心脏检查诊断学讲座

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1、2021/8/121烦恼有何惧怕，既然躲不掉，就调好心态与它共存。心向阳光，何惧风霜。茫茫人海你我相遇就是缘分，欢迎下载！第五节 心脏检查心脏检查 心脏检查的重要性及意义心脏检查的重要性及意义 心脏检查的方法心脏检查的方法 视诊、触诊、叩诊、听诊视诊、触诊、叩诊、听诊一、视诊内容（一）胸廓畸形（一）胸廓畸形 心前区隆起心前区隆起 多为多为右心室肥大右心室肥大所致所致 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 （二）心尖搏动（二）心尖搏动(重点重点）定义（定义（重点重点）1.1.心尖搏动移位心尖搏动移位2.2.心尖搏动强度与范围的改变心尖搏动强度与范围的改变3.3.负性心尖搏动（负性心尖搏动

2、（重点重点）（三）心前区搏动（三）心前区搏动1.1.胸骨左缘第胸骨左缘第3-43-4肋间搏动肋间搏动2.2.剑突下搏动（剑突下搏动（重点重点）3.3.心底部搏动心底部搏动胸廓畸形 1.1.心前区隆起心前区隆起 1 1）多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成）多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。常见胸骨下段及胸骨左缘第前影响胸廓正常发育而形成。常见胸骨下段及胸骨左缘第3 3、4 4、5 5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大；右心室肥大；2 2）少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖

3、瓣狭窄所致）少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。3 3）位于胸骨右缘第）位于胸骨右缘第2 2肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。2.2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 心尖搏动定义：心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位定义：心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常成人心尖搏动位于第而形成。正常成人心尖搏动位于第5 5肋间，左锁骨中线

4、内侧肋间，左锁骨中线内侧0.5-1.0cm0.5-1.0cm处，距正中线约处，距正中线约7.0-9.0cm7.0-9.0cm，搏动范围以直径计，搏动范围以直径计算为算为2.0-2.5cm2.0-2.5cm。心尖搏动移位心尖搏动移位 生理性因素：生理性因素：1 1）体位；）体位；2 2）体型；）体型；3 3）年龄；）年龄；4 4）妊娠；）妊娠；病理性因素病理性因素：心脏因素：心脏因素：左心室增大；右心室增大；全心增大；左心室增大；右心室增大；全心增大；右位心右位心心外的因素：心外的因素：1 1）胸部疾病）胸部疾病 纵隔移位纵隔移位 2 2）腹部疾病）腹部疾病 横隔移位横隔移位心尖搏动移位的常见病

5、理因素 因素因素 心尖搏动移位心尖搏动移位 临床常见疾病临床常见疾病心脏因素心脏因素左心室增大左心室增大 向左下移位向左下移位 主动脉瓣关闭不全等主动脉瓣关闭不全等右心室增大右心室增大 向左侧移位向左侧移位 二尖瓣狭窄等二尖瓣狭窄等左、右心室增大左、右心室增大 左下移位伴心浊音界两侧扩大左下移位伴心浊音界两侧扩大 扩张型心肌病扩张型心肌病右位心右位心 心尖搏动位于右侧胸壁心尖搏动位于右侧胸壁 先天性右位心先天性右位心心外因素心外因素纵隔移位纵隔移位 心尖搏动向患侧移位心尖搏动向患侧移位 一侧胸膜增厚或肺部张等一侧胸膜增厚或肺部张等 心尖搏动移向病变对侧心尖搏动移向病变对侧 一侧胸腔积液或气胸等

6、一侧胸腔积液或气胸等横隔移位横隔移位 心尖搏动向左外侧移位心尖搏动向左外侧移位 大量腹水等大量腹水等 心尖搏动移向内下可达第心尖搏动移向内下可达第6 6肋间肋间 严重肺气肿等严重肺气肿等 心尖搏动 心尖搏动强度与范围的改变心尖搏动强度与范围的改变 生理情况：生理情况：胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄时减弱；胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄时减弱；剧烈运动、情绪激动时增强。剧烈运动、情绪激动时增强。病理情况病理情况 心尖搏动增强：甲亢、发热、严重贫血、左心室肥大；心尖搏动增强：甲亢、发热、严重贫血、左心室肥大；心尖搏动减弱：心尖搏动减弱：心脏因素：心脏因素：扩张型心肌病、扩张型心肌病、AMIAMI（

7、心肌收缩力下降）以及心包（心肌收缩力下降）以及心包积液与缩窄性心包炎（增加心脏与前胸壁距离）；积液与缩窄性心包炎（增加心脏与前胸壁距离）；心外因素心外因素：肺气肿、左侧胸腔大量积液或气胸等。：肺气肿、左侧胸腔大量积液或气胸等。心尖搏动 负性心尖搏动负性心尖搏动（重点重点）定义：心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷，称负性心尖搏动。定义：心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷，称负性心尖搏动。临床意义：粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥临床意义：粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥厚所致心脏顺钟向转位而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。厚所致心脏顺钟向转位而使

