肺血栓栓塞症的诊治.ppt

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1、肺血栓栓塞症的诊治,烟台市烟台山医院 康丽君,基本概念,内容,血栓形成要素 血液淤滞 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态,流行病学,流行病学,VTE发病率逐年增高 VTE在西方国家已经成为重要的医疗保健问题，DVT和PTE的年发病率分别是1和0. 5。 最近资料显示 ，美国VTE年新发病例数约60万，其中DVT37.6万， PTE27.3万，因VTE死亡的病例数超过29万。 欧洲每年VTE病例150,其中PTE为43.5万，因VTE死亡的病例数超过54万。 发展中国家每年有3000万6000万例PTEDVT的发生。,流行病学,PTE病死率高 急性PTE误诊率、病残率高，3个月内再发率为7.9%，病

2、死率为17.4%，特别是血流动力学不稳定者病死率高达58.3%，心源性猝死、右心衰竭、呼吸衰竭和复发性PTE是主要死亡原因，多数发生在2周内。 美国心血管病患者中，PTE病死率仅次于冠心病和卒中，是心血管病第三位死因。 西方国家急性PTE是围手术期和产褥期患者的首位死因。 我国目前有关PTEDVT的流行病学资料相当匮乏。 北京协和医院病理资料显示PTE尸解检出率为3%，解放军总医院的病理资料为2.1%，误诊率高达81.6%，阜外医院连续900例尸检资料表明段以上肺动脉的PTE占心血管疾病的11%。,流行病学,VTE流行病学变化 国家“十五”攻关课题“肺血栓栓塞症规范诊断和治疗”等研究表 明，近

3、年来诊断PTE病例有增多趋势。 北京协和医院，北京朝阳医院在20世纪90年代前，每年诊断病例数约10例，而近年诊断达100200余例 广西医科大学附属医院1972年至2006年所有出院诊断为PTE的病例共163例，规范化治疗前（19722002.5）40例，而规范化治疗后（2002.62006.12）123例。 PTEDVT诊断病例增多的原因 环境因素：饮食习惯和生活方式变化 诊断意识诊断水平提高：漏、误诊病例明显减少,国内外研究状况,国内VTE诊疗的实际情况,高发病率 高病死率 “多发而少见”：高误诊率，高漏诊率 漏误诊率几乎达九成 首诊漏诊或误诊后，多次复诊仍误诊 不规范治疗现象依然存在：

4、抗凝不足，溶栓过滥 未能积极开展预防,近年来研究进展,近年来PTE诊断和防治的研究进展 对VTE的整体性认识：VTE=PTE+DVT 同一疾病，不同发病部位，不同阶段的不同表现 辅助检查技术的进步：心脏超声、下肢深静脉超声检查、血浆二聚体测定和螺旋CT肺动脉造影等一些无创检查在临床诊断上广泛应用，减少了过去较多使用的静脉造影、肺动脉造影等创伤性检查。 PTEDVT诊疗指南：美国胸科医师协会、美国医师协会、英国胸科协会、国际血管医学联盟等相继发表了PTEDVT诊断和防治指南，我国也出台了VTE诊断治疗和预防指南及相关检查操作规程，从而使PTEDVT的临床研究达到了新的水平。,我国VTE研究现状,

5、目前我国已完成较系统的国人研究 20012005：国家十五科技攻关课题 肺血栓栓塞症规范化诊治方法的研究 得出了我国VTE初步流行病学依据 明确了各项诊断方法的价值，定位与技术体系 建立起适于国人的规范化治疗方法：50mg r-tPA 溶栓法等 基础研究为VTE的发生发展机制提供了重要线索 为制定适合中国国情的VTE诊疗规范提供了依据,危险因素,危险因素,VTE是一种受遗传和环境因素影响的多基因、多因素疾病。 绝大多数VTE患者都存在可引起血栓形成的危险因素。,原发性危险因素 （参与凝血、抗凝、纤溶过程 的某些蛋白的基因的突变）,继发性危险因素 （外科手术与创伤,恶性肿瘤, 其他内科疾病,妊娠

