实验诊断学：临床生化与体液检查乙.ppt

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1、临床生化检查 和体液检查,浙江大学附属一院 陈燕,临床化学检查,肝功能试验(liver function) 蛋白质代谢检查： 白蛋白( albumin, A )： 参考值：40-55g/L 血清总蛋白和清蛋白降低临床意义： 清蛋白合成不足(肝细胞损坏 ) 、 蛋白摄入不足(营养不良 ) 、 蛋白丢失过多 (肾病综合 征 ) 、蛋白消耗增加(恶性映肿瘤、重症结核) 、 血液稀释 球蛋白( globulin,G )： 参考值：20-30g/L,临床化学检查,蛋白质代谢检查 血清球蛋白增高临床意义： 慢性肝病 球蛋白增高 自身免疫性疾病 慢 性炎症和慢性感染 正常成人 A/G比值：1.5-2.5:1

2、 A/G比值倒置：见于严重肝功能损伤及M蛋白血症 血清蛋白电泳意义：略,临床化学检查,肝病常用血清酶检测 丙氨酸氨基转移酶(ALT)：以肝细胞中含量最多，其次是骨骼肌、肾、心肌等。在肝细胞中主要存在于肝细胞质中。半衰期47h 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)：主要分布于心肌，其次是肝、骨骼肌和肾中。在肝细胞中主要存在于线粒体中。半衰期17h 在肝细胞等损伤时，这二种酶均升高。 参考值：ALT 3-50U/L AST 3-40U/L,临床化学检查,临床意义：急性病毒性肝炎、慢性病 毒性肝炎、肝硬化、胆道阻塞、洒精肝、脂肪肝、药物性肝炎、肝癌、心肌梗死、皮肌炎等。 急性重症肝炎病情恶化时：可出现黄疸

3、加重，胆红素升高，但转氨酶却减低，即胆酶分离现象，提示肝细胞坏死，预后不佳。,临床化学检查,碱性磷酸酶测定(ALP)：主要分布于肝、骨、肾、小肠和胎盘中，在肝中主要分布于肝细胞的血窦侧和毛细胆管侧的微 绒毛上，经胆汁排入肠道。在骨组织中由造骨细胞产生,临床化学检查,碱性磷酸酶测定的临床意义： 各种肝内、外胆管阻塞性病、ALP明显升高，ALP与ALT及胆红素同时测定有助于黄疸的鉴别。 骨骼疾病：在骨组织中ALP由造骨细胞产生，成骨细胞瘤、佝偻病、纤维性骨炎等疾患时血ALP升高。 生理性增高：儿童生长期、妊娠后期等。,临床化学检查, -谷氨酰转移酶测定(GGT或-GT)： 该酶主要分布在肾、肝、胰

4、等，血清中主要来自肝胆系统。肝中主要分布在肝细胞的毛细胆管侧和整个胆管系统 增高 临床意义： 胆道阻塞性疾病 ：胆 汁郁滞、肝癌明显增高 病毒性肝炎和肝硬化： 洒精性和药物性肝炎： 其它 ： 胰腺癌或炎、前列腺癌等轻度增高。,临床化学检查,1、 氧化酶测定(MAO)： 该酶主要分布在个肝、肾、心、脑中，肝中MAO来源于线粒体中，其能促进结缔组织的成熟，参与胶原成熟最后阶段架桥形成，使胶原和弹性硬蛋白结合。MAO测定能反映肝纤维程度 2、脯氨酰羟化酶测定(PH) PH是胶原纤维合成酶，肝脏纤维化时胶原纤维合成亢进，在肝中及血清中活性均增高。,肝脏纤维化标志物检查, 型前胶原氨基末端肽测定(P P

5、)： 型胶原主要于肝纤维化早期增加，血液中的P P主要是肝纤维化早期的标志物。是敏感 的肝纤维化化学指标，诊断阳性率为90%。慢性肝炎、肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加。 肝癌生物化学指标检测,临床化学检查,甲胎蛋白测定(AFP) 原发性肝细胞癌患者血清中AFP明显升高，阳性率为67.8%74.4%。50%的患者AFP300g/L，此外病毒性肝炎、肝硬化、睾丸癌、妇女妊娠等均可增高。 -L-岩藻糖苷酶(Fucosidase,AFU)：存在于人体组织(肝、脑、肺、肾等)用于肝细胞癌和其它肝占位性病变的鉴别诊断，肝癌时AFU明显增高。,临床化学检查,临床化学检查,肝是人体含酶最丰富的器官，含

