《微生物与健康》PPT课件.ppt

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1、简介： 禽流感(Bird Flu或Avian Influenza)是禽流行性感冒的简称，它是一种由甲型流感病毒的一种亚型（也称禽流感病毒）引起的传染性疾病，被国际兽疫局定为甲类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。 按病原体类型的不同，禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性禽流感三大类。非致病性禽流感不会引起明显症状，仅使染病的禽鸟体内产生病毒抗体。低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状，食量减少，产蛋量下降，出现零星死亡。高致病性禽流感最为严重，发病率和死亡率均高，感染的鸡群常常“全军覆没”。,禽流感也能感染人类，人感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、

2、肾等多种脏器衰竭导致死亡，病死率很高。 传播途径：此病可通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等多种途径传播，人员和车辆往来是传播本病的重要因素。 死亡率高于非典 （人禽流感） 最早的人禽流感病例出现在1997年的香港。那次H5N1型禽流感病毒感染导致12人发病，其中6人死亡。根据世界卫生组织的统计，到目前为止全球共有15个国家和地区的393人感染，其中248人死亡，死亡率63。中国从03年至今有31人感染禽流感，其中21人死亡。,禽流感症状,禽流感的症状依感染禽类的品种、年龄、性别、并发感染程度、病毒毒力和环境因素等而有所不同，主要表现为呼吸道、消化道、生殖系统或神经系统的异常。 常见症状有，

3、病鸡精神沉郁，饲料消耗量减少，消瘦；母鸡的就巢性增强，产蛋量下降；轻度直至严重的呼吸道症状，包括咳嗽、打喷嚏和大量流泪；头部和脸部水肿，神经紊乱和腹泻。 禽流感潜伏期从几小时到几天不等，其长短与病。 禽流感的发病率和死亡率差异很大，取决于禽类种别和毒株以及年龄、环境和并发感染等，通常情况为高发病率和低死亡率。在高致病力病毒感染时，发病率和死亡率可达100。 毒的致病性、感染病毒的剂量、感染途径和被感染禽的品种有关。,禽流感的主要传播途径,世卫组织指出：粪便是禽流感传播的主要渠道。 据说，病鸡粪便中的51禽流感毒株会在空气中传播，并被风带走。把鸡放在一层叠一层的窄小鸡笼子中，很容易通过其粪便传播

4、禽流感。养鸡者也有吸入病毒的危险。 警告说，人不管接触什么样的病鸡都同样有危险。只有少量染病的家禽能幸存下来，而那些幸存的家禽至少在10天之内还会排泄含病毒的粪便。,最早的禽流感记录在1878年， 意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。到1955年，科学家证实其致病 病毒为甲型流感病毒。此后，这种疾病更名为禽流感。禽流感被发现100多年来，人类并没有掌握有效的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。高致病性禽流感暴发的地区，往往蒙受巨大经济损失。 侵袭人类的开始 1997年5月，我国香港特别行政区1例3岁儿童死于不明原因的多器官功能衰竭，同年8月经美国疾病预防和控制中

5、心以及WHO荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽甲型流感病毒A(H5N1)引起的人类流感。这是世界上首次证实流感病毒A(H5N1)感染人类，因而引起了医学界的广泛关注。换而言之禽流感这种病毒在很久以前就已经传播开来。,小知识,科普知识 由于禽流感是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的一种从呼吸病到严重性败血症等多种症状的综合病症，目前在世界上许多国家和地区都有发生，给养禽业造成了巨大的经济损失。这种禽流感病毒，主要引起禽类的全身性或者呼吸系统性疾病，鸡、火鸡、鸭和鹌鹑等家禽及野鸟、水禽、海鸟等均可感染，发病情况从急性败血性死亡到无症状带毒等极其多样，主要取决于带病体的抵抗力及其感染病毒的类型及毒力。 禽

6、流感病毒不同于SARS病毒，禽流感病毒迄今只能通过禽传染给人，不能通过人传染给人。感染人的禽流感病毒H5N1是一种变异的新病毒，并非在鸡鸭鸟中流行了几十年禽流感的H5N2。无须谈禽流感色变。目前没有发现吃鸡造成禽流感H5N1传染人的，都是和鸡的密切接触，可能与病毒直接吸入或者进入黏膜等等原因造成感染。,流感病毒无法消灭 流感病毒因其会随外界环境刺激（药物刺激、射线刺激等）及简单的基因结构不断发生变异使其能逃脱动物产生的特异性抵抗力。人们为了预防禽流感也研制出了各种疫苗。但机体在产生特异性抗体后，病毒因发生变异逃脱了机体的扑杀，这样原有的抗体即失去作用，病毒就可使动物重新发病。因此就目前的防疫技

