2021年专升本生理学重点总结

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1、第一章 绪 论一、什么是生理学？ 生理学是生物科学中一种分支，是一门实验性科学，它以生物机体功能为研究对象。生理学任务就是研究这些 生理功能发生机制、条件、机体内外环境中各种变化对这些功能影响以及生理功能变化规律。二、内环境与稳态概念（1）内环境概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质互换环境，重要由组织液和血浆构成。（2）稳态 内环境理化性质维持相对恒定状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞正常代谢活动需要稳态，而 代谢活动自身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复过程中维持和进行。三、人体生理功能三大调节方式？各有何特点？1神经调节 指通过神经系统活动，对生物体各组织、器官、

2、系统所进行调节。特点是精确、迅速、持续时间 短暂。2、体液调节 体内产生某些化学物质（激素、代谢产物）通过体液途径（血液、组织液、淋巴液）对机体某些系统、 器官、组织或细胞功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。3自身调节 组织和细胞在不依赖于神经和体液调节状况下，自身对刺激发生适应性反映过程。特点是调节幅 度小。四、什么是反射？ 反射指生物体在中枢神经系统参加下对刺激产生规律性反映。五、正、负反馈概念负反馈 凡是反馈信息与控制信息作用性质相反反馈，称为负反馈，起纠正、削弱控制信息作用。正反馈 凡是反馈信息与控制信息作用性质相似反馈，称为正反馈，起加强控制信息作用。第二章 细胞基本功能一

3、、细胞膜跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、积极转运和人胞、出胞。从能量角度来看，单纯扩散与易化扩 散时，物质是顺电化学梯度通过细胞膜，不耗能，属于被动转运。积极转运是指物质逆电化学梯度通过细胞 膜耗能转运过程。这里，电化学梯度涉及电学梯度（电位差）和化学梯度（浓度差）两层含义。1、细胞膜转运物质方式及其各自特点归纳如下：表 2-1 细胞膜转运物质方式及特点单纯扩散易化扩散积极转运出胞和入胞物质02、C02 等GS、AA、Na+K+Na+ K+Ca2+大分子或团块方向高浓度f低浓度高浓度f低浓度低浓度f高浓度靠细胞膜运动出入细胞膜蛋白不需膜蛋白协助须膜

4、蛋白协助 载体、通道须膜蛋白Na+-K+泵不需膜蛋白协助耗能不消耗能量不消耗能量消耗ATP消耗ATP转运 特点 脂溶性及 小分子物质 顺浓度差 不耗能 特异性 饱和性 竞争性抑制 逆浓度差 靠泵蛋白 消耗能量出胞：激素分泌递质释放入胞：吞噬细菌、异物第二章二、细胞生物电现象1 兴奋性概念1) 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具备发生反映能力或特性称为兴奋性。 2) 可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三种 组织接受刺激后，就能迅速体现出某种形式反映，因而被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被 理解为细胞在接受刺激时产生动作电位能力，而兴奋就成为动作电位同义语。只有那些在受刺激时能浮现动

5、作电位组 织，才干称为可兴奋组织；兴奋性高低指是反映发生难易限度。2、引起兴奋条件l 刺激概念： 刺激是指能引起细胞、组织和生物体反映内外环境变化。l 阈强度、阈刺激概念 当一种刺激其她参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋 性高低，普通以阈值为指标。阈值大小与兴奋性高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需阈值越高，其兴奋性越低 反之，其兴奋性越高。刺激强度等于阈值刺激称为阈刺激，高于阈值刺激称为阈上刺激，低于阈值刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组 织细胞兴奋，但不是对组织不产生任何影响。l 刺激引起组织兴奋必要达到条件 刺激除能被机体或组织细

6、胞感受外，还必要是阈刺激。如果刺激强度不大于阈强度， 则这个刺激无论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激持续时间不大于时间阈值，则无论使用多么大强度也不 会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性变化如何？l 织兴奋恢复过程中兴奋性变化总结表 2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性变化分期兴奋性机制特点绝对不应期降至零钠通道激活、失活任何刺激不兴奋相对不应期渐恢复钠通道某些静息阈上刺激可兴奋超常期正常大某些静息阈下刺激可兴奋低常期V正常膜内超极化阈上刺激可兴奋l 绝对不应期存在乎义：绝对不应期持续时间相称于前次兴奋所产生动作电位重要某些持续时间，绝对不应期长短决定 了两次兴奋间最小时间间隔。

7、细胞在单位时间内所能兴奋次数，亦即它能产生动作电位次数总不会超过绝对不应期所 占时间倒数。4、试述细胞生物电现象及其产生机制 。1） 静息电位概念 静息电位是指细胞处在安静状态（未受刺激）时，存在于细胞膜内外两侧电位差，又称跨膜静息电位。2）静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子分布和运动是细胞生物电产生基本。静息电位也不例外。A. 产生条件：细胞内K+浓度高于细胞外近30倍。在静息状态下，细胞膜对K+通透性大，对其她离子通透性很 小。B. 产生过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被制止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正， 膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一种

