治疗心功能衰竭的药物

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1、抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药定义：慢性心功能不全（定义：慢性心功能不全（CHF）又称充又称充血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷过重或慢性心肌损伤，过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，或舒张功能障碍，导致心输出量减少，导致心输出量减少，不能泵出足够的血液以满足机体的需要，不能泵出足够的血液以满足机体的需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而引发的临床综合征。表现水肿、呼吸困引发的临床综合征。表现水肿、呼吸困难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大等临床症状和体征。等

2、临床症状和体征。分类：分类：急性急性心力衰竭和心力衰竭和慢性慢性心力衰竭心力衰竭发病诱因发病诱因感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等 体力负荷过重或情绪激动体力负荷过重或情绪激动钠盐摄入过多钠盐摄入过多严重的快速型或缓慢型心律失常严重的快速型或缓慢型心律失常反复肺栓塞反复肺栓塞妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化大量快速静脉补液大量快速静脉补液风湿性、病毒性或中毒性心肌炎风湿性、病毒性或中毒性心肌炎抑制心肌收缩药物抑制心肌收缩药物 ：如：如-受体阻滞剂、维拉帕米受体阻滞剂、维拉帕米等，或洋地黄中毒等，或洋地黄中毒 严重电解质紊乱严重电解质

3、紊乱 ：如低血钾、低血钙或低血镁：如低血钾、低血钙或低血镁心脏负荷加重心脏负荷加重（1 1）后负荷（收缩期负荷）加重：）后负荷（收缩期负荷）加重：见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压病肺动脉高压等。病肺动脉高压等。（2 2）前负荷（舒张期负荷）加重：）前负荷（舒张期负荷）加重：见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严重贫血、动静脉瘘等），回心血量增加。重贫血、动静脉瘘等），回心血量增加。临床症状临床症状左心衰竭临床表现左心衰竭临床表现-肺淤血、肺水肿所致肺淤血、肺

4、水肿所致（1 1）呼吸困难）呼吸困难 劳力性呼吸困难；劳力性呼吸困难；阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现，多阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等症状、紫绀等症状 ；端坐呼吸；端坐呼吸；心源性哮喘；心源性哮喘；（2 2）体征：）体征：肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣音

5、，奔马律与交替脉；音，奔马律与交替脉；（3 3）X X线检查：线检查：左心室或左心房增大，肺纹增粗，急左心室或左心房增大，肺纹增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴影。影。（4 4）血流动力学监测：）血流动力学监测：左心室舒张末期压增高，飘浮导管测左心室舒张末期压增高，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高定肺动脉毛细血管楔嵌压增高 12mmHg12mmHg。右心衰竭临床表现右心衰竭临床表现-体循环静脉淤血所致体循环静脉淤血所致（1 1）上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛；部疼痛；（2 2）颈静脉怒张及肝颈静脉

6、怒张及肝-颈静脉回流征阳性；颈静脉回流征阳性；（3 3）肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功损害；损害；（4 4）水肿，以踝部和下肢为著，卧位时见于腰水肿，以踝部和下肢为著，卧位时见于腰骶部；骶部；（5 5）腹水和胸水；腹水和胸水；（6 6）X X线检查：线检查：右心增大右心增大（7 7）血流动力学监测：静脉压明显增高。）血流动力学监测：静脉压明显增高。纽约心脏病学会（纽约心脏病学会（NYHANYHA）分级方案）分级方案 I I级级 体力活动不受限制，日常活动体力活动不受限制，日常活动无心力衰竭的症状无心力衰竭的症状 IIII级级 体力活动轻度受限，日常活动

7、体力活动轻度受限，日常活动和工作出现心力衰竭的症状和工作出现心力衰竭的症状 IIIIII级级 体力活动明显受限，稍事活动体力活动明显受限，稍事活动后即出现症状后即出现症状 级级 一切体力活动均受限制，休息一切体力活动均受限制，休息时仍有症状时仍有症状 传统目标：传统目标：仅限于缓解症状，改善血仅限于缓解症状，改善血流动力学变化流动力学变化现代目标：现代目标：除上述目标外，还应能防除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后预后。治疗慢性心功能不全的药物：治疗慢性心功能不全的药物