7、术和手段而言，禽流感病毒是消灭不了的。,病原体 禽流感的病原体是甲型流感病毒的H5N1亚型病毒。1997年香港的禽流感与目前亚洲10个国家和地区发生的禽流感，病原体都相同。H5N1型禽流感病毒是人与动物共患的流感病原体，容易引起世界性大流行。由于病毒多变异，导致甲型流感反复发生，难以彻底根除。,禽流感病毒图解,禽流感病毒属于正黏病毒科甲(A) 型流感病毒,它是一种有包膜、单股负链分节段RNA 病毒。能感染人的高致病性禽流感病毒 亚型为H5N1 、H9N2 、H7N7 、H7N2 等,其中感染H5N1的患者病情重,病死率高。,病毒存活 禽流感病毒在一定条件下可以存活较长时间。有研究提示，它在粪便

8、中能够存活105天，在羽毛中能存活18天。,病毒抵抗力 禽流感病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂比较敏感。福尔马林、丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、脱氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性。禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难。病毒可在加热、极端的pH、非等渗和干燥的条件下失活。 在野外条件下，禽流感病毒常从病禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加了抗灭活能力。此外，禽流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的传染性在4条件下可以保持长达3050天，20时为7天。,变异 禽流感病毒抗原性变异的频率很高，且

9、主要以两种方式进行：抗原漂移和抗原转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。 抗原漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现 抗原转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同禽流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起突变。它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。,有三个方面的原因阻止了禽流感病毒对人类的侵袭。 第一,禽流感病毒的受体特异性是限制禽流感病毒 直接感染人类的首要因素。人流感病毒识别呼吸道上皮细胞含-2-6 交联唾液酸的受体

10、糖蛋白,而禽流感病毒 则识别含-2-3 交联唾液酸的受体糖蛋白,研究表明这两种糖蛋白在人呼吸道上皮皆有表达,但是,-2-6交联唾液酸糖蛋白表达量明显多于-2-3 交联唾液酸糖蛋白。这样,低密度的禽流感病毒受体分布使禽流感病毒难以感染人呼吸道上皮细胞。,禽流感病毒感染人的机制,第二,在人呼吸道上皮表面覆盖的黏液中富含-2-3 交联唾液酸糖蛋白,可与禽流感病毒表面HA 膜蛋白特异地结合而中和病毒的感染力 第三,高致病性的禽流感病毒 由于含碱性氨基酸数目较多,而人呼吸道上皮细胞缺乏水解多个碱性氨基酸的酶体系,使其在人体内的复制比较困难。,如禽流感H5N1 、H9N2 、H7N7 亚型毒株,其受体特异

11、性仍属禽流感病毒 ,所有基因片段均显示为禽源,未发现禽流感病毒与人流感病毒进行重组的证据,但它们能突破动物种间障碍直接感染人并导致死亡。 禽流感病毒 如H5N1 、H9N2 、H7N7 亚型虽然优先结合含-2-3 交联唾液酸受体糖蛋白的鸟类上皮细胞,但也可结合到人呼吸道假复层纤毛柱状上皮,而且在感染的后期,人流感病毒和禽流感病毒可以同时感染人呼吸道含纤毛的上皮细胞,这为两种病毒的重组提供了条件,以上发现可部分解释为什么禽流感病毒 能克服种属屏障而感染人类。,为什么禽流感病毒能感染人？,人高致病禽流感病毒传播、致病机制,传播机制,国外学者的研究发现，流感病毒HA、NA基因极易发生点突变，其机制涉

12、及分子水平的抗原漂移(antiganic drift)和抗原转变(antiganic shift)，导致编码的蛋白氨基酸序列改变，从而逃避宿主免疫系统的识别和清除， HA蛋白分子上个别关键氨基酸位点的突变，尤其是受体结合部位的氨基酸发生替换，就能造成毒力、致病性和传播能力的改变,如何避免感染禽流感,建议一：别去疫区旅游。旅游者应当避免去暴发禽流感的地区。 建议二：别与活禽接触。禽畜粪便很可能是禽流感传播的途径之一，接触禽畜后切记要用洗手液及清水彻底洗净双手；人们特别是儿童，应避免与活禽接触。 建议三：重视疾病预防。由于目前还没有有效疫苗，而冬春季节又是呼吸道疾病高发期，专家提醒市民，健康的生活

13、方式对预防疾病非常重要。 建议四：重视高温杀毒。在56时加热30分钟，60时加热10分钟，70时加热数分钟，阳光直射40到48小时以及使用常用消毒药水均可杀死禽流感病毒,预防 (一) 加强禽类疾病的监测，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门立即按 有关规定进行处理。养殖和处理的所有相关人员做好防护工作。 (二) 加强对密切接触禽类人员的监测。当这些人员中出现流感样症状时， 应立即进行流行病学调查，采集病人标本并送至指定实验室检测， 以进一步明确病原，同时应采取相应的防治措施。 (三) 接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、穿隔离衣。接触后应洗手。 (四) 要加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理，严

