水资源的种类及其卫生学意义.ppt

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1、第二节 水 一、水资源的种类及其卫生学意义 降水 水质取决于当地大气污染状况 一般不作水源 地面水 易受污染，处理后可达标，水量充足，常用 浅层地下水 优于地面水，可受地面的污染 地下水 潜水泉 深层地下水 自流泉,二、生活饮用水的水质标准 （一）生活饮用水的卫生要求 1.流行病学上安全 防止介水传染病传播与流行 细菌总数: 100个/ml 大肠菌群数: 0个/100ml 粪大肠菌群数： 0个/100ml 游离性余氯: 接触30分钟, 0.3mg/L 2.感官性状良好 3. 水中所含化学物质应对人体无害 4. 水量充足, 取用方便,（二）生活饮用水水质标准（GB5749-85） 感官性状和一般

2、化学性状指标：15项 毒理学指标：15项（铝0.2mg/L) 35项 细菌学指标: 3项(粪大肠菌群: 0个/100ml) (总大肠菌群: 0个/100ml) 放射性指标: 2项,（1）pH值: 6.58.5 （2）总硬度：450mg (3) 氟化物：1mg/ (4) 铁、锰、铜、锌、挥发酚、阴离子洗涤剂、 硫酸盐、氯化物及溶解性总固体：规定了上限值 （5）氰化物、砷、硒、汞、铬、镉、银、硝酸盐等： 最高允许限量值 （6）氯仿、四氯化碳、BaP、DDT、六六六：最高 允许限量值,三、水体污染的危害与疾病 （一）生物污染与介水传染病 （water-borne infection disease）

3、 介水传染病 由于饮用或接触受病原体污染的 水而引起的一类传染病。,2. 介水传染病的病原体 细菌：志贺氏、沙门氏、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、嗜肺 军团杆菌、结核杆菌等 病毒：脊髓灰质炎、柯萨奇、腺病毒、新型肠道病毒、人类 轮状病毒 原虫类：溶组织阿米巴、贾第氏鞭毛虫、隐孢子虫等,3. 流行原因 未消毒或消毒不彻底 二次污染 其他 我国19791984年212起给水污染事故原因分析 原因 比例(%) 水源受污染 69.8 管网污染 25 贮水池污染 3.77 其他 0.43,低位水箱 （贮水池）,高位水箱,泵水管,溢水管,给水管,城市污水管,二次供水示意图,19711985年美国452起介水传

4、染病暴发流行原因 暴发流行原因 暴发次数(%) 暴发人数(%) 未处理或消毒欠妥的地下水 49 47 未处理或过滤、消毒欠妥地面水 24 32 配水或贮水存在缺陷 16 16 其他 11 5,4. 介水传染病流行特点 爆发流行 一次污染大批病人出现, 常年污染持续出现 发病日期集中在最短和最长潜伏期内 分布与供水范围一致 流行可控制,(二)化学性污染与健康,汞污染与水俣病 污染来源: 氯碱、塑料、电池和电子等工业 重力 (2) 迁移转化 颗粒物吸附 水底 甲基汞 入水 生物链 化学反应 生物富集 (3) 水俣病(Minamata disease),水 俣 病,病因: 慢性甲基汞中毒,胃液,小肠

5、,95%,肝、肾、脾 (7074d),脑(240d),临床表现: 末梢感觉减退、视野向心性缩小、听力障碍、 共济运动失调(Hunter-Russel症候群),中毒机理：甲基汞,CH3HgCl,2. 铬,污染来源: 电镀、制革、铬铁冶炼等工业 危害: 急性中毒: 消化道刺激腐蚀症状 中毒性 致癌作用: 变态反应: 接触性变应性皮炎 糖尿病 缺乏危害 动脉粥样硬化 抑制生长发育、角膜混浊、死亡率,3. 氰化物,污染来源: 电镀、染料、化工、医药、塑料、炼焦等 CN- HCN NH3、HCOOH、CH3COOH CN- NH3+CO32- 急性中毒: CNS缺氧症状 危害 慢性中毒: 0.14mg/