8、左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。心前区搏动1.1.胸骨左缘第胸骨左缘第3-43-4肋间搏动肋间搏动 当心脏收缩时在此部位出现强有力当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚征象，多见于先天性心脏病压力负荷增加所致的右心室肥厚征象，多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等。所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等。2.2.剑突下搏动（剑突下搏动（重点重点）该搏动可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。该搏动可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。右心室收缩

9、期搏动：肺源性心脏病致右室肥大右心室收缩期搏动：肺源性心脏病致右室肥大 腹主动脉搏动：腹主动脉瘤。腹主动脉搏动：腹主动脉瘤。鉴别方法鉴别方法2 2种种:其一是患者深吸气后，搏动增强则为右室搏动，其一是患者深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。其二是手指平放从剑突下向上压入减弱则为腹主动脉搏动。其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。击手指掌面。另外消瘦者剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂另外消瘦者剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。位时的

10、右心室搏动。心前区搏动 3.3.心底部搏动心底部搏动 胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动，多见于肺胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也见于少数正常青年人体力活动动脉扩张或肺动脉高压，也见于少数正常青年人体力活动或情绪激动时；或情绪激动时；胸骨右缘第二肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动，多为主动胸骨右缘第二肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。2021/8/12129、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2022-9-162022-9-16Friday,September 16,202210、低头要有勇气，

11、抬头要有低气。2022-9-162022-9-162022-9-169/16/2022 6:27:24 PM11、人总是珍惜为得到。2022-9-162022-9-162022-9-16Sep-2216-Sep-2212、人乱于心，不宽余请。2022-9-162022-9-162022-9-16Friday,September 16,202213、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2022-9-162022-9-162022-9-162022-9-169/16/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年9月16日星期五2022-9-162022-9-162022-9-1615、一个人炫

12、耀什么，说明他内心缺少什么。2022年9月2022-9-162022-9-162022-9-169/16/202216、业余生活要有意义，不要越轨。2022-9-162022-9-16September 16,202217、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2022-9-162022-9-162022-9-162022-9-16二 触诊内容 触诊的意义与方法触诊的意义与方法（一）心尖搏动与心前区搏动（一）心尖搏动与心前区搏动 心尖区抬举性搏动（心尖区抬举性搏动（重点重点）胸骨左下缘收缩期抬举性搏动胸骨左下缘收缩期抬举性搏动（二）震颤（二）震颤 发生机制（发生机制（重点重点）临床意义（临床意

13、义（重点重点）（三）心包摩擦感（三）心包摩擦感（次重点次重点）触诊的意义与方法 内容：进一步确定心尖搏动及心前区异常搏动，内容：进一步确定心尖搏动及心前区异常搏动，尚可发现有无震颤和心包摩擦感。尚可发现有无震颤和心包摩擦感。触诊方法：检查者用右手全手掌、手掌尺侧（小触诊方法：检查者用右手全手掌、手掌尺侧（小鱼际）或示指及中指指腹并拢。鱼际）或示指及中指指腹并拢。心尖搏动及心前区搏动（一）心尖搏动及心前区搏动（一）心尖搏动及心前区搏动触诊除能更准确地判定心尖搏动和其他搏动位置、强触诊除能更准确地判定心尖搏动和其他搏动位置、强弱和范围；还可判断心尖或心前区的抬举性搏动。弱和范围；还可判断心尖或心前

14、区的抬举性搏动。心尖区抬举性搏动心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。指征。心尖搏动的触诊有助于确定第一、第二心音或收缩期心尖搏动的触诊有助于确定第一、第二心音或收缩期还是舒张期。还是舒张期。震颤（二）（二）震颤（震颤（thrillthrill）重点）重点 定义：定义：震颤是指心脏搏动时，用手触诊而

15、感到的一种震颤是指心脏搏动时，用手触诊而感到的一种细小震动，与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似，故又被称为细小震动，与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似，故又被称为“猫喘猫喘”。机制：机制：系由于血液流经口径较系由于血液流经口径较狭窄狭窄的部位，或的部位，或循异常循异常的方向的方向流动而产生流动而产生漩涡漩涡，造成瓣膜、血管壁或心腔壁，造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动振动传传至胸壁所致。至胸壁所致。分析震颤：部位、来源、时相、临床意义。分析震颤：部位、来源、时相、临床意义。杂音和震颤的关系：有震颤多数也可听到杂音。杂音和震颤的关系：有震颤多数也可听到杂音。心血管器质性病变的体征。心血管器质性病变的体征。心前区震

16、颤的临床意义（重点）部位部位时相时相常见病变常见病变胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间肋间 收缩期收缩期 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间肋间 收缩期收缩期 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第胸骨左缘第3-43-4肋间肋间 收缩期收缩期 室间隔缺损室间隔缺损胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间肋间 连续性连续性动脉导管未闭动脉导管未闭心尖区心尖区 舒张期舒张期二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄心尖区心尖区 收缩期收缩期 重度二尖瓣关闭不全重度二尖瓣关闭不全心包摩擦感（三）心包摩擦感（三）心包摩擦感（pericardium friction rubpericardium friction rub）