8、电位差。当促使K+外流浓度差和制止K+外流电位差这两种 拮抗力量达到平衡时，使膜内外电位差保持一种稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内夕（K+不均匀分布和安静状 态下细胞膜重要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正极化状态基本，因此静息电位又称为K+平衡电位。4）动作电位概念 指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位基本上爆发一次膜两侧电位迅速可逆倒转，并可以扩布电位 变化。5）动作电位产生机制构成动作电位涉及上升支（去极相，膜内电位由一90mV上升到+30mV）和下降支（复极相，恢复到接近刺激前静息电 位水平）。上升支超过0mV净变正某些，称为超射。上升支持续时间很短，约0. 5ms。产生条件：

9、（1）细胞内外存在着Na+浓度差，Na+在细胞外浓度是细胞内13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时， 膜对Na+通透性增长。产生过程 细胞外Na+顺浓度梯度流人细胞内-当膜内负电位减小到阈电位时-Na+通道所有开放-Na+顺浓度梯度 瞬间大量内流，细胞内正电荷增长-膜内负电位从减小到消失进而浮现膜内正电位-膜内正电位增大到足以对抗由浓 度差所致Na+内流-跨膜离子移动和膜两侧电位达到一种新平衡点，形成锋电位上升支，该过程重要是Na+内流形成 平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对 K+通透性增长，K+借助于浓度差和电位差迅

10、速外流，使膜内电位迅速下降（负值迅速上升），直至恢复到静息值，由 +30mV降至一90mV,形成动作电位下降支（复极相）。该过程是K+外流形成。当膜复极化结束后，膜上Na+K+泵开 始积极将膜内Na+泵出膜外，同步把流失到膜外K+泵回膜内，Na+K+转运是耦联进行，以恢复兴奋前离子分布浓度。6）动作电位特点“全或无”现象：该现象可以体当前两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生 动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜某一处产 生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不变化。脉冲式传导：由于不应期存在，使

11、持 续各种动作电位不也许融合在一起，因而两个动作电位之间总是具备一定间隔，形成脉冲式。三、引起兴奋核心阈电位1、阈电位定义阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为 阈电位。2、阈电位和动作电位关系阈电位是导致Na+通道开放核心因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反 馈过程，其成果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位上升支。四局部兴奋与动作电位区别1、局部反映及其产生机制 阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激膜局部浮现一种较小膜去极化反映，称为局部反映或 局部兴奋。局部反映产生原理，亦是由于Na+内流

12、所致，只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少，Na+内流少，因而 不能引起真正兴奋或动作电位。2、局部反映和动作电位区别：表 2-3 局部电位、动作电位与静息电位区别静息电位动作电位局部电位概念细胞在安静状态下 细胞膜两侧电位差细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜电 位在静息电位基本上产生一次迅 速可逆可传导电位变化。细胞受到阈下刺激时，膜两侧产 生薄弱去极化尚未达到阈电位电 位变化。钠通道关闭大量开放少量开放电位变化稳定不变等于不不大于阈电位不大于阈电位产生机制K+外流上升支：Na+内流 下降支：K+外流Na+少量内流特点1. 内负外正2. 稳定不变3不耗能1. “全或无”式2. 不衰减性传导3脉冲

13、式不重叠1非“全或无”式2衰减性传导3.可总合生理意义细胞安静标志细胞兴奋标志产生AP基本六试述神经与肌肉接头处兴奋传递过程及其特点。u神经肌肉接头兴奋传递过程：神经末梢兴奋接头前膜去极化前膜对Ca2+通透性增长Ca2+顺浓度差流人膜内内流Ca2+促使具有ACh囊泡破裂，ACh被释放ACh在接头间隙扩散ACh与终板膜N受体结合 终板膜对Na+通透性增高， Na+内流 终板电位(局部电位)终板电位总和并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递特点： (1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。注意：终板电位是局部电位，具备局部电位所有特性。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次

14、神经冲动引起ACh释放足 以使终板电位总和到阈电位水平，因而这种兴奋传递是1对1。七、肌细胞肌肉收缩过程肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构 肌 球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。注意：Ca2+是兴奋收缩过程偶联因子第三章 血 液一、简述血液基本功能。1) 运送功能：运送氧、二氧化碳和营养物质，同步将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。2) 维持内环境稳态：各种物质运送可以使新陈代谢正常顺利进行；血液自身可以缓冲某些理化因素变化；通过血液运 送为机

15、体调节系统提供必要反馈信息。3) 参加体液调节：通过运送体液调节物质到达作用部位而完毕。如：激素全身性体灌调节作用。4) 防御保护功能：各类白细胞作用，血浆球蛋白作用，生理止血、凝血过程发生，扩凝系统与纤溶系统存在等均可以 体现出血液防御保护功能。二、血浆渗入压构成及其生理意义如何？ 构成：涉及晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成晶体渗入压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成胶体渗入压。 血浆渗入压生理意义：血浆晶体渗入压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态和膜完整；血浆胶体渗入压调节 血管内外水分布、维持血容量。三、血液凝固概念 概念：血液自血管流出后，由流动溶胶状态变为不流动凝胶状态过