6、L, 神经细胞退行性改变 促甲状腺肿作用:,酸,阳光,M,4. 酚类化合物,污染来源: 焦化厂、煤气厂、制药厂、合成纤维厂等 急性中毒: 腹泻、口腔炎、大汗、肺水肿、黑尿 危害 慢性中毒: 记忆力减退、皮肤搔痒、头昏、失眠、贫血 促癌致畸作用: 无致突性,有致畸性,处理 皮肤乳头状瘤(%) 皮肤癌(%) DMBA 36(52w) 10%酚溶液 15(52w) DMBA+ 10酚溶液 95 73(42w),5. 多氯联苯(PCB),污染来源: 危害: 米糠油事件(1968年, 1万多人受害, 16人死亡) 严重痤疮、皮疹、色素沉着、浮肿、肝肿大、 脂肪肝、脾萎缩、恶心、呕吐 生物对PCB的富集能

7、力: 海藻: 1000倍; 虾、蟹:40006000倍; 鱼类: 数万十余万倍;,四、改良饮用水水质的卫生对策,（一）水源选择及卫生防护,1.水源选择基本卫生要求：,水量充足 水质良好：感官、化学性状指标、细菌学指标经 处理后达标；毒理、放射性指标：水源中达标。 便于卫生防护 技术经济上合理，方便取用,2.水源的卫生防护,集中式供水水源的防护：,取水点100m内：禁止一切可能污染水源的活动 上游1000m-下游100m：不得排入工业废水、生活污水； 沿岸不得堆放废渣、垃圾、有毒物品，不得污灌和使用危 害大的农药 上游1000m以外：限制污染物的排放,原水,自来水厂,混凝沉淀,过滤,消毒,给水,

8、自来水净化处理流程图示,（二）水的净化,水的净化,目的: 改善水的感官性状 混凝沉淀 电荷中和作用: 原理 吸附架桥作用:,2. 过滤,原理,机械阻留作用 接触凝聚作用 沉淀作用,(三)水的消毒,目的: 确保防止介水传染病的发生和传播 物理法: 加热法、紫外线、超声波消毒法等 2. 方法 化学法: 氯化、臭氧、碘、高锰酸钾消毒法等 3. 氯化消毒法: 液氯: 67个大气压下液化 常用氯化消毒剂 漂白粉: Ca(ClO)Cl 漂粉精: Ca(ClO)2 有效氯: 凡含氯化合物中氯的价数大于-1者.,氯化消毒原理,Cl2+H2O HClO+H+Cl- Ca(ClO)2+2H2O 2HClO+Ca(

9、OH)2,细胞膜损伤, 蛋白质、DNA等外泄 对细菌 影响酶活性, 糖代谢障碍 对病毒: 核酸的破坏,影响氯化消毒效果的因素,加氯量和接触时间: 水的pH值: 水温: 浑浊度: 微生物的种类与数量:,加氯量和余氯的关系,加氯量：加入水中的氯量。=需氯量+余氯量,需氯量：指因灭菌、氧化有机物和还原性无机 物所消耗的氯量。,余氯量：消毒剂与水作用一定时间后，水中剩 余的氯量。,加氯量和余氯量关系,氯化消毒剂与水反应生成次氯酸后，如果水中有氨 存在，将发生下列反应： NH3l NH2Cl+H2O NH2Cl+HClO NHCl2+H2O NHCl2+HClO NCl3+H2O,游离性余氯：指以HCl

10、O和l-形式存在的余氯； 化合性余氯：指以NH2Cl和NHCl2形式存在的余氯。,水的pH值,HClO H + +ClO- pH值 6.0时,HClO接近100%; pH值7.5时,HClOClO- pH9.0时, ClO-接近100% 杀菌效率: HClO80倍ClO-,微生物的种类和数量,不同微生物对氯化消毒剂的耐受性不同: 大肠杆菌病毒原虫包囊 任何一种消毒方法其消毒效率达到不到100%,第四节 地质环境和土壤 一、生物地球化学性疾病（地方病） 宏量元素：99.95% 化学元素: 60多种 微量元素：0.01% 必需元素：27种 非必需元素： 能引起动物和人类地方病的有10余种: I、F