8、：1.1.强心苷类药：强心苷类药：地高辛地高辛 2.2.非强心苷类正性肌力药：非强心苷类正性肌力药：米力农米力农 3.3.减负荷药：减负荷药：利尿药利尿药：氢氯噻嗪：氢氯噻嗪血管舒张药血管舒张药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素）血管紧张素受体阻断药：氯沙坦受体阻断药：氯沙坦（3）醛固酮拮抗药：螺内酯）醛固酮拮抗药：螺内酯 受体阻断剂：美托洛尔受体阻断剂：美托洛尔 4.4.其他药其他药（1 1）扩血管药：硝酸酯类、）扩血管药：硝酸酯类、受受体阻断药。体阻断药。（2 2）钙通道阻滞药：氨氯地平）钙通道阻滞药：氨氯地平第一节第一节 强心苷强心苷

9、强心苷（强心苷（强心甙）是一类有强心作用的强心甙）是一类有强心作用的苷苷类化合物，类化合物，它能选择性地作用于心肌。临床上用于治疗慢性心它能选择性地作用于心肌。临床上用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。功能不全及某些心律失常。【来源与化学】【来源与化学】来源于来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称洋地黄类药物。常用的有地高辛和洋地黄毒洋地黄类药物。常用的有地高辛和洋地黄毒苷苷。强心强心苷苷由由糖糖和和苷元苷元结合而成。结合而成。强心强心苷苷加强心肌收缩性作用来自加强心肌收缩性作用来自苷苷元，糖则能增强元，糖则能增强苷苷元的水溶性，延长其作用。元的水

10、溶性，延长其作用。【药动学】吸收吸收 洋地黄毒苷和地高辛极性小，洋地黄毒苷和地高辛极性小，口服吸收好；毒毛花苷口服吸收好；毒毛花苷K K及西地兰及西地兰极性大，口服不易吸收，应静脉极性大，口服不易吸收，应静脉给药。给药。分布分布 可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合率差别较大。洋地黄毒苷地高辛毒率差别较大。洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷毛花苷K。结合率高者作用出现慢而持结合率高者作用出现慢而持久。久。心肌分布浓度最高。可透过胎盘屏障，心肌分布浓度最高。可透过胎盘屏障，胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体乳汁中地高辛浓度接近血药浓度，使用乳汁

11、中地高辛浓度接近血药浓度，使用时应注意。时应注意。消除消除 洋地黄毒苷：主要经洋地黄毒苷：主要经肝代谢肝代谢，原形，原形药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积，药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积，肝功不良者慎用肝功不良者慎用。地高辛：肝脏代谢较少，大部分经地高辛：肝脏代谢较少，大部分经肾脏以原形排泄肾脏以原形排泄，肾功不良及老年人肾功不良及老年人应注意。应注意。毒毛花毒毛花苷苷K：几乎全部以几乎全部以原形经肾排原形经肾排泄泄，消除快，无蓄积，消除快，无蓄积，中毒易解救中毒易解救【药理作用药理作用】（一）对心脏的作用（一）对心脏的作用加强心肌收缩力加强心肌收缩力正性肌力作用正性肌力作用 强心强心苷苷对心房和

12、心室、正常心和已衰竭对心房和心室、正常心和已衰竭心都有效。心都有效。增强心肌收缩效能增强心肌收缩效能 表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上升速度的提高。故舒张期相对延长，回心升速度的提高。故舒张期相对延长，回心血量增多；心脏每博作功明显增加，有利血量增多；心脏每博作功明显增加，有利于提高每博输出量。于提高每博输出量。重点重点增加衰竭心脏的输出量增加衰竭心脏的输出量 强心强心苷苷对正常人和对正常人和CHFCHF患者心都有患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增搏出量而不增加加正常心的搏出量。正常心的搏出量。增加心肌收缩