14、格执行操作规范， 防止医院感染和实验室的感染及传播。 (五) 注意饮食卫生，不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等食品；勤洗手， 养成良好的个人卫生习惯。 (六) 药物预防对密切接触者必要时可试用抗流感病毒药物或按中医药 辨证施防。 (七) 别去疫区旅游。(八) 重视高温杀毒。,候鸟迁徙传播禽流感,我国候鸟的主要迁徙路线,人与人之间会传播病毒吗?,一旦禽流感病毒与人类病毒重组，从理论上说，就可能通过人与人传播。届时，这种病毒就会成为人类病毒，好像流感病毒一样。 两种病毒的重组有一个生物学特性，就是禽流感病毒首先发生了变异。但是禽流感对人类还是一种全新的病毒，传播到何种程度会变异，谁也无法预知。复旦大

15、学附属华山医院传染科主任医师、上海市医学会传染病与寄生虫病专业委员会副主任委员施光峰教授表示，如果所有医务工作者都保持深刻警惕，关注其发展，那么找到它的流行规律、防治方法就并非不可能。,疫苗的使用是控制禽流感的主要手段， 目前在实际应用中以禽流感全病毒灭活疫苗为主。 存在问题： 免疫效率低下 免疫剂量较大 增加了疫病监测中区分疫苗免疫与野毒感染的难度 存在散毒的可能性,禽流感的预防和治疗,动物用,人们已经开始研制一些新型疫苗，如冷适应流感弱毒疫苗、基因工程活流感病毒疫苗、复制缺陷型病毒疫苗、DNA疫苗、RNA复制子疫苗、表位疫苗和交叉保护型疫苗等更为新型、有效的疫苗，这些新型疫苗将在不同程度上

16、克服全病毒灭活疫苗的缺点。 用甲醛灭活的流感全病毒疫苗经鼻腔免疫小鼠能抵御8种不同亚型流感病毒的攻击，表现了免疫效力的广谱性。,人高致病禽流感的预防和治疗,疫苗,鉴于高致病性禽流感对人类的危害和流感大流行的潜在威胁，世界各国都开始开发人用禽流感疫苗。 我国人用禽流感疫苗的研制基本保持与国际先进水平同步，现已经进入II期临床试验阶段。,治疗 （一）对疑似和确诊患者应进行隔离治疗。 （二）对症治疗 可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。 （三）抗流感病毒治疗 应在发病小时内试用抗流感病毒药物。 （四）中医药治疗 参照时行感冒（流感）及风温肺热病进行辨证论治。,手足口病,Hand-foot-

17、mouth disease 就是“手足口病”，英文报道中常用HFMD来简称此病,从2008年3月上旬开始，安徽阜阳市几家医院陆续收治了以发热伴口腔、手、足、臀部皮疹为主的疾病患者，少数伴有脑、心、肺严重损害。 3月27日，阜阳人民医院第一例患儿死亡。 截止到5月2日，阜阳累计报告手足口病3736例，其中痊愈1460例，死亡22例，重症30例，病危12例。除池州市、铜陵市无病例报告外，安徽其他15个市从1月1日至5月2日累计报告手足口病病例4529例。 有报道称我国目前（截至到5月6日）发现手足口病的病例11905人（北京1485人），死亡26人。 卫生部5月2日决定，将手足口病列入传染病防治法

18、规定的丙类传染病进行管理。,2008年春，中国手足口病暴发,手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD) 是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。其中柯萨奇病毒(Cox Asckie virus) A16 型(Cox A16) 和肠道病毒71型（Enterovirus71.EV 71）最常见。,什么是手足口病？,流行概况,手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报导。 1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病（H

19、FMD） 命名。 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型， 1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。,19721973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行 20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV 71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。 日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，19972000年手足口病在日本再度活跃，EV 71、Cox A16均有分离，EV 71毒株的基因型也与以往不同。 20世纪90年代后期，E

20、V 71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行，48月共有2628例发病，仅46月就有29例病人死亡。死者平均年龄1.5 岁，病程仅2天，100发热，62手足皮疹，66口腔溃疡，28病症发展迅速，17肢软瘫，17例胸片显示肺水肿。,手足口病在世界的流行,手足口病在中国的流行,我国自1981年在上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行，510月间发生了7 000余病例 ，1986年又有暴发。 1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性

21、咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童。 2000年58月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行，患儿1698例，其中男1025例，年龄最小5个月，最大14岁。其中3例合并暴发心肌炎死亡。,流行环节及流行特征,（一）传染源 手足口病的传染源是患者和隐性感染者。流行期间，患者是主要传染源。患者在发病12周自咽部排出病毒，约35周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。,（二）传播途径 主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空

22、气飞沫传播。唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播，亦可经口传播。接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。,（三）易感人群 人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，受感后可获得免疫力，各年龄组均可感染发病，但病毒隐性感染与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数8595。据国外观察报告，在人群中，每隔23年流行一次，主要是非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的