11、、As、Mo、Co、Cu、Ni、Pb、B等,由于地理地质的原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过低，导致该地区人群中发生的某种特异性疾病。,生物地球化学性疾病 Biogeochemical disease,地方病判断条件,1.有明显的地区性，且与该地区地质中某种元素间 密切相关；在不同时间、地点、人群中均有同样 的相关性。 2.疾病的发生与地质中某种元素之间有明显的剂量 反应关系。 3.上述相关性，可以用现代医学理论加以解释。,常见的有: 碘缺乏病、地方性氟中毒、克山病、 大骨节病等。,（一）碘缺乏病(缺碘性疾病) iodine deficiency di

12、sorders, IDD (iodine deficient disease, IDD) 定义：是由于摄碘量不足而引起的一种地方病。 胚胎期出生后两岁：甲产、死产、先天畸形、克汀病、 单纯性聋哑、新生儿甲状腺功能低下 儿童期后：地方性甲状腺肿,碘缺乏病的病因,环境中缺碘 生理需要量增加 摄入量过少,1. 地方性甲状腺肿 病因： 缺碘：主要病因，水碘10g/L或摄入量40g/L 高碘： 硫氰酸盐 氰化物 致甲状腺肿物质 硫葡萄糖苷 其他,甲状腺球蛋白 腺泡腔 贮存 碘化酪氨酸 缩合 T3、T4 碘 入血 甲状腺 活化的碘,腺泡C 合成,食、水,O,(碘的活化),(碘化),cAMP T3、T4合成

13、、分泌 促甲状腺C TSH 核酸、蛋白质合成 细胞增生、肿大,临床表现 甲状腺肿大 正常 弥漫型 生理增大: 易摸到, 拇指末节 肿大 肿大 度: 易看到, 1/3个拳头 结节型 度: 1/32/3个拳头 , 脖根变粗 性质 程度度: 2/31个拳头, 颈部变形 混合型,诊 断,甲状腺肿大,拇指末节 具有地方性 排除其他甲状腺疾病,必备条件,吸131I率呈“饥饿曲线” 尿I: 50g/24h 辅助诊断 T3: 正常或增高 T4: 正常或稍低 TSH: 正常或增高,流行病学特点 地区分布：山区平原，内陆沿海，农村城市 年龄分布：各年龄均可发病，青春期发病率最高，40岁后 性别分布：女性男性，重病

14、区男女无明显差别 水碘与发病的关系：5g/L:水碘，患病率；540 g/L ：水碘，患病率； 40 g/L ：患病率最低； 90 g/L ：水碘，患病率。,预防措施 缺碘病区： 碘盐：首选 碘油：肌注碘油为碘化核桃油 475mg/ml 口服碘油为碘化核桃油和豆油 非缺碘病区： 查明病因，消除致病因素,2. 地方性克汀病 endemic cretinism,定义: 是胚胎期严重摄碘不足所导致的一种较严重的 缺碘性地方病. 病因：在胚胎期严重缺碘 智力低下 聋哑 生长发育落后 临床表现 神经系统症状 现症甲状腺功能低下症状 甲状腺肿大,临床分型,神经型：有精神缺陷、聋哑、神经运动障碍， 没有现症甲