6、有数百种： 肝细胞内酶：ALT 、 AST 、LDH 肝细胞合成酶：凝血酶 肝和某些组织合成的酶：ALP 、 -GT 与肝纤维组织增生有关的酶：MAO 、 PIIIP 胆红素代谢功能检测,临床生化检查,黄疸（Jaundice）是由于血清中胆红素高致皮肤、粘膜和巩膜黄染的症状和体征 假性黄疸： 食物：进食过多的含胡萝卜素的食物，如：胡萝卜、南瓜、西红柿、柑橘等 药物：环孢霉素A、氯丙嗪 等 老年人：球结膜下脂肪堆积 黄疸病 因学分类： 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 溶血性黄疸 先天性非溶血性黄疸,临床化学检查,血清胆红素检测： 胆红素正常代谢：红细胞-胆红素(UCB)-结合胆红素(CB)-尿胆原，大

7、部分氧化为尿胆素随粪排出(称粪胆素)，小部分由肠粘膜吸收经门脉到肝，其大部分转变为结合胆红素，又随胆汁排到肠内,小部分尿胆原经体循环由肾排出。 ,临床化学检查,血清胆红素检测： 总胆红素(STB)：3.417.1mol/L，结合(CB)：06.8mol/L 非结合(UCB)1.710.2mol/L 临床意义：判断有无黄疸及黄疸程度 判断黄疸原因 及 判断黄疸型,临床化学检查,正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果,临床化学检查,胆碱酯酶测定： 一类为乙酰胆碱酯酶，主要分布于红细胞和脑灰质中，另一类为酰基胆碱酰基水解酶，又称血清胆碱酯酶，主要分布在肝、脑白质和血清中。 临床意义 降低：有机磷中毒两

8、种酶活性都可降低，一般以后一类酶活性降低为诊断依据。 肝有合成胆碱酯酶的功能，如肝炎、肝硬化、肝癌等病时乙酰胆碱酯酶活性降低,临床化学检查,血糖(Blood Sugar) 空腹血糖(fasting plasma glucose，FPG)，参考范围 酶法；3.96.1mmol/L 生理功能：氧化提供组织能量、组成人体的重要成分、转变为脂类和必需氨基酸 糖的来源： 食物 肝糖原分解 非糖物质异生(乳酸、甘油、丙酮 酸),一,临床化学检查,糖的去路： 在组织中氧化分解供能 在肝、肌肉等组织中合成糖原 转变为非糖物质(如脂肪、非必需氨基酸) 转变为其它糖与衍生物(核糖、氨基糖等) 血糖过高由尿排出,临

9、床化学检查,血糖调节： 肝是调节血糖主要器官。 肌肉等组织对糖有摄取和利用作用 神经调节 肾调节 激素调节：降糖激素 ： 胰岛素 升糖激素 ： 胰高糖素、糖皮质 激素、生长激素 、 肾上腺素,临床化学检查,糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)： 糖代谢紊乱时，口服一定量葡萄糖后血糖急剧升高，但在短时内不能降至原有水平，此称为糖耐量减低。临床上可见于糖尿病、肥胖病、甲亢、皮质醇增多症等。 IGT：FPG7.0，2hPG为7.811.1(mmol/L),临床化学检查,口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT) 试验方法

10、： 略 适应症 ：血糖高于正常范围但又末达到糖尿病诊断标准者、诊断妊娠糖尿病 等 OGTT中2小时血浆葡萄糖的分类：7.8mmol/L(140mg/dl)为正常，大于或等于7.8但小于11.1mmol/L(大于或等于140mg/dl但小于200mg/dl)为糖耐量减退,一,临床化学检查,糖尿病诊断(1997，ADA)：具有糖尿病症状，FPG大于或等于7.0mmol/L 或 OGT T 2h P G大于或等于11.1mmoI/L或任何时候的血糖大于或等于11.1mmoI/L。临床症状不典型者，需重复检查一次,临床化学检查,血清胰岛素测定： 参考值：空腹胰岛素浓度：1020mu/L (RLA法)口

11、服葡萄糖后3060/min上升，可为基础值的510倍，3小时后降至正常。 胰岛素释放试验：是反映B细胞储备能力的试验，试验方法与OGTT相同 临床意义：浓,临床化学检查,血清糖化血红蛋白测定(GHbA1c) 糖化血红蛋白(GHb)是血红蛋白A1中的HbA1c，是血红蛋白生成后以其链未端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成的HbA1c酮氨化合物。 参考值：电泳法：5.6%5.7% 临床意义：可反映测前12个月内血糖水平，对鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖有价值。,上卜个上,临床化学检查,血浆脂质及其代谢物检查 血浆脂质组成： 总胆固醇(total cholesterol,TC) 包括游离胆固醇及胆固