13、力的同时不增加甚至增加心肌收缩力的同时不增加甚至减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率 强心强心苷苷能降低衰竭心脏的氧耗，能降低衰竭心脏的氧耗，但不能降低正常心脏的氧耗。但不能降低正常心脏的氧耗。正性肌力作用的作用机制正性肌力作用的作用机制 强心苷与它的受体，即细胞膜上强心苷与它的受体，即细胞膜上NaNa+-K K+ATPATP酶相结合并抑制其活性约酶相结合并抑制其活性约2020，使钠泵失灵，结果是细胞内使钠泵失灵，结果是细胞内NaNa+量增多，量增多，K K+量减少。胞内量减少。胞内NaNa+量增多后，再通过量增多后，再通过NaNa+CaCa2+2+双向交换机制，结

14、果是细胞内双向交换机制，结果是细胞内CaCa2+2+量增加，肌浆网摄取量增加，肌浆网摄取CaCa2+2+也增加，储也增加，储存增多。这样，存增多。这样，在强心苷作用下，心肌在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的细胞内可利用的CaCa2+2+量增加，使收缩加量增加，使收缩加强。强。减慢窦性频率（负性频率作用）减慢窦性频率（负性频率作用）对对CHFCHF而窦律较快者尤为明显而窦律较快者尤为明显。强心苷强心苷通过增加心输出量反射性加强迷走神经活通过增加心输出量反射性加强迷走神经活性而减慢心率，也有交感神经活性反射性性而减慢心率，也有交感神经活性反射性降低的因素。降低的因素。减慢窦性频率对减慢窦性频率对C

15、HFCHF患者是有利的，它患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。出更多血液。对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响（1）自律性）自律性 降低窦房节自律性：增强迷走神降低窦房节自律性：增强迷走神经张力而促进经张力而促进K+外流，使最大舒张外流，使最大舒张电位下移，与阈电位距离加大，降电位下移，与阈电位距离加大，降低窦房节自律性。低窦房节自律性。提高浦肯野纤维自律性：直接抑提高浦肯野纤维自律性：直接抑制制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失酶，使细胞内失K+，最

16、大舒张电位上移提高浦肯野纤维最大舒张电位上移提高浦肯野纤维的自律性。的自律性。强心苷治疗量与中毒量接近，强心苷治疗量与中毒量接近，安全范围窄，易致中毒。安全范围窄，易致中毒。中毒时可明显抑制中毒时可明显抑制Na+-K+-ATP酶，酶，K+内流减少，最大舒内流减少，最大舒张电位减小，自律性增高，易发张电位减小，自律性增高，易发生心律失常。生心律失常。（2）传导性：减慢房室结传导。传导性：减慢房室结传导。增强迷走神经张力而阻滞房室增强迷走神经张力而阻滞房室结结0相相Ca2+内流，房室传导减内流，房室传导减慢，即慢，即负性传导作用负性传导作用。中毒时可造成不同程度的房中毒时可造成不同程度的房室传导阻

17、滞。室传导阻滞。（3）有效不应期：缩短心房肌及浦肯野）有效不应期：缩短心房肌及浦肯野纤维纤维ERP，延长房室结，延长房室结ERP，阻止过多，阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢心室率，的室上性冲动传到心室而减慢心室率，这是治疗室上性心动过速的作用基础。这是治疗室上性心动过速的作用基础。浦肯野纤维自律性增高及浦肯野纤维自律性增高及ERP缩短是缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机制。中毒时出现快速型室性心律失常的机制。（）心电图表现：）心电图表现：治疗量时，波及治疗量时，波及-段出现变化较段出现变化较早，可见早，可见T波低平、倒置，波低平、倒置，S-T段下移呈段下移呈鱼钩状；鱼钩状；Q-T间期缩短

