板的功能能：小剂剂量（775-1150mmg/dd）：对对血小板板中的CCOX-1特别别敏感，抑抑制TXXA2的生成成抑制制血小板板聚集，抗抗血

56、栓形形成。高高剂量（ 0.6-00.6gg以上/dd）：抑抑制血管管壁中的的COXX-1，减减少前列列环素（ PGII2 ）的的生成促进进血小板板聚集，促促进血栓栓形成。故故临床常常采用小小剂量阿阿司匹林林防止血血栓形成成、缺血血性心脏脏病、心心肌梗塞塞、一过过性脑缺缺血发作作、手术术后有静静脉血栓栓形成倾倾向者。d、其他他：皮肤肤粘膜淋淋巴结综综合症(川崎病病)、治疗胆胆道蛔虫虫。不良反应应a、胃肠肠反应：最常见见，上腹腹部不适适，恶心心、呕吐吐；胃溃溃疡及无无痛性胃胃出血。原原因：直直接刺激激胃粘膜膜；抑制制胃粘膜膜合成PPGS； 预防：餐后服服用，同同服抗酸酸药；同同服PGGE1/2衍生

57、生物米索索前列醇醇、恩前前列腺素素；b、凝血血障碍：一般剂剂量时，抑抑制血小小板凝聚聚，长期期使用还还可以抑抑制凝血血酶原的的生成，从从而导致致出血时时间和凝凝血时间间延长。预预防：维维生素KKc、水杨杨酸反应应：头痛痛、眩晕晕、恶心心、呕吐吐、耳鸣鸣、视听听力减退退等，严严重时出出现酸碱碱平衡失失调，精精神失常常，总称称为水杨杨酸反应应； 处理：停药，静静滴碳酸酸氢钠注注射液，加加速从尿尿中排泄泄。d、阿司司匹林哮哮喘：哮哮喘患者者服用阿阿司匹林林或其他他NSAAIDss后引发发的哮喘喘。机制制：抑制制了COX使PG合成受受阻，导导致脂氧氧酶途径径生成的的白三烯烯增多，引引起支气气管痉挛挛，

58、诱发发哮喘。e、瑞夷夷综合征征偶见于于儿童、青青年，病病毒感染染伴发热热，应用用阿司匹匹林时：严重肝肝衰竭合合并脑病病。f、过敏敏反应：荨麻疹疹，血管管神经性性水肿，过过敏性休休克。禁忌症：胃溃疡疡、严重重肝损伤伤、低凝凝血酶原原血症、维维生素K缺乏者者、血友友病、哮哮喘、鼻鼻息肉、慢慢性荨麻麻疹。阿司匹林林精氨酸酸、赖氨氨酸盐水水溶性大大，可制制注射剂剂，起效快快，作用用强，而而且避免免了口服服给药对对胃肠道道的直接接刺激。第十九章章 抗心率率失常药药心肌的生生理特性性：1.自律律性：与与最大舒舒张电位位、阈电电位、44相自动除除极速度度有关；2.传导导性：与与膜反应应性有关关，即与与0相除

59、极速速度和幅幅度有关关，速度度快,幅度大传导快快；3.兴奋奋性：与与ERPP长短有有关；4.收缩缩性：与与普通心心肌内钙钙含量有有关。分类：类药钠通通道阻滞滞药类适度阻阻钠奎奎尼丁、普普鲁卡因因胺等类轻度阻阻钠利利多卡因因、苯妥妥英钠等等类重度阻阻钠氟氟卡尼、普普罗帕酮酮等类药肾上腺腺素受体体阻断普萘洛洛尔类药选择择性延长长动作电电位时程程药胺胺碘酮类药钙拮拮抗药维拉帕帕米其他类药药：腺苷苷 基本作用用：1.降低自自律性 减慢4相自动动除极速速度 上移阈阈电位 增大最最大舒张张电延长动动作电位位时程2.减少少后除极极和自发发活动 减少早早后除极极，Caa2+内流所致钙拮抗抗药减少迟迟后除极极，细胞胞内Ca2+过多和和短暂Na+内流-钙拮抗抗药+Naa+通道阻阻滞药3改变膜膜反应性性性，终终止或取取消折返返激动 4改变不不应期，终终止或防防止折返返的发生生，可通通过：延长动动作电位位时程（APD）和有有效不应应期（ERP）而延延长ERP更为明明显，绝对延延长ERPP缩短