16、程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有 限水解过程，该过程有 12 个凝血因子参加，大体分为三个基本阶段，如下图所示：因子X激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。（1）内源性激活途径是由血浆中因子XH激活开始。因子XH与血管内膜下胶原纤维接触激活成XHa。此后，XHa相继激活 因子XI和IX,IXa与因子哪、血小板因子3和Ca2+构成复合物，该复合物即可激活因子X。（2）外源性激活途径始动因子为组织因子III。指损伤血管外组织释放因子III参加激活因子X生成Xa凝血途径。该途径 生化反映环节简朴，故所需时间短于内源性凝血。因子X激活与凝血酶原激活都是在血小板因

17、子3提供磷脂表面进行，因而称为磷脂表面阶段。在凝血过程三个阶段中， Ca2+都是不可缺少。四血浆中抗凝物质及其作用机理血浆中最重要抗凝物质是抗凝血酶III和肝素。抗凝血酶III与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝 血酶III活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭 活因子V和哪、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。五.纤维蛋白溶解 在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解（简称纤溶）、液化；在血管外形成血凝块，也会逐渐液化。参加纤溶 因子涉及纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即

18、纤溶酶原激活和纤维蛋白降 解。六、ABO血型分类根据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义?输血原则是什么？（1）ABO血型系统分型原则ABO血型系统有两种凝集原（抗原），即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人红细胞膜表 面。依照红细胞膜上具有凝集原种类及有无，将人类血型分为四型：具有A凝集原为A型，具有B凝集原为B型，具 有A和B两种凝集原为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原为O型。人血浆中天然存在两种相应凝集素（抗体），即 抗A凝集素与抗B凝集素。相相应凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反映，因而它们不能同步存在于同一种人红细 胞和血浆中。凝集原与凝集素分布状况如下表：血型ABABO红细胞膜上凝集

19、原（抗原）A抗原B抗原A抗原B抗原无血清中凝集素（抗体）抗B抗A无抗A .抗B（2）鉴定ABO血型系统临床意义与输血原则相应凝集原与凝集素（如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素） 相遇时，红细胞会发生凝集反映，最后红细胞溶血，这是一种会危及生命输血反映，应当避免。因而，临床上采用同 型输血是首选输血原则，由于同型血液不存在相应凝集原和凝集素相遇机会。若在无法得到同型血液特殊状况下，不 同血型互相输血，则要遵守一种原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，并且输血量要少，速度要慢。依照这一原 则，O型血红细胞只能少量输给其她ABO血型者。第四章 血液循环一、心脏泵血功能1心动周期 心脏一次收

20、缩和舒张，构成一种机械活动周期称为心动周期，2心动周期与心率关系 心动周期时间长短与心率关于，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短比例较大 心肌工作时间相对延长，因此心率过快将影响心脏泵血功能。二、一种心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化状况如何？以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积心房收缩期T房室 动开关房-室增大等容收缩相房室 动关关 迅速射血相ff房室 动关开室-动缩小减慢射血相J房室 动关开室动缩小等容舒张相房室 动关关 迅速充盈相M

21、房室 动开关-增大减慢充盈相J房室 动开关房室增大注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表积极脉三、简述心脏泵血功能评价指标1每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出血液量为搏出量；每搏输出量与心率乘积为心输出量。2射血分数每搏输出量与心室舒张末期容积比例。人体安静时射血分数约为55%65%。射血分数与心肌收缩能力 关于，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数以单位体表面积(m2)计算每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，后来随年龄增长而逐渐下降。 4心脏做功量 心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放能量转化为血流

22、动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能 大某些用于维持血压，搏出血液压强能普通用平均动脉压表达。四、试述心室肌细胞动作电位产生机制。心室肌细胞动作电位全过程分为五个时期：（一）0期（去极化期）在兴奋激发下，当心室肌细胞静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜钠通道开放，Na+迅速大量 流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV,由去极化到反极化。膜内电位从0mV至0+30mV,谓之超射。（二）1期（迅速复极化初期）于快钠通道不久失活，Na+内流停止，同步钾离子通道激活，及时浮现K+外流迅速短暂复 极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。（三）2期（平台期或缓慢复极化期）复

23、极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。重要是Ca2+缓慢持久内流抵消 了 K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一种平坡，故称平台期。（四）3期（迅速复极化末期）平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降后来，膜对K+通透性增高， 使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到90rn V,复极化完毕。（五）4期（静息期） 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵转运把内流 Na+和Ca2+泵到膜外，把外流K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前静息状态。五、试述影响心输出量因素。心输出量为搏出量与心率乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能

24、。（一）搏出量调节（1）异长调节：是指通过心肌细胞自身初长度变化而引起心肌收缩强度变化。在心室前负荷以及初长度达到最适水平 之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节初长度增长，使粗细肌丝有效重叠限度增长，因而激活时可形成横桥联结 数目相应增长，肌小节收缩强度增长，使整个心室收缩强度增长，搏出量和搏功增长。心室舒张末期充盈量代表心室肌前负荷。在心室其她条件不变状况下，凡是影响心室充盈量因素，都能通过异长调节 使搏出量变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静 脉血回流速度关于。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度