18、，提示复极过程加快，间期缩短，提示复极过程加快，APD缩短；缩短；P-R间期延长，反映房室传导减慢；间期延长，反映房室传导减慢；P-P间期延长，即两个心动周期的间间期延长，即两个心动周期的间隔时间延长，是心率减慢的反映。隔时间延长，是心率减慢的反映。（二）对神经内分泌功能的影响（二）对神经内分泌功能的影响 增强迷走神经张力，抑制交感神经和增强迷走神经张力，抑制交感神经和肾素肾素-血管紧张素系统的活性，降低去血管紧张素系统的活性，降低去甲肾上腺素、醛固酮和肾素的分泌。甲肾上腺素、醛固酮和肾素的分泌。中毒量的强心苷可作用于中枢延脑极中毒量的强心苷可作用于中枢延脑极后区，明显增高外周交感神经张力，同

19、后区，明显增高外周交感神经张力，同时重度抑制时重度抑制Na+-K+-ATP酶，可引酶，可引起各种心律失常。起各种心律失常。（三）利尿作用（三）利尿作用 通过正性肌力作用使肾血通过正性肌力作用使肾血流量增加，还可直接抑制肾小流量增加，还可直接抑制肾小管管Na+-K+-ATP酶，使酶，使Na+重重吸收减少，从而产生利尿作用。吸收减少，从而产生利尿作用。（四）对血管的作用（四）对血管的作用 直接收缩血管平滑肌，升高直接收缩血管平滑肌，升高外周阻力。但外周阻力。但CHF患者用药后，患者用药后，由于交感神经活性降低的作用超由于交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的作用，因此血过直接收缩血管的作用，因此

20、血管阻力下降、心排血量及组织灌管阻力下降、心排血量及组织灌流增加、动脉压不变或略升。流增加、动脉压不变或略升。【临床应用】强心苷主要用于治疗强心苷主要用于治疗CHFCHF和某些和某些心律失心律失常常。慢性心功能不全慢性心功能不全 对瓣膜病、高血压、先天性心脏病、动脉粥样硬化等对瓣膜病、高血压、先天性心脏病、动脉粥样硬化等所引起者疗效较好。所引起者疗效较好。对继发于严重贫血、甲亢及维生素对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1B1缺乏症的缺乏症的CHFCHF疗疗效较差。效较差。对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活动期的湿活动期的CHFCHF疗

21、效亦较差。疗效亦较差。对心肌外机械因素引起的对心肌外机械因素引起的CHFCHF，包括严重二尖瓣狭窄包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，疗效很差甚至无效。及缩窄性心包炎，疗效很差甚至无效。某些某些心律失常心律失常 1.心房纤颤心房纤颤 强心苷是主要药物，强心苷是主要药物，用药目的用药目的不不在于停止房颤而在于停止房颤而在于保护心室免受来自在于保护心室免受来自心房的过多冲动的影响，减少心室频率心房的过多冲动的影响，减少心室频率。用药后多数患者的心房纤颤并未用药后多数患者的心房纤颤并未停止，而循环障碍得以纠正。这是强心停止，而循环障碍得以纠正。这是强心苷抑制房室传导的结果，使较多冲动不苷抑制房室传导的

22、结果，使较多冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结中。中。2.2.心房扑动心房扑动 心房扑动时，强心苷的心房扑动时，强心苷的治疗功治疗功能在于能在于它能不均一地缩短心房不应它能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，期，引起折返激动，使心房扑动转使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用纤颤的作用。某些患者在转为房颤。某些患者在转为房颤后，停用强心苷，有可能恢复窦性后，停用强心苷，有可能恢复窦性节律。节律。3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 强心苷通过兴奋迷走神经减慢房强心苷通过兴奋迷走神经减慢房室传导的作

23、用，可有疗效。室传导的作用，可有疗效。对对室性心动过速，禁用室性心动过速，禁用强心苷，强心苷，因有引发心室纤颤的危险。因有引发心室纤颤的危险。【不良反应不良反应】强心苷的治疗量与中毒量接近（治疗量相当强心苷的治疗量与中毒量接近（治疗量相当于中毒量的于中毒量的60%60%），故容易发生毒性反应。），故容易发生毒性反应。1.1.胃肠道反应：较常见，如厌食、恶心、呕吐、胃肠道反应：较常见，如厌食、恶心、呕吐、腹泻，应注意腹泻，应注意与强心苷用量不足心衰未受控制与强心苷用量不足心衰未受控制所致的胃肠道症状相鉴别所致的胃肠道症状相鉴别。后者由胃肠道淤血。后者由胃肠道淤血所引起。所引起。2.2.神经系统反