6、和避孕药, 医源性和环境相关危险因素）,原发性危险因素,原发性危险因素 参与凝血、抗凝、纤溶过程的某些蛋白的基因突变，可使血栓形成的风险增加，被认为是VTE的原发性危险因素。 它们多以常染色体显性方式遗传，有明显种族差异。 西方国家中，V因子Leiden突变引起的活化蛋白C抵抗（APCR）和凝血酶原基因G20210A（PTG20210A）突变是白种人发生VTE最常见原因。 我国人群中，蛋白S缺乏是VTE发生最常见的原发性危险因素；此外还可见蛋白C基因、抗凝血酶基因突变等。,继发性危险因素,继发性危险因素,临床表现,临床表现,急性PTE临床表现的特点 急性PTE是VTE最严重的表现，缺乏特异性的

7、临床症状，其症状轻重与下列影响因素有关： 栓子机械阻塞肺动脉的程度（血栓大小多寡及栓塞部位） 发病速度（血管活性物质的释放） 发病前患者的心肺功能状态 急性PTE临床表现悬殊，可从12个段肺动脉栓塞引起的呼吸频速和憋气（近7%患者可无症状）到十几个段肺动脉栓塞引起的急性肺源性心脏病、右心功能不全和休克，甚至猝死。,临床表现,急性PTE症状 呼吸困难：最常见，劳力性呼吸困难，患者无其他原因解释的进行性呼吸困难应想到PTE的可能。 胸痛：多数为胸膜炎性疼痛；少数为胸骨下心绞痛样胸痛发作 咯血：提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生 晕厥：常见于主肺动脉PTE 非大面积PTE者胸膜炎性胸痛多见，而大面

8、积、次大面积栓塞者， 呼吸困难、晕厥、发绀更为常见。传统诊断肺栓塞的“三联征”（呼 吸困难、胸痛、咯血）同时存在者仅占20%左右。 急性PTE体征 发热(多为低热)；呼吸频速(20次分，最高可达4050次每分)；心动过速或心律失常，可能有肺动脉高压或右心衰表现,急性PTE临床表现分析,表1 516例急性PTE的临床表现,急性肺血栓栓塞症分型 大面积PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即收缩 压40mmHg,持续15分钟以上。 2、非大面积PTE：不符合以上大面积PTE的标准即未出现休 克和低血压的PTE。 非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全或超心 动图表现有右心室运动功能减

9、弱（右心室前壁运动幅度 5mm）属次大面积PTE。,急性DVT症状和体征,急性DVT症状和体征 急性DVT可发于全身任何部位的静脉，以下肢深静脉最多见亦最重要，其中又以左下肢DVT更多见。 DVT根据发生部位分为下肢DVT、上肢DVT、下腔上腔静脉血栓形成三类。不同类型DVT临床特点不同（见后页） 需要注意的是，50%80%的DVT并无临床表现（以久卧床的DVT者多见，尤其在围手术期）。由于近50%的下肢近端DVT可引起急性PTE，90%以上的PTE血栓来源于DVT，故DVT又被称为无声的杀手。DVT重要的远期并发症主要是血栓形成后综合征（post-thrombotic syndrome,PT

10、S）。,不同类型DVT,1.疼痛 2.肿胀：非凹陷性，于患侧疼痛后发生 3.发绀,1.疼痛或压痛 2.肿胀 3.静脉曲张、皮下静脉突出 4.低热 5.患肢发绀，束状物,表现为双下肢上肢静脉回流障碍，及相应浅静脉扩张,下肢DVT,上肢DVT,下/上腔 静脉 血栓形成,返回上页,相关检查,辅助检查及特异性检查,PTE相关影像学检查,DVT相关影像学检查,辅助性检查,血浆D-二聚体测定 血浆DD是特异的纤溶过程标记物 血浆DD在急性PTE或DVT时可异常增高大于500g/L 血浆DD检查500g/L对急性VTE临床低度、中度可能的门急诊患者有排除诊断价值，特别是对未合并其它基础疾病，既往无VTE史并