15、状腺功能低下； 粘液型：严重的现症甲状腺功能低下，生长迟 缓、侏儒； 混合型：二者兼而有之，倾向不同；,(二)地方性氟中毒 分布：五大洲50多个国家 亚洲：印度、中国、日本、朝鲜等十几个国家 欧洲：前苏联、英国、保加利亚、意大利等十几个国家 美洲、非洲、大洋洲：二十几个国家 中国：除上海市外各省、市、自治区、直辖市，病区人 口约3.3亿, 现有氟斑牙4000余万,氟骨症患者260 余万,1. 病因 长期摄氟过量, 4mg/d.人慢性氟中毒, 分三种类型: 饮水型: 人体内的氟65%来源于水 某市饮水中含氟量与氟中毒患病率 饮水氟含量(mg/L) 检查人数 患病率(%) 氟骨症 氟斑牙 0.50

16、.99 106 0 10.4 1.02.0 786 1.0 64.9 2.14.0 588 12.6 79.2 4.17.0 604 22.1 93.3,食物型 人体内的氟有35%来源于食物 病区玉米氟含量达30mg/kg,燃煤型 高寒山区燃煤中氟含量数百数千mg/kg 烘烤的食物中氟含量(mg/kg): 玉米: 26.384.2 辣椒: 310.5565.0,次生性氟地球化学区 某些加工厂如铝厂、钢铁厂、硫酸厂、磷肥厂等含氟废 气周围环境污染次生性氟地球化学区人畜危害 氟中毒,饮食因素与地氟病的关系 促进吸收的因素：营养不良，Ca、Ai等缺乏 抑制吸收的因素：牛奶、高硬度水、Ca、Ai、Mg

17、等 不同硬度饮水区氟骨症发病率（%） 地区 氟含量（mg/L） 饮水硬度 氟骨症发病率（%） A 3.3 高 10 B 3.3 低 44,2.发病机理 （1）破坏钙、磷代谢 硬化 F-+Ca2+ CaF2 骨T 密度 骨膜 骨皮质增厚、骨髓腔变窄 成骨作用 软T 肌腱 钙化 出现痉挛、功能障碍、瘫痪 有关酶 韧带 四肢关节脊椎持续性疼痛、关节 手足抽搐 活动受限 血Ca2+ 麻木、腰腿痛 甲状旁腺功能溶骨C骨质疏松、软化 成骨作用 肾重吸收磷 氟中毒机理示意图,（2）对牙齿的影响 牙齿：牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓四部分 过量氟成釉细胞中毒牙釉质发育异常，釉质沉着缺 失 牙本质结构异常磨损、断

18、裂、脱落,（3）抑制酶活性 无氧酵解和三羧酸循环重要酶类活性 能量供应不足 影响脂肪、蛋白质氧化供能 抑制磷酸化酶骨盐吸收、蓄积和骨盐形成 破坏胆碱脂酶胆碱滞留肌肉紧张、僵直,（4）其他毒作用 +C内原生质蛋白质合成受阻DNA合成受阻病理改变 F 神经细胞变性、坏死、或功能异常 F 脑细胞脂质过氧化、GSH消耗、SOD活性 脑C损害,3. 临床表现 白垩型： 度 氟斑牙 着色型： 分度度 缺损型：度 氟骨症： 自觉症状：酸痛，无红、肿、热，气象变化影响小,动轻静重 神经症状：椎孔缩小、神经根受压/营养障碍 胃肠功能紊乱 神衰 肢体变形,4. 流行特征 性别分布：与性别无关 氟斑牙：乳龄少见，恒

19、齿，712岁发病率高 年龄分布 氟骨症：10/15岁发病，年龄病情加重 成年后迁入氟病区：可得氟骨症，无氟斑牙 家族分布：经济条件差者多发且病情较重 从非氟病区迁入者发病率高且重,5. 防治措施 根本措施：控制氟来源、减少氟摄入及减少吸收、促进排泄、 增强机体健康 饮水型： 改换低氟水源：打深井水、引用低氟地面水 饮水除氟：集中式活性氧化铝法 分散式：碱式氯化铝，0.5g/L，搅拌半分钟 燃煤型： 改用降氟炉灶 降低食物氟污染 不用或少用高氟劣质煤,(三)地方性砷中毒 Endemic arsenic poisoning,病因 饮水中含砷过高 临床表现 急性中毒:20mg/L, 重度胃肠功能损伤