25、愈快，心室充盈 量愈大，搏出量增长。异长调节重要作用是对搏出量作精细调节。当体位变化或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等状况下所 浮现充盈量微小变化，可通过此机制来变化搏出量，使之与充盈量达到平衡。（2）等长调节：通过心肌收缩能力（即心肌不依赖于先后负荷而变化其力学活动一种内在特性）变化，从而影响心肌收 缩强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应变化调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受各种 因素影响，兴奋收缩耦联各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数（活化横桥数）和肌凝蛋白 ATP 酶活性是控制 收缩能力重要因素。凡能增长兴奋后胞浆Ca2+浓度和/或肌钙蛋白对Ca2

26、+亲和力因素，均可增长横桥联结数，使收 缩能力增强。（3）后负荷对搏出量影响：动脉血压是心室肌后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变状况下，如动脉血压增高， 则等容收缩相延长而射血相缩短，同步，心室肌缩短限度和速度均减少，从而导致心室内余血量增长，通过异长调节， 使搏出量恢复正常。随着搏出量恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有 水平。(二)心率对心输出量影响：心率在每分钟40180次范畴内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180 次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量明显减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒 期过长，心室充

27、盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增长充盈量和搏出量，因此，心输出量也减少。 (三)心脏泵功能储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增长能力。心脏储备能力取决于心率和搏 出量也许发生最大、最适当变化限度。搏出量储备涉及收缩期储备和舒张期储备，前者不不大于后者。交感神经兴奋 时重要动专心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增长心力储备。六、心脏为什么能自动节律性收缩？ 心脏能自动地进行有节律舒缩活动重要取决于心肌电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。 心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中具有自律细胞，它们能在动作 电位 4 期自动去极

28、化产生兴奋，即具备自律性，其中以窦房结自律性最高，因此它是心脏正常起搏点，它产生兴奋重 要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室过程中，由于房室交界 传导速度很慢，形成了约01 秒房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒 张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张初期后来， 才有也许接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替进行。七、影响动脉血压因素。影响动脉血压因素重要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁弹性和循环血量与血管容量

29、之间关系等五个方面：(1) 每搏输出量 重要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。(2) 心率 重要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。(3) 外周阻力 重要影响舒张压，是影响舒张压最重要因素。外周阻力增长时，舒张压增大，脉压差减小。(4) 积极脉和大动脉弹性贮器作用 减小脉压差。(5) 循环血量与血管系统容量比例 影响平均充盈压。减少不不大于收缩压减少，故脉压增大。八、组织液是如何生成？组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成。液体通过毛细血管壁移动方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗 入压和组织液胶体渗入压四个因素。其中，滤过力量：毛细血管压和组

30、织液胶体渗入压；重吸取力量：血浆胶体渗入 压和组织液静水压。则 生成组织液有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗入压)(血浆胶体渗入压+组织液静水压) 影响组织液生成因素有毛细血管压、血浆胶体渗入压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动调节。1、对血管作用：去甲肾上腺素对a受体作用强于卩受体，对全身多数血管有明显收缩反映，静脉注射去甲肾上腺素可浮现动脉血压明显升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与a和卩受体结合，但其与a受体结 合能力较弱，与卩受体亲和力较强。肾上腺素与a受体结合体现为血管收缩，与卩受体结合，则体现为血管扩张，其 效应如何

31、取决于这两类受体分布状况，即那一种受体占优势。2、对心脏作用：两者均可作用于卩受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。因此，肾上腺素常作 为强心药应用于临床。十、试述降压反射对血压调节机制。降压反射是指颈动脉窦和积极脉弓压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力削弱，心输出量减少 和外周阻力减少，血压下降反射。其反射弧构成如下：（一）感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处颈动脉窦以及积极脉弓处。在血管外膜下感觉神经末梢，能感受血压增高 刺激而兴奋。（二）传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，积极脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔积极脉神经自成一束（又称 减压神经），在颈

32、部独立行走，人颅前并入迷走神经干。（三）反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其他神经核团以及脑干 其她部位，如脑桥、下丘脑某些神经核团。（四）传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管交感缩血管纤维。（五）效应器：心脏及关于血管。当动脉血压升高时-压力感受器被牵张而兴奋-传人冲动沿传人神经-心血管中枢-心迷走紧张增强，而心交感紧张 及交感缩血管紧张削弱-心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然减少时-压 力感受性反射活动削弱-心迷走紧张削弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强一心率加快，血管阻力加大，血压回升。 可见，这种