12、醇酯 甘油三酯(triglyceride，TG) 磷脂(phospholipid，PL) 游离脂肪酸(free fatty acid，FFA),卜,临床化学检查,血清胆固醇(TC)来源： 外源性：食物(内脏、蛋黄、奶油、肉类)占10%20% 内源性：肝合成占70%80%，还有小肠、皮肤 胆固醇转运：在LDL(3/4)由肝向末梢组织转运，在HDL(1/4)由末梢组织向肝转运。 胆固醇转化 ：作为细胞膜的成分,在肝中降解为胆汁酸，经胆汁随粪便排出体外，是合成肾上腺皮质激素、性激素及VitD等的重要原料。,临床化学检查,皮肤中的胆固醇经酶的作用变成7脱氢胆固醇，在照射后变成VitD3。vitD3主要

13、参与钙与磷的新陈代谢。 胆固醇增高： 原发性：家族性高TC血症、混合性高脂血症等 继发性：高热量饮食、高胆固醇饮食、 胆道阻塞：结石、肝癌、胰腺癌等 药物：受体阻滞剂、糖皮质激素等,临床化学检查,胆固醇增高常见疾病： 动脉粥样硬化所致的心脑血管病 糖尿病：脂肪合成代谢减退，脂肪动员和分解加强 甲减 ： 甲状腺激素促进胆固醇降解、排泄和促进胆固醇生物合成，甲减时后者大于前者。 肾病综合征 ： 由于尿中蛋白大量丢失，肝代偿合成脂蛋白增加所致,临床化学检查,甘油三酯(triglyceride,TG) 来源：外源性： 食物 内源性：肝、脂肪组织及小肠是合成TG的主要场所。 去路：提供能量、甘油三酯在脂

14、蛋白脂酶作用下变成游离脂肪酸 ,在末梢组织以能源形式被利用 甘油三酯增高意义： 原发性高甘油三酯血症：,下,临床化学检查,继发性TG增高： 摄入多、动脉粥样硬化、疾病等 甲状腺功能够减退 肾病综合征 糖尿病 严重高TG可引发胰腺炎，TG增高也是动脉硬化和冠心病的危险因素。,心,临床化学检查,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C) HDL在胆固醇由末梢组织向肝逆转运中起重要作用，将沉积在血管壁的胆固醇运至肝分解，肝将HDL从外周组织转运来的胆固醇转化为胆汁酸，排入肠道。因此HDL有抗AS作用。另一方面HDL也具有抗炎特性，可以不

15、被 临床意义：HDLC减低： 高糖、素食、吸烟、肥胖、 药物：雄激素、受体阻断剂、塞嗪类利尿剂等。而雌激素、胰岛素、烟酸、他订类药使HDL-C增高,临床化学检查,低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol ,LDL-C) LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其组成中接近一半为胆固醇。 LDL来源：由VLDL异化代谢转变来，其次是由肝合成 LDL的降解是通过LDL-R途径进行的,临床生化检查,LDL-C主要功能：转运内源性胆固醇，即将胆固醇从肝运向周围组织细胞，使动脉内膜下沉积大量脂质，促进动脉硬化外，还通过清道夫受体进行代谢 LDL-C水平通常可代表TC

16、水平，TC增高通常有LDL-C增高 ,LDL增高是心血管疾病主要预测因子 LDL-C升高多因受体缺陷或代谢障碍而致 降脂中降LDL-C是首要目标，他汀类药是首选,临床化学检查,高脂血症临床分类： 高胆固醇血症：TC增高 高甘油三酯血症：TG增高 混合性高脂血症：TC、TG均增高 低高密度脂蛋白血症：HDL-C降低,临床化学检查,调脂药物 HMGCoA还原酶是肌体合成胆固醇限速酶，他汀类药是HMGCoA还原酶抑制剂，阻断合成胆固醇酶，能降胆固醇。 植物油或鱼油含不饱和酸较多，可使血中胆固醇降低，因此亚油酸丸、鱼油丸降脂 阴离子交换树脂药考来稀胺可干扰肠道胆汁酸盐重吸收，促机体用更多胆固醇变成胆汁