11、且VTE样症状出现时间短的较年轻患者，无需做进一步影像学检查。 动态监测异常增高的血浆DD有助于了解急性VTE的病情发展。 诊断敏感度较高，但特异性较差,辅助检查,心电图(ECG) 急性PTE患者心电图多可见异常，但对诊断既不特异也不敏感 EKG右心室负荷增加征象对PTE诊断有提示意义，可与急性心肌梗死相鉴别 右束支阻滞，电轴右偏，心动过速或新发房颤， SQT征 多次心电图检测观察动态变化并结合临床分析对提示PTE有更大意义 约25%急性PTE患者ECG无异常表现,辅助检查,X线胸片(CXR) 胸片在约80%PTE患者有异常表现，但缺乏特异性 肺动脉阻塞征象：肺野透亮度增加（westermar

12、k征） 肺动脉高压及右心扩大征象：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动 脉段膨隆及右心室扩大 肺组织继发改变： “Hampton征”（驼峰征） 胸腔积液 可提供心肺全面情况，经济且便于随访，对疑诊急性PTE和鉴别其他胸部疾病有很大帮助,辅助检查,超声心动图(UCG) 床旁行经胸UCG(TTE)或食管UCG是对疑诊急性大面积PTE(特别是血流动力学不稳定或有休克)或围手术期疑诊PTE患者的首要检查，也是对急性PTE临床中度或高度疑诊患者的重要筛查，应在1h内完成。,PTE相关特异性检查,螺旋CT肺动脉造影(CTPA),因此CTPA已经成为最常用的急性PTE确诊手段和非大面积急性PTE首选检查，基本可

13、替代肺动脉造影。,PTE相关特异性检查,核素肺通气/灌注显像(V/Q) 肺(V/Q)为无创检查，对段或亚段肺动脉栓塞诊断有独到价值 敏感性高，特异性低，仅能在约半数可疑患者中诊断或排除PTE。 肺(V/Q)典型征象：呈肺段分布的肺灌注缺损，与肺通气显像或胸片不区配。结果分类： 1.PTE高度可能：2个肺段肺灌注缺损 2.正常或接近正常：可排除PTE 3.非诊断性异常： 适用于既往无严重心肺疾病或PTE病史，且同期CXR正常的疑诊PTE患者的诊断（避免假阳性造成PTE过诊）,PTE相关特异性检查,磁共振肺动脉造影(MRPA),PTE相关特异性检查,肺动脉造影(PAA) PAA为诊断PTE的“金标

14、准”和参比方法，敏感性94%，特异性96%。 血管造影的结果正常能够有效的除外PE 有创性检查，严重并发症发生率1.5%和死亡率0.5% 仅用于其他无创检查无法确诊的PTE及与复杂心肺血管的鉴别诊断 重要的改进：造影剂、导管、导丝、数字减影血管造影（DSA）,DVT相关影像学检查,DVT相关影像学检查,辅助检查及特异性检查,小结 影像学检查是急性PTEDVT的确诊和排除的主要依据，应恰当的选择检查手段，互补各种检查方法的优劣，密切结合患者发生PTEDVT的临床可能性，综合分析各种检查结果。 CTPA联合下肢深静脉多普勒超声，可作为急性PTEDVT影像学最佳检查方法； 下肢静脉超声检查配合UGG

15、可及时发现DVT和右室功能障碍的存在，大大提高超声检查在急性PTE，尤其在大面积和次大面积急性PTE中的诊断价值（敏感性79.6%，特异性100%）； CTPA和CTV联合扫描技术或肺VQ联合RDV显像以及MRPA和MRV联合扫描均可简化VTE的诊断流程，提高PTEDVT的诊断率 有创PAA检查仅用于经过无创检查仍不能确诊PTE的疑难病例和进行介入治疗,相关检查,注：表示可以排除PTE， X表示不能排除PTE,表2 根据临床可能确诊PTE的标准,相关检查,注：表示可以诊断PTE， X表示不能诊断PTE,表2 根据临床可能确诊PTE的标准,诊断,诊断策略,PTE的诊断策略,急性PTE诊断流程图,