23、流行提供先决条件。,（四）流行方式 手足口病分布极广泛，无严格地区性。四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。家庭也有此类发病集聚现象。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。 天津市两次较大流行，托幼单位儿童发病率明显高于散居儿童。家庭散发，常一家一例；家庭暴发，一家多人或小孩子与成人全部感染发病。此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。,病原学 引起手足口病的病毒很多，主要为小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒。CoxA组的16、4、5、7、

24、9、10 型，CoxB组的2、5、13 型，以及EV 71型均为手足口病较常见的病原体，最常见为Cox Al6及EV 71型,有的报导埃可病毒及CoxB组某些型也可引起，但仍没获得到进一步证实。,EV 71,柯萨奇病毒,资料表明，HFMD的病原体经历了较大的变迁。对药物具有抗性， 75酒精，5来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感。但对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活。病毒在50 可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4 可存活1年，在- 20 可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。,临床表现 手足口病是一

25、种肠道病毒病，具有肠道病毒感染的共同特征。 潜伏期一般37 d，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。约半数病人于发病前12d或发病的同时有发热，多在38左右。 主要侵犯手、足、口、臀四个部位(四部曲)；疹子临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。 部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。 由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。 水疱和皮疹通常在一周内消退。,手足口病表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。 本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。 近年发现EV 71较Cox Al6所致

26、手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎，其症状呈现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等； 中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿。,并发症,本病主要诊断依据 流行病学资料、临床表现、实验室检查、确诊时须有病原学的检查依据。 实验室诊断 肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验 。 PCR 技术已成为诊断肠道病毒感染最常用的一种方法。,诊断,如何预防手足口病？ 本病至今尚无特殊预防方法，疫情控制的主要措施是做好病人粪便等排泄物的处理，一般不需对接触者采取医学措施。托幼等单位做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗。对被污染的日常用品、食具、玩具等应消毒处理，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气

27、。在手足口病流行时，应做好环境卫生、食品卫生和个人卫生，饭前便后要洗手，预防病从口入。,怎样治疗手足口病？ 治疗原则主要对症处理为主。在患病期间，应加强患儿护理，做好口腔卫生，食物以流质及半流质等为宜。因手足口病可合并心肌炎、脑炎、脑膜炎等，故应及时到医疗机构和疾控机构就诊、复查进行检测，患者一般可完全康复。,手足口病疫情与5年前的SARS疫情有哪些不同？ 1、病源不同：非典是冠状病毒，这次是肠道病毒。 2、临床表现不一样：非典主要是发热，干咳，肺部感染。手足口病主要表现为发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹，少数病例可发生脑膜炎、脑炎、心肌炎和肺炎等重症。 3、病死率不一样：非典病死率10%

28、左右，手足口病不足1%。 4、病人年龄也不完全一样：非典主要是小孩和老人，手足口病主要是小孩。 5、传染方式也不一样：非典是飞沫、呼吸道传染，手足口病主要是肠道传染，饮食，手接触等传染。 6、严重程度不一样：这次比非典轻很多。病死率比非典要轻，传染方式也不像非典呼吸道传染那样难控制。,手足口病疫情比SARS轻 仍不能掉以轻心,神经系统疾病狂犬病rabies,概述,狂犬病又名恐水症(hydrophobia) 是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。 临床表现为特有的恐水、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率100%。,流

29、行病学,传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜中以犬为主，其次为猫/猪和牛、马等； 我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。 中国狂犬病发病数在1996 年达到最低水平的159 例后, 自1998 年开始持续快速上升。2004 、2005 年报告病例分别达2651 例、2571 例, 2006 年已 3000 例。,流行病学,传播途径 病毒主要通过咬伤传播。 也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。,流行病学,易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%-30%，被病狼咬伤后为

30、50%-60%。,流行病学,被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关 咬伤部位：头、面颈、手指处被咬伤后发病机会多； 咬伤的严重性：创口深而大者发病率高 局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少； 衣着厚受染机会少； 及时全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低； 被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多,生物学性状 （一）形态结构 病毒外形呈弹状(60400nm6085nm)，一端纯园，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。核酸是单股不分节负链RNA。,狂犬病病毒,（二）培养 狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细

31、胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body)。在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。,（三）抗原型与变异 狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain)，致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，24周缩短至46日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗

32、，,（四）抵抗力 狂犬病病毒对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱，加温501小时、605分钟即死，也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。于4可保存一周，如置50%苷油中于室温下可保持活性1周。,临床表现,潜伏期长短不一，5日至19年或更长， 一般l-3个月。 典型临床经过分为3期。,临床表现,常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。 对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。 在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。 本期持续2-4天。,前驱期,临床表现,高度兴奋，突出为极度恐怖表情恐水、怕风。 体温常升高(38-40)。