33、压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它生理意义在于缓冲血压急剧变化，维持动脉血压相对稳定。 十一、第一心音与第二心音特点比较（见下表）第一心音第二心音性质音调低（咚）持续较长 低、长音调咼（哒）持续较短 高、短重要成因心室肌收缩和房室瓣关闭动脉瓣关闭和心室壁振动生理意义标志心室开始收缩标志心室开始舒张最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左右缘临床意义心室肌收缩力大小；房室瓣功能动脉压咼低；动脉瓣功能十二、影响兴奋性因素有哪些？1) 静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位差距加大，细胞兴奋性减少；反之，静息电位减小则兴 奋性升高。例如细胞外液低K+时，静息电位值增大，细胞兴奋性

34、减少。2) 阈电位水平：静息电位不变时，阈电位水平减少，与静息电位差距缩小，兴奋性升高；反之，则兴奋性减少。3) Na+通道性状：Na+通道具备备用、激活和失活三种状态。Na+通道性状兴奋性变化备用 正常激活 产生兴奋失活 为 0十三、简述心肌收缩特点。心肌收缩特点如下：(1) 同步收缩 兴奋在心房或心室内传导不久，全心房或全心室同步收缩和舒张。(2) 不发生强直收缩 由于心肌细胞有效不应期较长，始终持续到机械反映舒张期开始之后，故不发生强直收缩。(3) 对细胞外Ca2+依赖性Ca2+是兴奋收缩耦联媒介，心肌细胞终末池不发 十四形成血压基本条件(1) 心血管内有血液充盈1(2) 心脏射血。十五

35、.影响静脉回流因素。静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉对血流阻力，涉及如下因素影响o(1) 循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈限度呈正有关。(2) 心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流原动力。左心衰时会浮现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会浮现肝脾充血、下肢浮 肿等体征。(3) 体位变化 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。(4) 骨骼肌挤压作用 骨骼肌收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”作用，称为静脉泵或肌肉泵，增进静脉回流。(5) 呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，增进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。第五章 呼 吸呼吸过程分为外呼吸、

36、气体在血液中运送和内呼吸。本章重点解说是外呼吸，以及影响呼吸运动因素。外呼吸又分为 肺通气和肺换气。一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡过程。1肺通气动力直接动力是肺泡气与大气之间竭力差。厚始动力是胸廓运动。安静呼吸时吸气是积极，呼气是被动，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则重要是吸气肌舒张引起，而不 是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是积极。2肺通气阻力涉及弹性阻力和非弹性阻力。安静呼吸时，弹性阻力是重要因素，肺通气动力重要用于克服弹性阻力，另一方面是用 于克服气道阻力。(1)弹性阻力 涉及肺和胸廓弹性回缩力。其中肺弹性回缩力构成弹性阻力重要成分，肺泡回缩力来自肺组织弹力纤维和 肺泡

37、液一气界面表面张力。弹性阻力大小惯用顺应性表达其计算公式为：顺应性=1/弹性阻力(2)非弹性阻力 涉及气道阻力、惯性阻力和组织粘滞阻力其中气道阻力重要受气道管径大小影响。呼吸道口径是影响 呼吸道阻力重要因素，呼吸道口径又受四方面因素影响：1) 跨壁压 呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。2) 肺实质对呼吸道壁外向放射状牵引3) 自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动调节4) 化学因素影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。二、胸内压：即胸膜腔内压力1胸膜腔 胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成密闭潜在腔隙，其间仅有少量起润滑作用浆液，

38、无气体存在。2胸内压大小正常状况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸膜腔内压=肺回缩力。3胸内负压形成因素(1)正常状况下，密闭胸膜腔内无气体仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。 (2)由于婴儿出生后胸廓比肺生长快，使肺普通处在被动扩张状态，产生定回缩力，因而使作用于胸膜腔压力被抵消一 小某些，致使胸内压低于肺内压。4胸内负压生理章义(1) 保持肺扩张状态；(2)增进血液和淋巴液回流。三、肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质是由肺泡II型细胞分泌一种复杂脂蛋白混合物，其重要成分是二棕榈酰卵磷 脂。肺泡表面活性物质生理作用是： 减少肺泡表面张力。维持互相交通、大

39、小不同肺泡稳定性，保持肺泡正常扩张状态。维持肺泡与毛细血管之间 正常流体静压力，防止肺水肿。四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量1. 肺通气量 肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺气体总量。它与肺容量相比，能更全面地反映肺通气功能。2. 每分钟通气量每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺气体总量，它等于潮气量与呼吸频率乘积。3. 肺泡通气量 肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡气体总量，它是与直接进行气体互换有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道， 呼吸道内气体不能与血液进行气体互换，构成解剖无效腔。其计算公式为：每分钟肺泡通气量=(潮气量一无效腔气量)x呼吸频率4. 评价肺通气功能惯用指标惯用指标有肺

40、活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，从气体交校意义来说最佳指标是肺泡通气量。五、肺换气肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间气体互换。1肺换气构造基本肺换气构造基本是呼吸膜(肺泡膜)。它由 6 层构造构成(1) 单分子表面活性物质层(2) 肺泡液体层；(3) 肺泡上皮层(4) 组织间隙层；(5) 毛细血管基底膜层；(6) 毛细血管内皮细胞层。2肺换气动力 气体分压差。分压是指混合气体中某一种气体所占压力。3影响肺换气因素(1)呼吸膜厚度和面积 肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。(2) 气体分子分子量 肺换气与分子量平方根呈反比。(3) 溶解度 肺换气与气体分子溶解度呈正比。(4) 气体分压