17、在心前区或胸骨左缘第在心前区或胸骨左缘第3 3、4 4肋间触及，多呈收缩期肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位及呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。心包膜炎及呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。心包膜炎性变化时，渗出的纤维蛋白使其表面变得粗糙。当性变化时，渗出的纤维蛋白使其表面变得粗糙。当心脏搏动时，心包脏层与壁层间的摩擦引起振动，心脏搏动时，心包脏层与壁层间的摩擦引起振动，以至在胸壁触诊时可感觉到。随渗液的增多，使心以至在胸壁触诊时可感觉到。随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。三

18、 叩诊内容 叩诊意义叩诊意义（一）叩诊方法（一）叩诊方法（二）叩诊顺序（二）叩诊顺序（重点重点）（三）正常心浊音界（三）正常心浊音界（重点重点）（四）心浊音界各部的组成（四）心浊音界各部的组成（重点重点）（五）心浊音界改变及其临床意义（五）心浊音界改变及其临床意义叩诊临床意义叩诊临床意义 心浊音界包括相对浊音界和绝对浊音界。心浊音界包括相对浊音界和绝对浊音界。心脏左右缘被肺脏覆盖的部分叩诊呈相对浊音心脏左右缘被肺脏覆盖的部分叩诊呈相对浊音-相对浊音界；相对浊音界；不被肺脏覆盖的心脏部分叩诊呈绝对浊音不被肺脏覆盖的心脏部分叩诊呈绝对浊音-绝对浊音界。绝对浊音界。叩诊临床意义 浊音界临床意义：浊音

19、界临床意义：相对浊音界反映心脏实际大小；相对浊音界反映心脏实际大小；绝对浊音界往往是心包裸区的部位，心包穿刺进针的地方；绝对浊音界往往是心包裸区的部位，心包穿刺进针的地方；右心室肥大时，相对浊音界变化不大，绝对浊音界变大；右心室肥大时，相对浊音界变化不大，绝对浊音界变大；大量心包积液时，二者较为接近。大量心包积液时，二者较为接近。叩诊方法（一）叩诊方法（一）叩诊方法 间接叩诊法间接叩诊法-相对浊音界相对浊音界 以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊的部位；当受检者取坐位时板指与助间拟叩诊的部位；当受检者取坐位时板指与助间垂直，若受检者为平卧位则板指与肋间

20、平行；垂直，若受检者为平卧位则板指与肋间平行；以右手中指及右腕关节活动叩击板指，以听到以右手中指及右腕关节活动叩击板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。声音由清变浊来确定心浊音界。叩诊顺序（二）（二）叩诊顺序叩诊顺序（重点）（重点）通常的顺序是通常的顺序是先叩左界先叩左界，在心尖搏动外，在心尖搏动外 2-3cm2-3cm处开处开始，始，由外向内，由下而上由外向内，由下而上，逐个肋间向上，直至第，逐个肋间向上，直至第2 2肋问。肋问。然后扣右界然后扣右界，右界叩诊时先叩出肝上界，然后，右界叩诊时先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩

21、诊，直至第2 2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与前正中线的垂直距离。量其与前正中线的垂直距离。正常心浊音界 （三）（三）正常心浊音界正常心浊音界 正常心脏左界自第正常心脏左界自第2 2肋间起向外逐渐形成一外凸肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第弧形，直至第5 5肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第致，仅第4 4肋间稍超过胸骨右缘。以前正中线至心浊肋间稍超过胸骨右缘。以前正中线至心浊音界线的垂直距离（音界线的垂直距离（cmcm）表示正常成人心相对浊音）表示正常成人心相对浊音界，并标出前正中线与左锁骨

22、中线的间距。界，并标出前正中线与左锁骨中线的间距。正常成人心脏相对浊音界右（右（cmcm）肋肋 间间左（左（cmcm）2-32-32-32-33-43-42-32-33.5-4.53.5-4.55-65-67-9 7-9 （左锁骨中线距胸骨中线为（左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm）心浊音界各部的组成（四）（四）心浊音界各部的组成心浊音界各部的组成（重点）（重点）心脏左界第心脏左界第2 2肋间处相当于肺动脉段，第肋间处相当于肺动脉段，第3 3肋间为左心耳，第肋间为左心耳，第4 4、5 5肋间为左心肋间为左心室。其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰。室。其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心

23、腰。右界第右界第2 2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3 3肋间以下为右心房。肋间以下为右心房。心浊音界各部的组成compose of heart relatively sonant boundcompose of heart relatively sonant bound 心浊音界改变及其临床意义（五）心浊音界的变化及其临床意义（五）心浊音界的变化及其临床意义 心外因素心外因素 一侧大量胸腔积液、气胸。一侧大量胸腔积液、气胸。一侧胸膜粘连、增厚与肺不张。一侧胸膜粘连、增厚与肺不张。大量腹水或腹腔巨大肿瘤。大量腹水或腹腔巨大肿瘤。肺气肿。肺气肿。胃内含气增多时，