33、恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。 外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。,兴奋期,临床表现,患者交感神经功能常呈亢进，表现为大量流涎乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升。 病人神志多清晰，可出现精神失常，幻视幻听等。 本期约l-3天。,临床表现,患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短。 一般6-18小时。,麻痹期,临床表现,本病全病程一般不超过6天。 上述为狂

34、躁型临床表现。 麻痹型(静型)狂犬病少见。以脊髓或延髓受损为主。常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状，最终因瘫痪死亡。,诊断与鉴别诊断,诊断,流行病学史有被犬或病兽咬伤或抓伤史。 临床表现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。 确诊有赖于病毒抗原，病毒核酸、尸检脑组织中的内格里小体或病毒分离等实验室检查。,治 疗,临床曾应用多种药物如-干扰素、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人抗狂犬病免疫球蛋白治疗，均告失败。 其病死率达100。,治 疗,发病后以对症综合治疗为主。 单

35、室严格隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂； 加强监护治疗，包括给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用p受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。,预 防,以犬的管理为主。 已有50多个国家和地区采取捕杀野犬、管理和免疫家犬和对进口动物检疫等措施，已达到消灭或基本消灭了人狂犬病。 病死动物应予焚毁或深埋处理。,管理传染源,预 防,应尽快用20肥皂水或0.1新洁尔灭(季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时(季胺类与肥皂水不可合用)力求去除狗涎，挤出污血。 冲洗后用70酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭 伤口一般不予缝合或包

36、扎，以便排血引流。 如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。 尚要注意预防破伤风及细菌感染。,伤口处理,预 防,疫苗接种： 暴露后预防：凡被犬咬伤者、或被其它可疑动物咬伤、抓伤者、或医务人员的皮肤破损处被狂犬病病人唾液玷污时均需作暴露后预防接种。 暴露前预防：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、从事狂犬病毒研究的实验人员和动物管理人员。目前主要使用安全有效的细胞培养疫苗。,预防接种,预 防,预防注射方法 暴露前预防：接种3次，每次2 ml，肌注，于0、7、21日进行；2-3年加强注射一次 暴露后预防：共接种5次，每次2ml，肌注，于0、3、7、14和30日完成，如严

37、重咬伤，可全程注射10针，于当日至第6日每日一针，随后于1，0、14、30、90日各注射一针。,预 防,人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)，用量为201Ukg，马抗狂犬病毒免疫血清(简称马抗血清)为401Ukg， 总量一半在伤口行局部浸润注射，剩余剂量作臂部肌肉注射。 为避免马血清的过敏反应，注射前应作皮肤过敏试验，过敏者可脱敏注射。,免疫球蛋白注射,预 防,病人、接触者及环境管理： 报告：任何医疗单位发现病人及可疑病人时，城镇12小时内、农村24小时内电话报告疾病预防控制中心，同时进行疫情网络直报。其他人员发现疫情时，及时向附近的疾病预防控制机构或者医疗机构报告。,我国是个肝炎大国，病毒性肝

38、炎发病数位居法定管理传染病的第一位，仅慢性乙型肝炎病毒感染者就达1.2亿。慢性乙型肝炎病程迁延，如得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌，严重危害人类健康。只有采取以切断传播途径为主的综合防治措施，做好易感人群的保护，才能减少疾病发生。,病毒性肝炎,病毒性肝炎在我国危害极大,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国感染过乙肝病毒感染者40-60% 乙型肝炎患者近3千万 每年近30万人死于肝炎或肝癌,肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。 其病因复杂多样：,病毒性肝炎 酒精性肝病 脂肪肝；临床十分常见 药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等 其他病原体感染：钩端螺旋

39、体病、肝结核等 自身免疫性肝炎 遗传代谢性疾病 工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等 其他：肝脏缺血、胆道疾患等,病毒性肝炎的分类,黄热病毒（YFV） EB病毒（EBV） 巨细胞病毒（CMV） 单纯疱疹病毒（HSV） 风疹病毒(RV),能引起肝功能损害的病毒有很多：,它们均非嗜肝病毒,所致肝损害为继发性,病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。,目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。,庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C） TT病毒（TTV） SEN-V,？,病毒性肝炎的分类,Feinstone （1973）,病毒的生物学

40、特性,甲型病毒性肝炎,小RNA病毒科 27nm, 球形，20面立体对，无包膜 一个血清型 抵抗力比肠道病毒强，对一般消毒剂耐受，酸性（pH 1.0, 2小时）,60度一小时存活，可以在水和盐水中存活数月。,1988年上海甲肝大流行,1988年1月19日起，上海开始暴发甲肝，最多时每天10000人住院，持续了3个月。 共有超过30万人患甲肝，死亡11人。 因为食用不洁毛蚶引起甲肝流行,1988年1月18日 43例 1988年1月19日 134例 1988年1月21日 380例 1988年1月27日 5467例 1988年1月31日 12399例,江苏启东海区环境受到了大量人畜粪便的污染，吸附力极