41、差 肺换气与气体分压差呈正比。(5)通气/血流比值六、气体在血液中运送 1氧气运送 氧气运送涉及物理溶解和化学结合两种形式。(1) 物理溶解 约占血液运送氧总量 1.5。气体溶解量取决于该气体溶解度和分压大小，分压越高溶解度越大。(2) 化学结合化学结合形式是氧合血红蛋白.这是氧气运送重要形式，占血液运送氧总量98.5%。正常人100ml动脉血 中血红蛋白(Hb)结合氧约为19.5ml。(3) Hb是运送氧重要工具，Hb与O2结合有如下特点； Hb与O2可逆性结合。 Hb与O2结合是氧合而不是氧化，由于它不涉及电子得失。 Hb与O2结合能力强 Hb变构效应直接影响对O2亲和力 结合成解离曲线呈

42、S型。2影响氧离曲线因素(1) pH和PC02血液pH减少或PC02升高，Hb对O2亲和力减少，P50增大，曲线右移，可释放O2供组织运用。 PH 值对 Hb 与 O2 亲和力这种影响称为波尔效应。(2) 温度 温度升高时，曲线右移，可释放更多O2供组织运用。反之，使曲线左移。(3) 2， 3-二磷酸甘油酸(2， 3-DPG) 血液 PO2 减少时，红细胞内无氧酵解作用加强，产生 2， 3-DPG。 2， 3-DPG 浓度升高，Hb对O2亲和力减少，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。3二氧化碳运送(1)物理溶解形式 物理溶解占 5。(2) 化学结合HC03-,占88%。氨基甲酸血红蛋白，占7%。

43、七、呼吸中枢及呼吸运动调节呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑，脑桥、延髓、脊髓等部位。 基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸最基本中枢。脑桥是呼吸调节中枢。八、呼吸运动调节1牵张反射 由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋反射称为肺牵张反射或黑伯反射。其感受器重要分布在支气管和 细支气管平滑肌层中，阈值低、适应慢。其传入通路是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射涉及肺扩张反射和肺缩小 反射。肺牵张反射是一种负反馈调节机制。其生理意义在于：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时转入呼气。第六章 消化与吸取三、胃液成分和作用1盐酸盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用涉

44、及：(1) 激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适当酸性环境；(2) 杀死进入胃内细菌，保持胃和小肠相对无菌状态；(3) 进入小肠后，可增进胰液、胆汁和小肠液分泌；(4) 有助于小肠内铁和钙吸取。(5) 可使蛋白变性，有助于蛋白质消化。2胃蛋白酶原胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。此酶作用量适pH值为2,进入小肠后，酶活性丧失。3粘液一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜机械性损伤；另一方面，与表面上皮细胞分泌HCO3 起，构成 粘液HCO3 屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜侵蚀。4内因子内因子是由壁细胞分泌一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，增进其在回肠远端吸取

45、。四、胃运动形式和作用1紧张性收缩 这是指平时胃平滑肌保持一定紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定形状和位置，保 持一定压力，使其她形式运动得以有效进行。2容受性舒张 这是指进食过程中，食物刺激口腔、咽、食道等处感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃 底部肌肉舒张。其生理作用在于使胃更好地完毕容量和贮存食物机制。3蠕动蠕动是一种起始于胃中部向幽门方向推动收缩环，空腹时很少见。其生理作用是： （1）磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜（2）将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。五、消化期胃液分泌调节 依照感受食物刺激部位，人为地将消化期胃液分泌

46、提成头期、胃期和肠期。1、头期特点：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。2、胃期特点：酸度高，蛋白酶含量比头期少。3、肠期特点：分泌量少，作用缓慢。六、小肠液成分和作用（一）胰液成分和作用1、胰液成分胰液中具有消化三大营养物质酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要一种。2、胰液作用（1）中和进入十二指肠盐酸，保护肠粘膜；（2）提供各种小肠酶作用适当pH环境。3）消化三大营养物质。（二）胆汁成分、作用 胆汁重要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁作用是增进脂肪和脂溶性维 生索稍化和吸取，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，这增长脂肪酶对脂肪作用面积，有助于脂

47、 肪消化。胆汁中不具有消化酶，因而，无消化能力。七、食物吸取小肠是最重要吸取部位。这与小肠构造特点关于。第七章 能量代谢与体温1能量代谢 生物体内物质代谢过程中所随着能量释放、转移和运用过程，称为能量代谢。2食物热价 一克食物氧化（或体外燃烧）时所释牧出来能量。3，食物氧热价 某营养物质被氧化时，消耗1 升氧所产生热量，称为该物质氧热价。4呼吸商 在一定期间内机体在氧化某物质时二氧化碳产生量与耗氧量之比，称为食物呼吸商。5. 食物特殊动力作用 在进食后一段时间内尽管机体保持与进食物前同样安静状态，机体所释放热量比摄入食 物自身氧化时所产生热量要多，这种由食物引起机体“额外”增长产热量作用称为食