24、胃内含气增多时，TraubeTraube鼓音区增大，可鼓音区增大，可 影响心脏左界下部的准确性。影响心脏左界下部的准确性。心浊音界改变及其临床意义 心脏本身病变心脏本身病变 左心室增大：心界向左下增大，心腰加深近似直左心室增大：心界向左下增大，心腰加深近似直角，使心脏浊音区呈靴形，或称角，使心脏浊音区呈靴形，或称“主动脉型主动脉型”常常见于见于主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病高血压性心脏病等。等。右心室增大：轻度增大时仅心脏绝对浊音界增大，右心室增大：轻度增大时仅心脏绝对浊音界增大，相对浊音界增大不明显。显著增大时，相对浊音相对浊音界增大不明显。显著增大时，相对浊音界向两侧扩大

25、，但由于心脏同时顺钟向转位，因界向两侧扩大，但由于心脏同时顺钟向转位，因此向左增大较显著，虽向左却不向下增大；常见此向左增大较显著，虽向左却不向下增大；常见于于肺心病、房间隔缺损或单纯二尖瓣狭窄等肺心病、房间隔缺损或单纯二尖瓣狭窄等左、右心室增大：心浊音界向两侧扩大，且左界左、右心室增大：心浊音界向两侧扩大，且左界向左下扩大，呈普大型。常见于向左下扩大，呈普大型。常见于扩张型心肌病扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭重症心肌炎、全心衰竭。心浊音界改变及其临床意义 左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第大时，胸骨左缘第3 3肋间心浊音界向外

26、扩大，心腰肋间心浊音界向外扩大，心腰消失。左房与肺动脉段均扩大，胸骨左缘第消失。左房与肺动脉段均扩大，胸骨左缘第2 2、3 3肋间心浊音界增大，心腰部饱满或膨出，心脏浊肋间心浊音界增大，心腰部饱满或膨出，心脏浊音区外形成为梨形，常见于音区外形成为梨形，常见于二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄时，又称时，又称“二尖瓣型二尖瓣型”。主动脉扩张：胸骨右缘第主动脉扩张：胸骨右缘第1 1、2 2肋间浊音区增宽，肋间浊音区增宽，常伴收缩期搏动，常见于常伴收缩期搏动，常见于升主动脉瘤升主动脉瘤等。等。心包积液：心包积液：心包积液心包积液达一定量时，心浊音界向达一定量时，心浊音界向两侧扩大，相对、绝对浊音界几乎相同，并随体

27、两侧扩大，相对、绝对浊音界几乎相同，并随体位改变，坐位时呈三角形烧瓶形，仰卧位时心底位改变，坐位时呈三角形烧瓶形，仰卧位时心底部浊音区增宽，心尖部浊音区可变小。部浊音区增宽，心尖部浊音区可变小。心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病因素因素心浊音界心浊音界临床常见疾病临床常见疾病左心室增大左心室增大向左下增大，心界似靴形向左下增大，心界似靴形主动脉关闭不全等主动脉关闭不全等右心室增大右心室增大轻度增大绝对浊音界增大相对浊音界轻度增大绝对浊音界增大相对浊音界无变化心界向两侧增大无变化心界向两侧增大肺源性心脏病或房间肺源性心脏病或房间隔缺损等隔缺损等左右心室增大左右心室增大心浊音界两侧扩大，且左界左

28、下扩大，心浊音界两侧扩大，且左界左下扩大，普大型普大型扩张型心肌病等扩张型心肌病等左心房增大合并左心房增大合并肺动脉段扩大肺动脉段扩大左房增大：胸骨左缘第左房增大：胸骨左缘第3 3肋间心界增大，肋间心界增大，心腰消失；心腰消失；左房增大合并肺动脉扩张：胸骨左缘左房增大合并肺动脉扩张：胸骨左缘第第2-32-3肋间心界增大心腰更为丰满梨形肋间心界增大心腰更为丰满梨形二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄主动脉扩张主动脉扩张胸骨右缘第胸骨右缘第1,21,2肋间浊音界增宽肋间浊音界增宽升主动脉瘤等升主动脉瘤等心包积液心包积液两侧增大，相对绝对浊音界几乎相同，两侧增大，相对绝对浊音界几乎相同，并随体位变化而变化，坐位时呈

29、三角并随体位变化而变化，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部增宽形烧瓶样，卧位时心底部增宽心包积液心包积液数字签名：1121021112111-2021/8/1236靴型心数字签名：1121021112111-2021/8/1237梨形心四 听诊内容 听诊意义及方法听诊意义及方法（一）心脏瓣膜听诊区（一）心脏瓣膜听诊区（二）听诊顺序（二）听诊顺序（三）听诊内容（三）听诊内容 心率心率 心律心律 心音心音 额外心音额外心音 杂音杂音 心包摩擦音心包摩擦音 心脏瓣膜听诊区（重点）（一）心脏瓣膜听诊区（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导到体表最易心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音