41、强的毛蚶将甲肝病毒聚集在自己的体内，实验表明，带壳毛蚶就是煮上45分钟，也不能完全杀灭甲肝病毒。而上海人生食的习惯更是让病毒轻而易举地进入消化道。 当时因为居住条件也不好，共用水龙头，甲肝病人都是通过消化道传染的，就是病从口入的，所以传染很快的，很快就传染开了。,1988年上海甲肝大流行,HAV（甲）的致病性,粪口途径传播,小肠淋巴结中大量增殖,入血并形成病毒血症,肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）,通过胆汁随粪便排出体外,病原诊断 HAV感染的诊断依据是检出HAV的抗体。血清IgG抗HAV表示过去感染和对HAV的免疫，但如滴度继续上升则是近期感染。HAV感染2-3周后，IgM抗H

42、AV常出现在临床症状之前，保持30-420天，大多数在120天内阴转。这一试验灵敏、特异，单血清即可获得可信的诊断。,甲肝病毒的潜伏期最短15天，最长45天，平均30天。感染了甲肝病毒后，有相当一部分人，可没有任何症状，甚至肝功能检查也正常，而到恢复期却可产生甲型肝炎病毒抗体。,根据甲肝临床症状轻重不同急性黄疸型与急性无黄疸型。（1）、急性黄疸型甲型肝炎的临床过程：甲肝可分黄疸前期、黄疸期、恢复期三个阶段，一般总病程约2-4个月。,（2）急性无黄疸型甲型肝炎 ：为临床最常见的类型，占急性肝炎病例的90%以上。其临床症状较轻，仅表现为乏力、食欲减退、腹胀和肝区疼痛等症状，少数病人有发热、恶心、腹

43、泻等症状。体征以肝肿大为主，脾肿大为少见。相当多的病人仅有体征和肝功能改变，在普查时才被发现。一般3个月内恢复正常。,症状,目前，我国已有甲型肝炎疫苗，只需注射一针， 即可终身免疫。,甲型肝炎是一种有自限病程的急性传染病，除了少数特别严重的暴发型病例外，其他所有病例预后良好。甲肝自然病程不超过周。甲肝只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持疗法，防止继发感染及其他损害，即可迅速恢复健康。,治疗,甲肝主要是通过消化道传染，与甲肝患者密切接触，共用餐具、茶杯、牙具等，吃了肝炎病毒污染的食品和水，都可以受到传染。如果水源被甲肝病人的大便和其他排泄物污染，往往可以引起甲爆发流行。 1搞好饮水卫生。加强

44、饮水消毒， 2不吃不干净的食物，不喝生水。 生吃瓜果要洗净。毛蚶、蛤蜊等水产品可能粘附甲肝 病毒，不要生吃或半生吃。直接入口的食物如酱菜、 凉拌的菜，不要在可能受污染的水中洗涤。 3讲究餐具茶具的卫生。 4有肝炎流行时，勿办酒席。 5早发现、早隔离、早治疗。 6及时接种丙种球蛋白。 7可用中草药预防。,预防,我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20% 急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝,乙型病毒性肝炎,乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）,乙 肝,HBV

45、属 嗜肝DNA病毒,土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）,病原学,1. HBV形态结构,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,电镜下的HBV,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,小球形颗粒：直径22 nm 数量最多 管形颗粒：2240-400 nm 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。,“空心汤团”,HBV形态结构,HBV的小球形颗粒,HBV的管形颗粒,乙 肝,（1）HBsAg(乙肝病毒表面抗原）曾用名：HA、澳抗,出现

46、时间：HBV感染后2-6个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性,HBV血清标志物及其临床意义,乙 肝,（2）抗-HBs（表面抗体）,出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后,（空白期 或 窗口期）,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着HBV感染进入恢复期,抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。,（3）HBcAg（核心抗原）,乙 肝,HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。,一般血清学方法检测不到HBcAg，而只

47、能检测到抗-HBc,（4）抗-HBc（核心抗体）,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性最强,持续时间：618个月,可终身阳性,（5）HBeAg（E抗原）,HBeAg是HBcAg的降解产物,HBV C基因,前C区,C 区,前C / C 蛋白,HBeAg,HBcAg,表 达,切割、加工,分泌到细胞外,HBeAg只存在于血清中,HBeAg是病毒复制和传染性的标志,血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为92%左右,分泌到细胞外,表 达,乙 肝,（6）抗-HBe（E抗体）,出现时间：随着HBeAg的

48、消失而出现,抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,抗-HBe阳性者中，16.3%30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关,易加重病情、易演变为肝硬化,-干扰素疗效亦较差,（7）HBV DNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,检测方法：斑点杂交法、PCR法,（8）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶,也是直接反应病毒复制的指标之一,乙 肝,（9）HBxAg：也可作为病毒复制的标志,HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。,乙 肝,1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘

