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1、呼吸衰竭的发病机制和病理生理一、缺02和C02潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡 氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件 下（吸入氧浓度为 20.93%，二氧化碳接近零）。（二）通气血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才 能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q） 5L，两者 之比为0. 8如肺泡通气量在比率上大于血流量（0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔 效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（V0.8）,使肺动脉的混合静脉血未
2、经充分氧合进入 肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图 2-6-2）。通气血流比例失调，产生缺 02，而无 C02 潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比C02分压差大得多，前者为7.98kPa，而后 者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的C02，以代偿通气不足 肺泡潴留的C02,甚至可排出更多的C02,发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特 性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压 虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺 泡所致的摄氧不足，因而发生缺02.通气血流 正常 血流
3、通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）（三）肺动-静脉样分流 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引 起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度 并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超 过 30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的 120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺02的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将 增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常 的十几倍。氧耗量增加
4、，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表 示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线 相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦 相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、 121.从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患 者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。二、缺 02、C02 潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的 1/51/4.中枢皮质神经原细 胞对缺氧最为敏感，缺 0
5、2 的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中 断供02，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸02的浓度，症状出现缓慢， 轻度缺02可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺）2加重，动脉血氧分压（Pa02） 低于 6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于 3.99kPa 时，会使神志丧失，乃至昏迷； 低于 2.66kPa 则会发生不可逆转的脑细胞损伤。C02 潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活 动；随着C02的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若C02继续升高，皮质下层受 抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出
6、现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安 的先兆兴奋症状。缺 02 和 C02 潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺02 会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织， 压迫血管，进而加重脑组织缺02，形成恶性循环。（二）对心脏、循环的影响 缺 O2 可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。 冠状动脉血流量在缺02时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺02十分 敏感，早期轻度缺02即在心电图上显示出现，急性严重缺02可导致心室颤动或心脏骤停。 缺 O2 和 CO2 潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力
7、，导致肺动脉高压和增加右心 负担。吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表 毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。（三）对呼吸影响 缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动 脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺02程度缓慢加重，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留 出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%C02浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑 制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟
8、 钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、 肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。（四）对肝、肾和造血系统的影响 缺02可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但 随着缺 02 的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当Pa02 V5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中 非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增 加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。轻
9、度C02潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaC02超过8. 64kPa,血pH 明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HC03-和Na+再吸收增加，尿量减少。（五）对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺02可抑制细胞能量代射的中间过程，如三 羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无 机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移 至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固 定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1 3天），而碳酸调节靠肺（数 小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰C02潴留对pH影响十分迅 速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停 搏。而慢性呼衰因C02潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要 阴离子HC03 和CI之和为一常数，当HC03 增加，则CI 相应降低，产生低氯血症。
呼吸衰竭的发病机制和病理生理