30、传导到体表最易听清楚的部位称心脏瓣膜听诊区。瓣膜听诊区是由瓣听清楚的部位称心脏瓣膜听诊区。瓣膜听诊区是由瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁特定部位而命名，膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁特定部位而命名，与各瓣膜的解剖位置并不完全一致，通常有与各瓣膜的解剖位置并不完全一致，通常有5 5个听诊区：个听诊区：1.1.二尖瓣区（心尖部）：心尖搏动最强点二尖瓣区（心尖部）：心尖搏动最强点2.2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第肺动脉瓣区：胸骨左缘第2 2肋间肋间3.3.主动脉瓣区：胸骨右缘第主动脉瓣区：胸骨右缘第2 2肋间肋间4.4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3 3肋间，又称肋间

31、，又称ErbErb区区5.5.三尖瓣区：胸骨下端左缘，即胸骨左缘三尖瓣区：胸骨下端左缘，即胸骨左缘4 4、5 5肋间肋间 听诊顺序重点（二）（二）听诊顺序听诊顺序 逆时针方向逆时针方向心尖部（二尖瓣区）心尖部（二尖瓣区）肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区三尖瓣区 听诊顺序示意图听诊内容（三）听诊内容（三）听诊内容 心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音。心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音。1.1.心率心率 （heart rateheart rate）指每分钟心搏次数。）指每分钟心搏次数。正常成人：正常成人：60-1006

32、0-100次次/分，分，老年人多偏慢，女性稍快，儿童偏快。老年人多偏慢，女性稍快，儿童偏快。心动过速：成人心动过速：成人100100次次/分分 ，婴幼儿，婴幼儿150150次次/分。分。心动过缓：心率心动过缓：心率60AA2 2 ；成年人；成年人 P P2 2=A=A2 2；老年人；老年人 P P2 2AA2 2。S S2 2增增强强 A A2 2增强：增强：主动脉压增高所致，见于高血压、主动脉主动脉压增高所致，见于高血压、主动脉粥样硬化，增强粥样硬化，增强A A2 2向心尖及肺动脉瓣区传导。向心尖及肺动脉瓣区传导。P P2 2增强增强：肺动脉压力增高所致，见于肺心病、二尖：肺动脉压力增高所致

33、，见于肺心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等，也常见于肺循环内血流量瓣狭窄伴肺动脉高压等，也常见于肺循环内血流量增多时，如伴有左向右分流的先天性心脏病，亢进增多时，如伴有左向右分流的先天性心脏病，亢进P P2 2亦可向主动脉瓣区和胸骨左缘第亦可向主动脉瓣区和胸骨左缘第3 3肋间传导，但肋间传导，但不向心尖传导。不向心尖传导。第二心音强度改变 S S2 2减弱减弱A A2 2减弱：减弱：主动脉内压力降低或有主动脉瓣损害者，主动脉内压力降低或有主动脉瓣损害者，如低血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、如低血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。主动脉瓣粘连或钙化。P P2 2减弱减弱：

34、肺动脉内压力降低及其瓣膜受损所致，见：肺动脉内压力降低及其瓣膜受损所致，见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。S S1 1 和和S S2 2同时增强同时增强：运动、情绪激动、贫血、甲亢运动、情绪激动、贫血、甲亢等。等。S S1 1 和和S S2 2同时减弱同时减弱：心肌严重受损、休克：心肌严重受损、休克 。心音性质改变 心音性质改变心音性质改变：心肌严重受损时，第一心音失：心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱弱，S S1 1 和和S S2 2极相似，可形成极相似，可形成“单音律单音律”。心率

35、加快。心率加快时，心音酷似钟摆之时，心音酷似钟摆之“di-da”“di-da”声，称为钟摆律。声，称为钟摆律。又称胎心律或胎心样心音。又称胎心律或胎心样心音。钟摆律为心肌严重受损的重要体征之一，钟摆律为心肌严重受损的重要体征之一，提示提示病病情严重，情严重，可见于大面积可见于大面积AMIAMI、重症心肌炎等。、重症心肌炎等。心音分裂心音分裂心音分裂（splitting of heart soundssplitting of heart sounds）定义：三尖瓣较二尖瓣延迟关闭定义：三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0.03s0.02-0.03s，肺动脉瓣关闭迟于主动脉，肺动脉瓣关闭迟于主动脉0

36、.03s0.03s，听，听诊扔为诊扔为1 1个音。当个音。当S S1 1或或S S2 2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂成二个声音即称心音分裂。裂成二个声音即称心音分裂。1 1）S S1 1心音分裂心音分裂2 2）S S2 2心音分裂心音分裂 S1分裂1 1）S S1 1分裂：当左右二个心室收缩明显不同步时，分裂：当左右二个心室收缩明显不同步时，S S1 1的两个成分相距的两个成分相距0.030.03秒以上秒以上时，可出现时，可出现S S1 1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S S1 1分裂。分裂。见

37、于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，可出现见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，可出现 S S1 1分裂，分裂，在心尖部听得最清楚。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟在心尖部听得最清楚。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。S2分裂 肺动脉瓣区听诊明显肺动脉瓣区听诊明显 生理性分裂生理性分裂 通常分裂通常分裂 固定分裂固定分裂 反常分裂，又称逆分裂反常分裂，又称逆分裂生理性分裂 生理性分裂生理性分裂（physiologi splitting）：常见于儿童和青少年，深吸气时胸腔