24、应及视觉障碍：神经系统反应及视觉障碍：有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等。有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等。视觉障碍表现为视觉障碍表现为黄视症、绿视症黄视症、绿视症及视觉模糊等。及视觉模糊等。3.心脏毒性（心脏毒性（最危险最危险）可出现各种心律失常，多见早见的是可出现各种心律失常，多见早见的是室性室性早搏早搏。如果发生室性心动过速和心室纤颤则。如果发生室性心动过速和心室纤颤则有生命危险。有生命危险。这些心律失常由三方面毒性作用所引起：这些心律失常由三方面毒性作用所引起：由浦肯野纤维自律性增高及迟后除极触发由浦肯野纤维自律性增高及迟后除极触发活动所致的活动所致的异位节律异位节律的出现；的出现；房室

25、结传导性的抑制房室结传导性的抑制 房室传导阻滞；房室传导阻滞；窦房结自律性的降低窦房结自律性的降低 窦性心动过缓。窦性心动过缓。强心苷中毒的防治先要明确中毒诊断先要明确中毒诊断，可根据心电图的变化与临，可根据心电图的变化与临床症状作出初步判断。测定强心苷的血药浓度床症状作出初步判断。测定强心苷的血药浓度则有重要意义。则有重要意义。预防预防：1.1.用药剂量个体化并根据用药后的临床用药剂量个体化并根据用药后的临床反应随时调整剂量。反应随时调整剂量。2.2.注意诱发因素：如低血钾、高血钙、注意诱发因素：如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。低血镁、心肌缺氧等。3.3.警惕中毒先兆的出现：如剧烈呕吐

26、、警惕中毒先兆的出现：如剧烈呕吐、一定次数的室性早搏、窦性心律过缓低于一定次数的室性早搏、窦性心律过缓低于6060次次分及视色障碍等。一旦出现立即停药。分及视色障碍等。一旦出现立即停药。4.4.注意合并用药的影响。注意合并用药的影响。解救解救：1.1.及时停用强心苷及时停用强心苷:轻度中毒时不良反轻度中毒时不良反应可自行消失。应可自行消失。2.2.对对过速性过速性心律失常者可用心律失常者可用钾盐静脉滴钾盐静脉滴注注，轻者可口服。，轻者可口服。3.3.苯妥英钠苯妥英钠能能控制室性早搏及心动过速控制室性早搏及心动过速而不抑制房室传导，它能与强心苷竞争性争而不抑制房室传导，它能与强心苷竞争性争夺夺N

27、aNa+-K-K+ATPATP酶而有解毒效应。利多卡因也酶而有解毒效应。利多卡因也有效。有效。4.4.对中毒时的对中毒时的心动过缓或房室阻滞心动过缓或房室阻滞宜用宜用阿托品阿托品解救。解救。5.5.危及生命的重度中毒者危及生命的重度中毒者，使用地高辛，使用地高辛抗体抗体FabFab片段静脉注射。片段静脉注射。给药方法 强心苷的传统用法分为两步，即强心苷的传统用法分为两步，即先获足够效应而后先获足够效应而后维持维持之。用药先给全效量即之。用药先给全效量即“洋地黄化量洋地黄化量”，而后，而后逐日给予逐日给予维持量维持量。1.1.全效量给药方法：全效量给药方法：（1 1）速给法）速给法 适用于病情较

28、重且适用于病情较重且2 2周内未用过强心周内未用过强心甙者甙者,24,24小时给完全效量。小时给完全效量。（2 2）缓给法）缓给法 适用于中、轻度患者，三天内给完全适用于中、轻度患者，三天内给完全效量。效量。2.2.逐日恒量给药法（维持量疗法），适用于中、轻逐日恒量给药法（维持量疗法），适用于中、轻度患者。可明显降低中毒发生率。度患者。可明显降低中毒发生率。强心苷的用量应做到强心苷的用量应做到个体化个体化。第二节第二节 非强心苷类非强心苷类一、磷酸二酯酶抑制剂一、磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶是磷酸二酯酶是cAMPcAMP降解酶，抑制此酶活性将增加细降解酶，抑制此酶活性将增加细胞内胞内cAMPcA