16、难以解释的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状,体征、CXR、EKG、血气分析 等VTE危险因素,PTE低度、中度可能,PTE高度可能,血浆DD500g/L,UCG、下肢深静脉超声检查,CTPA或VQ,不 确 定,排除PTE,PAA,PTE,治疗,治疗,治疗,治疗 一般处理：对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，并予以对症治疗。 2. 急救措施：呼吸循环支持治疗。 抗凝治疗：适用于绝大多数急性PTE和DVT，是急性PTE和DVT的基本治疗方法。主要抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。 溶栓治疗 5. 肺动脉血栓摘除术: 6. 肺动脉导管碎解和抽吸血栓:,治疗 抗凝治疗 适应症：非大面积

17、急性PTE和临床高度疑诊急性PTE等待诊断性检查结果时，或已确诊急性DVT者，如无抗凝治疗禁忌证均可立即开始抗凝治疗。 禁忌症 ：活动性出血、凝血机制障碍、严重的未控制 的高血压等。,抗凝常用药物： 1、普通肝素：30005000IU或按80IU/kg静注，继之以18 IU/（kg.h)持续静滴。根据APTT调量，使APTT维持正常值的1.52.5倍。亦可皮下注射给药，一般先给30005000IU负荷量静注，然后按250IU/kg剂量每12h皮下注射，根据APTT调量，使APTT维持正常值的1.52.5倍。 2、低分子肝素：常用那屈肝素钙（速避凝）、依诺肝素钠（克塞） 0.1ml/10kg Q

18、12h皮下注射。 3、华法林：在肝素应用第13天加用华法林，初使剂量为35mg，与肝素重叠应用45天，连续两天测定PT（INR）达到2.5(23)时,方可停用肝素。,溶栓治疗 适应症：1、大面积PTE。 2、次大面积PTE，若无禁忌症，可考虑溶 栓,但存在争议。 绝对禁忌症 ：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌症 ：1、2周内的大手术、分娩、器官活检或 不能压迫止血部位的血管穿刺。2、2个月内的缺血行脑 卒中。3、10天内的胃肠道出血。4、15天内的严重创 伤。 5、1个月内的神经外科或眼科手术。6、难以控制 的重度高血压。7、近期曾行心肺复苏。8、血小板数 100X109/L.9、

19、妊娠、细菌性心内膜炎。10、严重肝 肾功能不全。11、糖尿病出血性视网膜病变。,常用的溶栓药 1、尿激酶：多采用2小时法：20000IU/kg持续静滴2小时。 2、链激酶：负荷量250000IU静滴30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。 3、rt-PA 50mg持续静滴2小时。,预防,预防,预防 VTE起病隐匿，50%80%DVT无临床表现，而PTE发病凶险，病死率极高。 VTE高危患者分布于临床多个学科（骨科，外科，内科，神经科，肿瘤科，老年病科，妇产科和各危重病房）。 规范医疗行为，识别高危患者，建立合理的立体化DVT预防体系,建立以“防”为主和多学科协作观念，是降低PTE

20、-DVT发生的关键。 2005年中华医学会骨科分会发布预防骨科大手术后深静脉血栓形成的专家建议（国内外科首次）,预防 一般预防措施 邻近四肢或盆腔静脉周围操作应轻巧避免内膜损伤 止血带使用方法、时间 避免术后小腿下垫枕影响小腿深静脉回流 鼓励足趾主动活动、深呼吸、咳嗽动作 尽早下床活动 对老年或心脏病患者术后更应重视,预防,预防措施 发生VTE危险性评估：防患于未然，采取相应预防措施。 B.物理预防：加压弹力袜，间歇充气压力泵等 C.药物预防：以抗凝血酶药物为主 低分子量肝素(LMWH)一般优于普通肝素(UFH) 对严重肾功能不全者宜用UFH 不主张单独使用抗血小板药物如阿斯匹林等预防PTE-DVT,Thank You !,