38、负压增加）：常见于儿童和青少年，深吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延缓，如明显迟于主动脉，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延缓，如明显迟于主动脉瓣关闭（瓣关闭（0.03s），则深吸气末在肺动脉瓣区可听到），则深吸气末在肺动脉瓣区可听到S2分裂分裂。通常分裂 通常分裂通常分裂（general splitting）：是）：是S2分裂最常见的类型。分裂最常见的类型。有以下两种情况：有以下两种情况：右心室排血延长：二尖瓣狭窄右心室排血延长：二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄时右心室排血时间延长，肺动脉瓣狭窄时右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动

39、脉瓣关闭；肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭；左心室排血提前结束：也可见于主动瓣关闭时间提前左心室排血提前结束：也可见于主动瓣关闭时间提前，如二尖瓣关闭不如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。全、室间隔缺损等。固定分裂 固定分裂固定分裂（fixed splittingfixed splitting）：）：房间隔缺损时右心室血流量增加，肺动脉关闭延迟造成房间隔缺损时右心室血流量增加，肺动脉关闭延迟造成S S2 2分裂。分裂。S S2 2分裂不受吸气或呼气影响，第二心音两个成分间的时距相对固定，常见于分裂不受吸气或呼气影响，第二心音两个成分间的时距相对固定，常见于房间隔缺损。房间隔缺损。吸气吸气时增加的右

40、心房回心血量及右心房压使左向右分流减少；时增加的右心房回心血量及右心房压使左向右分流减少；呼气呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加。时右心房回心血量减少，但左向右分流增加。使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成S S2 2分裂的固定分裂。分裂的固定分裂。反常分裂反常分裂反常分裂（paradoxical splittingparadoxical splitting）：又称逆分裂（）：又称逆分裂（reversed reversed splittingsplitting）。指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，此类）。指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，

41、此类S S2 2分裂在呼气分裂在呼气末较明显，而深吸气末反而不清楚，见于完全性左束支传导阻滞。末较明显，而深吸气末反而不清楚，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄、重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主另外主动脉瓣狭窄、重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟，也可出现动脉瓣关闭延迟，也可出现S S2 2反常分裂。反常分裂。S S2 2反常分裂几乎都是病理性的。反常分裂几乎都是病理性的。额外心音5.5.额外心音（额外心音（extra cardiac soundextra cardiac sound）定义：额外心音是指除原有的定义：额外心音是指除原有的S S1 1、

42、S S2 2外，额外出现的附加心外，额外出现的附加心音，与心脏杂音不同，多数是病理性，大部分出现在音，与心脏杂音不同，多数是病理性，大部分出现在S S2 2之之后即舒张期，与原有后即舒张期，与原有S S1 1、S S2 2构成三音律。构成三音律。舒张期额外心音舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包扣击音、肿瘤扑落：奔马律、开瓣音、心包扣击音、肿瘤扑落音。音。收缩期额外心音收缩期额外心音：收缩早期喷射音、收缩中晚期、喀喇音。：收缩早期喷射音、收缩中晚期、喀喇音。医源性额外音医源性额外音：人工起搏音、人工瓣膜音。：人工起搏音、人工瓣膜音。奔马律 重点1 1）奔马律（）奔马律（gallop rhyth

43、mgallop rhythm）是心肌严重损害的体征。）是心肌严重损害的体征。舒张早期奔马律舒张早期奔马律：又称室性奔马律、第三心音奔马律，：又称室性奔马律、第三心音奔马律，实质实质是病理性是病理性S S3 3。需要与生理性需要与生理性S S3 3鉴别。鉴别。左室奔马律左室奔马律右室奔马律右室奔马律舒张晚期奔马律，又称收缩期前奔马律或房性奔马律，舒张晚期奔马律，又称收缩期前奔马律或房性奔马律，实质实质是增强的是增强的S S4 4。重叠型奔马律：为舒张早期奔马律和晚期奔马律在快速性心重叠型奔马律：为舒张早期奔马律和晚期奔马律在快速性心率和房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额率和房室传导

44、时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，听外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，听诊为诊为4 4个心音，称舒张期四音律，常见心肌病或心力衰竭。个心音，称舒张期四音律，常见心肌病或心力衰竭。舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)(protodiastolic gallop)，最为常见，最为常见，是病理性的是病理性的S S3 3。常伴有心率增快，使。常伴有心率增快，使S S1 1、S S2 2与与S S2 2、S S3 3间距相间距相仿，听诊音调低、强度弱，也称室性奔马律、第三心音奔仿，

45、听诊音调低、强度弱，也称室性奔马律、第三心音奔马律。马律。机制：由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低、心室壁顺机制：由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低、心室壁顺应性减退，当血液自心房快速注入心室时，可使过度充盈应性减退，当血液自心房快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音。的心室壁产生振动，形成额外心音。左室奔马律：心尖区稍内侧，呼气时较清楚；左室奔马律：心尖区稍内侧，呼气时较清楚；右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5 5肋间，吸气时较清楚。肋间，吸气时较清楚。左室奔马律占多数。左室奔马律占多数。舒张早期奔马律第三心音奔马律与生理性第三心音的鉴别：