29、MP的含量，促进细胞外的含量，促进细胞外CaCa2+2+内流，发挥正性内流，发挥正性肌力作用和血管舒张作用，增加心输出量，减轻心肌力作用和血管舒张作用，增加心输出量，减轻心负荷，降低心肌氧耗量，缓解负荷，降低心肌氧耗量，缓解CHFCHF症状。症状。氨吡酮（氨力农）：人工合成，有较强的正性肌力氨吡酮（氨力农）：人工合成，有较强的正性肌力作用，且能舒张外周血管。但不良反应较多，仅用作用，且能舒张外周血管。但不良反应较多，仅用于静注治疗急性心功能不全和对强心甙无效或慢性于静注治疗急性心功能不全和对强心甙无效或慢性顽固性心衰。顽固性心衰。米利酮（米力农）：氨力农同类物，作用与氨力农米利酮（米力农）：氨

30、力农同类物，作用与氨力农相似，但正性肌力作用比氨力农强相似，但正性肌力作用比氨力农强10-3010-30倍。倍。二、二、受体激动药受体激动药扎莫特罗（扎莫特罗（xamoterol）选择性选择性1受体部分激动药，短期应用受体部分激动药，短期应用可改善症状，对交感神经有双向调节作用。可改善症状，对交感神经有双向调节作用。轻度轻度CHF患者，交感神经活性较低，患者，交感神经活性较低，发挥激动药作用。发挥激动药作用。重度重度CHF患者或患者在运动、激动时，患者或患者在运动、激动时，交感活性较高，发挥阻断药作用。交感活性较高，发挥阻断药作用。适用于轻、中度患者。适用于轻、中度患者。三、多巴胺受体激动剂三

31、、多巴胺受体激动剂异波帕胺（异波帕胺（ibopamineibopamine）药理作用药理作用 1.舒张肾血管，增加肾血流舒张肾血管，增加肾血流量而产量而产生明显利尿作用；生明显利尿作用；2.2.正性肌力作用，增加心排出量；正性肌力作用，增加心排出量；3.3.舒张外周血管，减轻后负荷。舒张外周血管，减轻后负荷。第三节 减轻心脏负荷的药 一、利尿药一、利尿药（一）利尿药的治疗作用一）利尿药的治疗作用 1.1.通过排钠利尿，消除钠水潴留，减少血容通过排钠利尿，消除钠水潴留，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷，改善心脏量和回心血量，减轻心脏前负荷，改善心脏泵血功能，增加心输出量。泵血功能，增加心输出

32、量。2.2.通过排钠使血管平滑肌细胞内通过排钠使血管平滑肌细胞内NaNa+减少，减少，因而因而NaNa+-CaCa2+2+交换减少，细胞内可利用的交换减少，细胞内可利用的CaCa2+2+减少，使血管平滑肌张力和收缩程度降低，减少，使血管平滑肌张力和收缩程度降低，减轻心脏后负荷，改善心脏泵血功能。减轻心脏后负荷，改善心脏泵血功能。（二）利尿药的应用（二）利尿药的应用 适用于轻度或中度心功能适用于轻度或中度心功能不全不全。与排钾利尿药合用注意补钾。与排钾利尿药合用注意补钾。二、血管扩张药二、血管扩张药 通过扩张血管减轻心脏前、后负荷，通过扩张血管减轻心脏前、后负荷，改善心脏泵血功能，对改善心脏泵血