20、和心脏功能异常 慢性中毒: 0.5mg/L 皮肤色素沉着或褪色斑 皮肤过度角化 未梢神经炎 皮肤癌 黑脚病（black foot disease),3. 预防措施,（1）改换水源 （2）饮水除砷,二、土壤污染与健康,(一)生物污染的危害 肠道传染病和寄生虫、钩体病 和炭疽病、破伤风和肉毒中毒 病原微生物进入人体的途径： 人 土壤 人 动物 土壤 人 土壤 人,（二）化学污染与健康 镉污染与痛痛病,镉在土壤中的存在形式： 水溶性镉：CdSO4、Cd(NO3)2 非水溶性镉：CdCO3、Cd(PO4)2、Cd(OH)2、CdS,痛痛病（itai-itai disease）,是首先发生在日本富山县神

21、通川流域的一种怪病， 由于病人全身非常疼痛，终日呼痛不止，故名之。 本病始见于日本大正年间，二战后发病人数增加，1946年始见下正式报道； 63和65年厚生省、文部省组织专门人员进行了十多年的流行病学、临床、病理及动物实验等。,病 因 流行病学调查,病人：258人，死亡128人，（1946.31968.5) 发病年龄：3070岁，多见于4754岁女性 分布具有明显的地区性： 病区的分布与水田土壤中重金属的分布一致 病区水田中镉、铅、锌均显著高于对照区水田土壤 进水口中央出水口,病 因 病理检查资料,病人体内检出大量的镉、铅、锌； 死者骨中镉、铅、锌比对照者高159、11和43倍； 脏器中含量亦

22、高于常人；,病 因 动物实验资料,小鼠钙代谢实验：镉可使骨脱钙、软化，饲料中缺钙 会加重病情； 家兔长期饲以镉，肾小管发生病理改变； 1968年证实，痛痛病慢性镉中毒,镉与痛痛病(itai-itai disease),代谢: 镉 入血 +胞浆蛋白 镉硫蛋白 肾肝肺胰甲状腺 肠道: 80% 泌尿道: 20%,机理: 肾小管损伤 Ca2+丢失,低分子蛋白、PO43+和糖 肠粘膜损伤 Ca2+吸收、抑制VD合成,Ca、P代谢失调 骨质疏松和软化,痛痛病,临床表现: 过劳后,腰背部 全身 疼痛 刺痛,静轻,动剧 晚期:多发性骨折,四肢屈曲变形 营养不良、消瘦、合并症 死亡,轻度贫血 血容量、RBC破坏

23、及铁吸收抑制 检验 尿蛋白阳性(100%) 、尿糖(80%),血糖正常,骨X线检查,骨质萎缩，钙质减少： 骨折： 骨骼变形：骨盆、肋骨、胸椎和腰椎 骨改变层：肋骨、大腿骨、骨盆、肩胛骨、腕骨及指骨,病理改变,骨骼：骨软化症加骨质疏松征象； 肾脏：近曲小管变性、萎缩，肾上皮扁平化，内腔扩大， 间质弥漫性纤维化；,痛痛病,治疗: 无特殊疗法, 死亡率高 大剂量VD: 210万单位/天,同时补充钙、磷, 改善营养 根本措施: 减少镉的摄入和促进镉的排出(EDTA),水资源,全球总水量：16.6亿km3, 淡水：2.74482万km3,人均：0.00747km3 可利用淡水：0.641062万km3; 人均 0.00177km3 我国：居第六位，人均占有水量：1/4世界人均水量 土地面积（） 水资源（） 长江以南地区 36.3 80 长江以北地区 63.7 20,水资源,2030年中国用水量（亿吨） 1995年 2030年 生活用水 310 1340 工业用水 520 2690 农业用水 4000 6650 合计 4830 10680（5850）,95年我国每天城市总共缺水2亿吨，影响工业 产值200亿元,