46、第三心音奔马律与生理性第三心音的鉴别：I I 舒张早期奔马律见于器质性心脏病，而生理舒张早期奔马律见于器质性心脏病，而生理性性S S3 3见于健康人，尤其是儿童和青少年；见于健康人，尤其是儿童和青少年；II II 舒张早期奔马律多伴有心率快（常在舒张早期奔马律多伴有心率快（常在100100次次/分以分以上），而生理性上），而生理性S S3 3则在心跳缓慢时（运动后由快变则在心跳缓慢时（运动后由快变慢时）较易发现；慢时）较易发现；III III 舒张早期奔马律的舒张早期奔马律的3 3个心音间距大致相同，性质个心音间距大致相同，性质亦相近，而亦相近，而S S3 3则距则距S S2 2较近；较近；I

47、V IV 舒张早期奔马律不受体位影响，生理性舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S S3 3则在左则在左侧卧位和呼吸末明显，坐位或立位时消失。侧卧位和呼吸末明显，坐位或立位时消失。舒张早期奔马律舒张早期奔马律临床意义：舒张早期奔马律临床意义：舒张早期奔马律常见于心力衰竭、舒张早期奔马律常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。舒张早期奔马律听诊特点：舒张早期奔马律听诊特点：I I 音调低；音调低；II II 强度弱强度弱;IIIIII额外心音出现在舒张早期，即额外心音出现在舒张早期，即S S2 2后后;IV IV 奔马律多

48、起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在剑突下端左缘最清楚；而右心室奔马律在剑突下端左缘最清楚；V V 左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。则吸气时明显，呼气时减弱。舒张晚期奔马律 舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diatolic gallop)(late diatolic gallop)发生较晚，即第发生较晚，即第一心音前一心音前0.1s0.1s，故也称为称收缩期前奔马律或房性奔马律。，故也称为称收缩期前奔马律或房性奔马律。发生在发生在

49、S S4 4出现的时间，为增强的出现的时间，为增强的S S4 4。机制：机制：舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致。服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致。临床意义临床意义：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点：听诊特点：I I音调较低；音调较低；IIII强度弱；强度弱；IIIIII额外心音距第二心音较远，距第额外心音距第二心音较远，距第一心音较近；一心音较近；

50、IVIV心尖部稍内侧听诊最清楚。心尖部稍内侧听诊最清楚。重叠型奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律（summation gallopsummation gallop）：当同时存在）：当同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律时听诊呈舒张早期和舒张晚期奔马律时听诊呈“ke-len-da-ke-len-da-la”4la”4个音响，称为期四音律，又称个音响，称为期四音律，又称“火车头火车头”奔奔马律。当心率马律。当心率120120次次/分时，舒张早期和舒张晚期分时，舒张早期和舒张晚期奔马律的额外心音重叠在一起，称为重叠型奔马律奔马律的额外心音重叠在一起，称为重叠型奔马律（三音律），常见于心肌病、左心或右心力衰竭

51、伴（三音律），常见于心肌病、左心或右心力衰竭伴心动过速患者心动过速患者 。当心率减慢时，两种奔马律可没。当心率减慢时，两种奔马律可没有重叠有重叠，则听诊为则听诊为4 4个心音。个心音。开瓣音 2 2）开瓣音开瓣音（opening snapopening snap）：又称二尖瓣开放拍击）：又称二尖瓣开放拍击音，在第二心音后音，在第二心音后0.05-0.06s0.05-0.06s可出现一个音调较高可出现一个音调较高而清脆的额外心音，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。而清脆的额外心音，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。机制：舒张早期血液自高压力的左心房快速流入左心机制：舒张早期血液自高压力的左心房快速流入左

52、心室时，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引室时，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。听诊特点：听诊特点：I I音调较高；音调较高；IIII响亮、清脆、短促，呈拍响亮、清脆、短促，呈拍击样；击样；IIIIII心尖内侧听诊较清楚；心尖内侧听诊较清楚；IVIV呼气时增强。呼气时增强。临床意义：开瓣音提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣叶弹临床意义：开瓣音提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣叶弹性及活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证性及活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。的参考条件。心包叩击音 肿瘤扑落音3 3）心包叩击音）心

53、包叩击音（pericardial knockpericardial knock）：缩窄：缩窄性心包炎时，可在性心包炎时，可在S S2 2后后0.09-0.12s0.09-0.12s处出现一个中频、处出现一个中频、较响而短促的额外心音。较响而短促的额外心音。机制：由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张机制：由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动产生此声音。过程中被迫骤然停止，导致室壁振动产生此声音。听诊部位：在胸骨左缘最清楚。听诊部位：在胸骨左缘最清楚。4 4）肿瘤扑落音）肿瘤扑落音（tumor ploptumor plop）：见于左心房粘液瘤）：见于左心房粘