33、功能，对CHF产生治疗作用。产生治疗作用。分类：分类：1.舒张阻力血管药舒张阻力血管药 2.舒张容量血管药舒张容量血管药 3.均衡舒张血管药均衡舒张血管药 硝苯地平（硝苯地平（nifedipine）适用于高血压合并心力衰竭患者。适用于高血压合并心力衰竭患者。硝酸甘油（硝酸甘油（nitroglycerin）适用于伴有冠心病及肺淤血症状明显的适用于伴有冠心病及肺淤血症状明显的心力衰竭患者。心力衰竭患者。肼屈嗪（肼屈嗪（hydralazine）适用于肾功不全患者。适用于肾功不全患者。第四节第四节 血管紧张素转换酶抑制药血管紧张素转换酶抑制药药理作用：干扰肾素药理作用：干扰肾素-血管紧张素血管紧张素-

34、醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS），），使血管紧使血管紧张素张素(AT)的形成减少；并可抑的形成减少；并可抑制激肽酶制激肽酶减少缓激肽的分解代减少缓激肽的分解代谢，使血管扩张。谢，使血管扩张。代表药物：卡托普利、依那普利等。代表药物：卡托普利、依那普利等。受体阻断药受体阻断药 交感神经兴奋性增强是心功能不交感神经兴奋性增强是心功能不全时机体的重要适应机制之一，但这全时机体的重要适应机制之一，但这种适应机制有二重性，在短期内提高种适应机制有二重性，在短期内提高心肌的收缩性，心排出量增加，舒张心肌的收缩性，心排出量增加，舒张末期压下降，从而使心功能不全的症末期压下降，从而使心功能不全的症状得到暂时

35、缓解。状得到暂时缓解。作用机制：作用机制：阻断阻断1受体，使去甲肾上腺素不能与受体，使去甲肾上腺素不能与1受体结合，导致阻力血管扩张，心率减受体结合，导致阻力血管扩张，心率减慢，心脏负荷降低，心肌耗氧减少，心慢，心脏负荷降低，心肌耗氧减少，心排血量增多；排血量增多；肾素分泌减少，肾素肾素分泌减少，肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮系统的作用减弱，心室重构逆转，心酮系统的作用减弱，心室重构逆转，心功能进一步改善；功能进一步改善；去甲肾上腺素减少，心肌细胞内去甲肾上腺素减少，心肌细胞内Ca2+和自由基降低，减少心肌细胞和自由基降低，减少心肌细胞损伤和死亡，适用于缺血性心脏病，损伤和死亡，适用于

36、缺血性心脏病，高血压性心脏病及扩张型心脏病所高血压性心脏病及扩张型心脏病所致的心功能不全。致的心功能不全。受体阻断药治疗心功能不全应遵守以下受体阻断药治疗心功能不全应遵守以下原则：原则：没有没有受体阻断的禁忌症；受体阻断的禁忌症；维持原有的抗心功能不全治疗维持原有的抗心功能不全治疗从小剂量开始，剂量递增要慢；从小剂量开始，剂量递增要慢；选用选用1受体阻断药或受体阻断药或、受体阻断药；受体阻断药；心功能不全症状加重，应暂缓增加剂量心功能不全症状加重，应暂缓增加剂量或略减剂量。或略减剂量。治疗急性心功能不全药物选择治疗急性心功能不全药物选择合并高血压者，首选血管扩张剂，如静注硝合并高血压者，首选血管扩张剂，如静注硝普钠；血压偏低者，可静注硝酸甘油普钠；血压偏低者，可静注硝酸甘油静注强效利尿药如呋喃苯胺酸静注强效利尿药如呋喃苯胺酸正性肌力药，静注西地兰，作用快速，对未正性肌力药，静注西地兰，作用快速，对未用过强心甙的患者疗效较好；已用过强心甙用过强心甙的患者疗效较好；已用过强心甙者，用量宜小；急性心梗早期应尽量避免应者，用量宜小；急性心梗早期应尽量避免应用；合并心源性休克可用拟交感胺类药如多用；合并心源性休克可用拟交感胺类药如多巴酚丁胺。巴酚丁胺。本次课目的：1.了解强心苷的概念、来源与基本化学结构。2.掌握强心苷的药理作用（难点）3.掌握强心苷的应用、中毒及其防治和给药方法。