17、酸，降低胆固醇,临床化学检查,心脏的生物标志物检查 血清肌酸激酶(CK)及其同工酶 CK主要分布于骨骼肌和心肌，其次是脑。 CK分成三种亚型，即CK-BB,(脑) CK-MB，(98%-99%存在于心肌) CK-MM(骨骼肌和心肌 ) 临床意义：CK升高是AMI早期诊断的较敏感指标，病毒性心肌炎明显升高，肌萎缩、肌炎、肌损伤等均可升高,临床化学检查,乳酸脱氢酶(LD) 分布：心肌、骨骼肌、肾等含量最丰富。 LD升高见于：AMI时, LD比CK、AST升高晚， 但持续时间长，急性肝炎、慢性肝炎、肝癌、白血病、淋巴瘤、骨骼肌损伤等亦增高。 LD同工酶 LD1、（LD2）主要来自心肌，心梗时升高最明

18、显，其改变早于总LD AST在心梗起病后6-12h升高，24-48h达高峰,临床化学检查,肌钙蛋白(Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTn)有三个亚单位组成，即TnI、TnT、TnC， TnI广泛存在于心肌、骨骼肌中，在发病后3-6h开始升高，14-20h达 到高峰，敏感性和特异性都比CK-MB高 肌红蛋白测定(Mb),临床常用心肌损伤标志物,甲状腺功能检查,甲状腺激素(T4) 和 游离甲状腺素(FT4) 血液中99.95 T4和蛋白结合，其中80%90%和甲状腺结合球蛋白(TBG)结合 T4 在肝、肾等脱碘代谢 FT4比总T4更有参考价值 T4产量是T3的10倍，T3活性是T

19、4的34倍 临床意义 增高：主要见于甲状腺功能亢进症 降低 ：主要见于甲状腺功能减退症,甲状腺功能检查,三碘甲腺原氨酸(T3)和游离三碘甲腺原氨酸 (FT3) T3 80%是由T4脱碘来，少量由甲状腺分泌 血中T3和蛋白结合达99.5% 在甲亢初期和复发早期，T3 上升比T4要快 T3比T4的作用强 临床意义：是诊断甲亢最灵敏的指标甲亢时T3可高出正常人4倍,甲状腺功能检查,促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone ，TSH) 是 由垂体释放，促进甲状腺滤泡细胞增殖、甲状腺素合成 。血中T3、T4浓度的改变可对垂体的TSH的分泌起反馈性调节 甲状腺功能紊乱时，TS

20、H比甲状腺素更敏感 TSH 是反映下丘脑一垂体一甲状腺轴功能的敏感指标 对亚临床型甲亢或亚临床甲减的诊断有重要意义,甲状腺功能,临床意义： TSH升高：常见于原发性甲减，垂体肿瘤性甲亢 、甲状腺炎、原 发性肾上腺皮质功能低下 等 降低：常见于甲亢(Graves病)，下丘脑、垂体功能低下所致甲减 、原发性肾上腺皮质功能亢进、使用大量糖皮质激素 和抗甲状腺药物 等 甲状腺功能紊乱疗效评价 及药物冶疗 观察,甲状腺抗体,抗甲状腺球蛋白抗体 阳性 ： 见于桥本甲状腺病、甲亢、甲状腺癌。有些正常人，特别是妇女，随着年龄增加而增加 促甲状腺素受体抗体(TRAB) 末经治疗的GD(Graves Diseas

21、e)病人血中阳性可达80%一100 % 对判断病情活动、是否复发有参考价值 作为冶疗后停药指标之一,甲状腺抗体,甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb) 甲状腺过氧化物酶(TPO)由甲状腺腺泡上皮细胞合成,在上皮顶端细胞膜上，其生成和活性受 TSH调节，它不仅是甲状腺激素合成过程中关键酶，还具有特殊的免疫学特性，在桥本发病中有重要意义。TPO在碘的活化.酪氨酸碘化.碘化氨酸缩合等环节起重要催化作用.TPOAb是自身免疫性甲状腺疾病患者体内一种重要免疫学标志，它是通过激活补体和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)致甲状腺细胞破坏。,甲状腺抗体,无论是桥本或甲亢药物治疗后都下降，假如桥本患者存在高滴度的TPOAb时最终发生甲减的机率增大，假如甲亢患者存在高滴度的TPOAb持续不降者有人认为可能合并桥本病，处理时不宜用碘或手术治疗，因其发生永久性甲减可能性大。在亚急性甲状腺炎、或其它甲状腺疾病时很少阳性。正常人血清中两种抗体阳性率为1%-10%，和甲状腺内淋巴细胞浸润有关,