49、膜接触含HBV 的血液及分泌物,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,流行病学,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播：有可能,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,3. 易感人群,（1）感染者年龄高峰：低发病区：20-40岁,高发病区：4-8岁,（2）男女感染率相近，但发病者男多于女,（3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。,（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全

50、。,流行病学,乙肝五项检查及其判断方法,病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展 HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。 抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除， 病情恢复。 抗HBc-IgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。 抗HBc-IgG（）：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。 HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。 抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。,乙肝病毒就像一个房客，其只是住在了人的肝细胞这所房子里，使用房间的东西和食物，繁

51、殖后代，但并不打乱这房间的布局，东西用完后也会物归原处，食物又取之不尽，所以一般情况下大家是相安无事的。有的时候，病毒勤奋一点，就多繁殖一些后代，有时它们懒惰一些，复制得就少些。 如果人体的免疫系统功能增强或减弱，这种平衡被打破，就有可能引起肝细胞损伤，变成乙型肝炎。,乙肝的其他检验指标,急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对 慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少,二、肝功能检查,1. 血清酶测定,（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）,分布：肝肾心肌肉 血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行 意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助,乙肝的其他检验指标,（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）

52、,AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重,ALT 胞浆内； AST 线粒体内,（3）-GT（谷氨酰转肽酶）和ALP (AKP)血清碱性磷酸酶,两者均是反应胆汁淤积的指标,-GT 肝细胞膜结合 ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中,2. 胆红素测定,（1）血清胆红素,血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度 直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有 一定帮助,（2）尿二胆,尿胆红素：均为结合胆红素 尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道 梗阻时，尿胆元可阴性,乙肝的其他检验指标,3. 甲胎蛋白（AFP）,急性肝炎：一般不升高 慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低 重型肝炎：可升高 诊断PH

53、C：500 ng/ml，4周以上 200-500 ng/ml，8周以上,4. 白蛋白、球蛋白,白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能 球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助 白/球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标,乙肝的其他检验指标,5. 凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）,PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,Vit K依赖性凝血因子：、 主要由肝脏合成的凝血因子：、 因子半衰期最短 PT主要检测外源性凝血系统中、等活性,正常值：PT 12-16秒,PTA,303,PT 8.7,100% （80%100%）,PTA 20%时可自发性出血，10%时预后恶劣,淤胆,维生

54、素K纠正试验,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,病毒性肝炎的临床类型,（一）急性病毒性肝炎的病理特点,急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本 相同，但后者相对较轻。,病理特点： 肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球 样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。,黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。,急性病毒性肝炎,（二）急性病毒性肝炎的临床表现,病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV和HDV较少见,急

55、性病毒性肝炎多为自限性，自然病程23个月,1. 急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis）,特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常,临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期,各期主要表现,(1) 黄 疸 前 期,发热及上感样症状：热程多1周,乏力：全身疲乏、四肢无力,消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐,少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现,体征多不明显,后期ALT开始升高,（数天21天，平均7天）,(2) 黄 疸 期,发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛,（2-6周，平均3周）

56、,(3)恢复期,（12-16周，平均1个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,肝炎病人多数是无黄疸的，只有肝细胞受损害较严重的急、慢性肝炎病人，才会出现黄疸，甚至严重黄疸。 肝脏发炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝细胞功能减退、受损、坏死，使肝细胞处理胆红素的能力受到破坏，加上整个肝组织炎性细胞浸润、充血、水肿和肿胀变性， 并和坏死的肝细胞混杂一起，破坏原有肝小叶结构，新生的肝细胞排列不整齐，阻塞了通道，使胆红素不能通过正常渠道运行，而大量反流入血液，血液中增高的胆红素则把眼巩膜和全身皮肤染成黄色。,为什么有些肝炎病人会出现黄疸？,肝掌,肝掌就是在肝

57、病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色的胭脂样斑点，压之退色，久者可形成紫褐色。,蜘蛛痣,肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官，特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张，即在皮肤上表现为蜘蛛痣的形状非常象蜘蛛。蜘蛛痣小者如大头针帽，大者直径可达1cm以上，其中心稍隆起，如用大头针帽按压中心红斑，则其周围毛细血管退色，移去压力后即复原，,2. 急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：, 整个病程无黄疸，仅

58、少数可转为黄疸型； 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,二、慢性病毒性肝炎,定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作， 病程超过6个月,病原体：主要见于HBV、HCV和HDV感染 尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据, 许多病人以慢性肝炎为首发表现,活动期主要表现为：,乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛； 纳差、腹胀、面色灰暗； 慢性肝病面容 病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育； 可有肝脾肿大； 少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、 乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性； 化验：ALT反复轻-中度升高，球蛋白持续升高，严 重者白蛋白减少,（可分为轻、中、重度）,轻度者表