48、物特殊动力作用。6. 基本代谢率 人体在苏醒及极度安静状况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时能量代谢率。第八章 尿液生成与排泄一、尿生成基本过程1. 肾小球滤过2. 肾小管和集合管重吸取3. 肾小管和集合管分泌二、影响肾小球滤过因素1、有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗入压+肾小囊内压)(1) 肾小球毛细血管血压动脉血压变动于80mmHg180mmHg时，通过肾脏自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维 持恒定，因此肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压减少，肾血流量减少，肾小球 毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压减少

49、.率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg时，滤 过压减少至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者浮现少尿和无尿重要就是源于这个因素。(2) 血浆胶体渗入压 血浆胶体渗入压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗入压下降，有效滤过压增长， 滤过率升高。生理实验中给动物迅速大量静脉注射生理盐水引起尿量增多，因素之就是因血浆稀释胶体渗入 压减少所致。(3) 肾小囊内压 它升高会引起有效滤过压减少。但在生理状态下，原尿不断生成.可以及时经肾小管流走，囊 内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过 压下降，滤过率将减少。2、滤过膜面积

50、和通透性 生理状况下滤过膜通透性和面积都是不变，但在病理状态时两者变化会引起尿液性质和尿量异常。1、在动物实验中，家兔静脉注入20%葡萄糖3毫升，尿量会明显增长。正常状况下，葡萄糖所有被重吸取回血。重吸取葡萄糖部位仅限于近端小管(重要在近曲小管)葡萄糖和Na+ 同向转运，Na+重吸取释放能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸取。当血液中葡萄糖浓度超过 160180mg/100ml 时，有一某些肾小管对葡萄糖重吸取已达到极限，尿中开始浮现 葡萄糖，此时血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则所有肾小 管对葡萄糖重吸取均已达到极限，此时肾

51、小管所能重吸取葡萄糖最大量即为葡萄箱吸取极限量。家兔静脉注入20%葡萄糖3ml,相称于600mg葡萄糖。按普通家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平 增长了 300mg，加上兔自身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中浮现较多葡萄糖，增长了肾小管 液渗入压，浮现渗入性利尿。2、一次口服1升清水或1升生理盐水时.尿量各有什么变化?其机理如何?(一) 正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，23小时后恢复到本来水平，此 现象称为水利尿。尿量增长因素是：大量饮清水后，使血浆晶体渗入压下降和血容量增长，对下丘脑视上核及 其周边渗入压感受器刺激削弱，于是抗利尿激素释放量

52、明显减少，以至远曲小管和集合管对水重吸取减少，尿 量排出增多。(二) 静脉迅速滴注1升0.9%氯化钠溶液后，尿量增多。这重要由于静脉迅速滴注大量生理盐水后，一方面 血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗入压减少，肾小球有效滤过压增长；另一方面肾有效血浆流量增长，肾小球 毛细血管血压增长，均使滤液生成增长，尿量增多。五、肾脏泌尿功能体液调节 涉及抗利尿激素和醛固酮。(一)影响ADH释放因素(1) 血浆晶体渗入压血浆晶体渗入压升高，使ADH分泌增长；血浆晶体渗入压减少，使ADH分泌减少。大 量出汗、严重呕吐或腹泻等状况使机体失水时，血浆晶体渗入压升高，刺激了下丘脑视上核或其周边渗入压感 受器，引起ADH分

53、泌增多，使远曲小管和集合管对水通透性增长，水重吸取增长，导致尿液浓缩和尿量减少。 大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多现象，称为水利尿。(2) 循环血量 循环血量减少，使 ADH 分泌增多；环血量增长，使 ADH 分泌减少。 大失血等使循环血量减少 时，左心房内膜下容量感受器受到牵张刺激削弱，经迷走神经传入冲动减少，下丘脑神经垂体系统合成和释 放 ADH 增多，远曲小管和集合管对水通透性增长，水重吸取增长，导致尿液浓缩和尿量减少，有助于血量恢 复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反变化。(3) 其她因素动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑

54、制ADH释放，使尿量增长；痛刺激 和情绪紧张可增进ADH释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增长。第九章 神经系统一、神经元和神经纤维1. 神经元即神经细胞，是神经系统基本构造和功能单位。神经元由胞体和突起两某些构成，胞体是神经元代谢和营养中 心，能进行蛋白质合成；突起分为树突和轴突，树突较短，一种神经元常有各种树突，轴突较长，一种神经元只有一 条。胞体和突起重要有接受刺激和传递信息作用。2. 神经纤维即神经元轴突，重要生理功能是传导兴奋。神经元传导兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导动作电位。神 经元轴突始段兴奋性较高

55、，往往是形成动作电位部位。3. 神经胶质：重要由胸质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用。二、神经冲动在神经纤维上传导特性1. 生理完整性：涉及构造和功能完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导。2. 绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导神经冲动互不干扰，体现为传导绝缘性。3. 双向传导：神经纤维上任何一点产生动作电位可同步向两端传导，体现为传导双向性，但在整体状况下是单向传导。4. 相对不疲劳性：神经冲动传导以局部电流方式进行，耗能远不大于突触传递。5. 不衰减性：这是动作电位传导特性。6. 传导速度：与下列因素关于：（1）与神经纤维直径成正比，速

56、度大概为直径6 倍。（2）有髓纤维以跳跃式传导冲动，故比无髓纤维传导快。（3）温度减少传导速度减慢。三、神经纤维轴浆运送与营养性功能1.轴浆运送：轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动，这种流动发挥物质运送作用。轴浆运送是双向性，涉及顺向转运和逆向转运 顺向转运又分迅速转运和慢速转运，具有递质囊泡从胞体到末梢运送属于迅速转动，而某些骨架构造和酶类则通过慢 速转运。轴浆运送特点：耗能，转运速度可以调节。2.营养性功能：神经纤维对其所支配组织形态构造、代谢类型和生理功能特性施加缓慢持久性影响或作用。 神经纤维营养性功能与神经冲动无关，如用局部麻醉药阻断神经冲动传导，则此神经纤维所支配肌肉组织并不发生特

57、 性性代谢变化。四、神经元之间信息传递1. 神经元之间联系基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用受体。2. 信息传递基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递重要方式，是一种以释放化学递质为中介突触性传递。基本过程如下：突 触前膜释放递质一突触间隙一与突触后膜受体结合一EPSP或IPSP-突触后神经元兴奋或抑制。（2）缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，构造基本是细胞上桥状构造。特点：以电扩布，双向性，传导速度 快。意义：

58、使许多神经元产生同步化活动。（3）非突触性化学传递：这种传递构造基本是：传递信息神经元轴突末梢分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递 质小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上受体。传递特点：不存在突触特殊构造；不存在一对一支配关系，一种曲张体能支配较多效应细胞；距离大；时间 长；传递效应取决于效应细胞膜上有无相应受体；单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺 素能纤维。五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生原理突触传递类似神经肌肉接头处信息传递，是一种“电化学电”过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突 触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）

59、或抑制性突触后电位（IPSP）过程。1. EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子通透性增长（重要是Na+）, 导致Na+内流，浮现局部去极化电位。2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放递质），导致突触后膜重要对C1-通透性增长，Cl-内流产生 局部超极化电位。特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引起；（2）递质是以囊泡形式以出胞作用方式释放出来；（3） EPSP和IPSP 都是局部电位，而不是动作电位；（4） EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。六、突触传递特性1. 单向传递。由于只有突触前膜

60、能释放递质，突触后膜有受体。2. 突触延搁。递质经释放、扩散才干作用于受体。3. 总和。神经元聚合式联系是产生空间总和构造基本。4. 兴奋节律变化。指传入神经冲动频率与传出神经冲动频率不同。由于传出神经元频率受传入、中枢、传出自身状态三 方面综合影响。5. 后发放。因素：神经元之间环路联系及中间神经元作用。6. 对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易浮现疲劳部位。七、神经递质与受体及阻断剂1. 外周神经递质：重要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。不同受体相应阻断剂：a受体一一酚妥拉明B受体一一心得安M 受体阿托品N2 受体箭毒N1 受体六烃季胺2. 中枢神经递质：涉及如下四类：（

61、1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状构造上行激动系统、纹状体等部位。（2）单胺类：涉及多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，多巴胺重要存在于黑质-纹状体、中脑边沿系 统等部位。5-羟色胺神经元重要存在于脑干中缝核。（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，Y-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。（ 4）神经肽：涉及阿片肽、脑-肠肽等。3. 同一种中枢递质对不同突触后膜有不同效应，有呈现兴奋性效应，有呈现抑制性效应，这种不同重要是由突触后膜特 性决定。八、中枢抑制1. 突触后抑制涉及传入侧枝性抑制和回返性抑制。基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突

62、触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电 位，从而使突触后神经元浮现抑制。（ 1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一种感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面发 出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元活动转而抑制另一中枢神经元。意义：使不同中枢之间活动协调起来。例子：屈肌反射（同步伸肌舒张）。（ 2）回返性抑制：多见信息下传途径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息中枢。 意义：使神经元活动及时终结；使同一中枢内许多神经元活动协调一致。例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间联系。2. 突触前抑制： 通过变化突触前膜活动，最后使突触后神经元兴奋性减少，从而引起抑制现象。构造基本：轴突-轴突突轴。机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位幅度减少，释放递质减少，导 致突触后EPSP减少，体现为抑制。特点：抑制发生部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。九、丘脑及其感觉投射系统1. 丘脑是感觉传导换元接替站，涉及三类核团：感觉接替核、联系核、髓板内核群。2. 感觉投射系统：投射部位丘脑核团投射特点功能特异