59、现可不典型,乙 肝,1. 潜伏期：2-6个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,2. 临床类型：,临床特点,乙 肝,婴幼儿期感染：近90%转为慢性,成年人感染：85%以上可痊愈， 10%左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝 癌,10%,10%,“三部曲”,预 后,急性乙型病毒性肝炎的治疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等 一般治疗为主，避免滥用药物。,1. 一般治疗：休息、营养 2. 对症治疗：选用1-2种药物即可 （1）降黄疸药物 西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等 中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等 淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等 （2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、

60、 垂盆草或五味子制剂等 （3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状 3. 抗病毒治疗：一般不需要,慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上， 有效的抗病毒治疗是关键。,常用药物, -干扰素（INF- ） 拉米夫定（贺普丁） 氧化苦参碱 其他：膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、 胸腺肽等,FDA批准,1. INF- ,病例选择：,感染时间较短； 有肝炎活动（ALT升高）史； 病毒滴度较低； HBV无前C区突变； 非垂直传播者。,禁忌症,肝脏储备功能差： 有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者； 严重的心律失常； WBC、PLT明显降低； 对本药过敏或用药后黄疸加深者。,2. 拉米夫定

61、2,3-脱氧-3-硫代胞咪啶,主要作用机理： 竞争性抑制 DNAP 可产生急性耐药性 （48周7.3%） YMDD变异：Y（酪氨酸） M（蛋氨酸） I（异亮） D（天冬氨酸） V（缬） D（天冬氨酸）,用法及疗效,与INF- 合用疗效不满意，但可减少变异的发生,3. 氧化苦参碱： 苦豆子中提取的生物碱,作用：抗病毒、改善肝脏病理、防治肝纤维化 疗效与用法 与INF- 、拉米夫丁合用可提高疗效,病情能否逆转取决于： 存活肝细胞的数量及其再生能力,治疗原则：及早发现与治疗， 以对症支持治疗为主， 防治并发症， 维持机体内环境的稳定， 给肝细胞以再生的机会。,重型病毒性肝炎的治疗, 防治肝细胞坏死，

62、促进肝细胞再生：血制品、 HGF、 G-I疗法、PGE1、TAD、疗尔健等 改善微循环：654 -2、丹参、肝素等 预防和控制出血； 预防和治疗肝性脑病：限蛋白、酸化肠道、6 -AA等 防治肝肾综合征； 预防和控制感染。, 早期诊断，及早卧床休息； 维持水、电解质、热量平衡； 限制水、钠摄入 抗病毒及免疫调节治疗： 尚有争议,治疗措施：,一、管理传染源,血液/体液隔离,二、切断传播途径,三、保护易感人群,被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已推广 基因疫苗在研究中,乙 型 病 毒 性 肝 炎 的 预 防,临床上已应用乙肝免疫球蛋白，为乙肝母亲生育解决了后顾之忧。 对乙肝表面

63、抗原阳性孕妇从怀孕20周起多次肌注乙肝免疫球蛋白，新生儿出生时乙肝表面抗原均未检出阳性。 其机理是怀孕20周起胎盘有主动从母体转输IgG抗体给胎儿的功能。所以，携带乙肝病毒的妇女如怀孕，可从怀孕三个月起，每月注射1支乙肝免疫球蛋白，可使胎儿受到有效保护。 需要刨腹产，并不使用母乳喂养。,如何阻断乙肝病毒的母婴传播？,考试安排,时间：11周 周三 (11月11日) 晚 6:007:40 地点：综合楼358, 260 考试形式：开卷 题型和分数： 填空题（15分，每空1分） 简答题 (35分，每题5分） 问答题（30分, 每题10分） 平时成绩20分,课堂测试,1.在乙肝五项检查中出现下列检查结果

64、时，表明被测者处于何种状态? HBsAg(-) 抗-HBs(+) HBeAg(-) 抗-HBe(-) 抗-HBc(-) (备注：+:阳性，：阴性, HBsAg:表面抗原，抗-HBs:表面抗体， HBeAg（e抗原），抗-HBe（抗体），抗-HBc (核心抗体） 2.阻断乙肝病毒的母婴传播主要是通过给孕妇注射哪种药物？,传染病的历史告诉我们什么？,传染性疾病将长期存在 近三十年出现了近三十种新的病原体. 现代科学发展根本改变了人类与传染病的力量对比 以前束手无策，造成了大量的死亡 现在取得了极大的突破 传染病的社会因素至关重要 城市化，全球化，公共卫生系统，生态环境等等.,考试安排,时间：12月22日 晚 6:008:00 地点：综合楼160 考试形式：开卷 题型和分数： 填空题（15分，每空1分） 简答题 (35分，每题5分） 问答题（30分, 每题10分） 平时成绩20分,