54、液瘤患者，位于心尖或其内侧胸骨左缘第患者，位于心尖或其内侧胸骨左缘第 3 3、4 4肋间肋间S S2 2后后0.08-0.12s0.08-0.12s，出现时间较晚于开瓣音，声音类似，出现时间较晚于开瓣音，声音类似，但音调较低，且随体位变化。但音调较低，且随体位变化。机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。收缩期额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 1 1）收缩早期喷射音）收缩早期喷射音 肺动脉收缩期喷射音肺动脉收缩期喷射音 主动脉收缩期喷射音主动脉收缩期喷射音 2

55、2）收缩中、晚期喀喇音）收缩中、晚期喀喇音 收缩早期喷射音1 1）收缩早期喷射音收缩早期喷射音（early systolic ejection early systolic ejection sound sound）：亦称收缩早期喀喇音（）：亦称收缩早期喀喇音（clickclick ），），为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，出现在为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，出现在S S1 1后后约约0.05-0.07s0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。，在心底部听诊最清楚。机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高

56、的情况下半月瓣瓣动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。音和主动脉收缩期喷射音。肺、主动脉收缩期喷射音肺动脉喷射音肺动脉喷射音 在肺动脉瓣区最响，吸气时减在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强（因吸气时右室回心血量增多，弱，呼气时增强（因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小）。肺动脉喷射音见于肺动时瓣叶开放幅

57、度小）。肺动脉喷射音见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。室间隔缺损等疾病。主动脉喷射音主动脉喷射音 在主动脉瓣区听诊最响，可向在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等。但瓣膜钙化和活动减弱时，此喷动脉缩窄等。但瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。射音可消失。收缩中、晚期喀喇音2 2）收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音（mid and late mid and late

58、 systolic clicksystolic click）：高调、短促、清脆，如关门落）：高调、短促、清脆，如关门落锁的锁的Ka-TaKa-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧听诊最清样声音，在心尖区及其稍内侧听诊最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S S1 1后后0.08s0.08s者者称收缩中期喀喇音，出现在称收缩中期喀喇音，出现在S S1 1后后0.08s0.08s以上称收缩以上称收缩晚期喀喇音

59、。晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音 机制：机制：二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂时，二尖瓣后叶（多见）或前叶在时，二尖瓣后叶（多见）或前叶在收缩中晚期凸入左心房，引起张帆性振动；也由于收缩中晚期凸入左心房，引起张帆性振动；也由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期因突腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期因突然被拉紧产生振动所致。这种情况临床上称为二尖然被拉紧产生振动所致。这种情况临床上称为二尖瓣脱垂，由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，瓣脱垂，由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。时伴有收缩晚期

60、杂音。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂综合征综合征（mitral vale prolapse syndromemitral vale prolapse syndrome）（）（重重点点）。）。医源性额外音 医源性额外音医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，也可导致额外心音。材的置入心脏，也可导致额外心音。目前常见的有：目前常见的有：1 1）人工瓣膜音：金属乐音，音调高、响亮、短促。）人工瓣膜音：金属乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最响；

61、人工二尖瓣关瓣音心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最响；人工主动脉开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音仅人工主动脉开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音仅心底闻及。心底闻及。2 2）人工起搏音：）人工起搏音：起搏音：发生于起搏音：发生于S S1 1前约前约0.08-0.120.08-0.12秒，高频短促带喀喇音性质，秒，高频短促带喀喇音性质，在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩，以及起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所肌肉收缩

62、，以及起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。致。膈肌音：发生在膈肌音：发生在S S1 1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。心脏杂音 心脏杂音心脏杂音（cardiac murmurscardiac murmurs）定义：杂音是指心音和额外心音之外，在心脏收定义：杂音是指心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断有重要的参考价值。于心脏病的诊断有重要的参考价值。（1 1）杂音产生的

63、机制（）杂音产生的机制（6 6点）（点）（重点重点）（2 2）杂音的特性与听诊要点（）杂音的特性与听诊要点（重点重点）影响部位与传导方向；心动周期的时期；性质；影响部位与传导方向；心动周期的时期；性质；强度与形态；体位、呼吸和运动对杂音的影响强度与形态；体位、呼吸和运动对杂音的影响（3 3）杂音的临床意义）杂音的临床意义生理性、病理性杂音生理性、病理性杂音杂音产生的机制 正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变等情况下，可使层流转变道、血管管径异常改变等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱为湍流或漩涡而冲

64、击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制如下：如下：1 1）血流加速；）血流加速；2 2）瓣膜口狭窄；）瓣膜口狭窄；3 3）瓣膜关闭不全；）瓣膜关闭不全；4 4）异常血流通道；）异常血流通道；5 5）心腔异常结构；）心腔异常结构；6 6）大血管）大血管瘤样扩张。瘤样扩张。1 1）血流加速：血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越）血流加速：血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，响。例如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加时，即使没有血管病变也可产

65、生杂音，使血流速度明显增加时，即使没有血管病变也可产生杂音，或使原有杂音增强。或使原有杂音增强。流速血管壁瓣膜口狭窄2 2）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而产生声音，是）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而产生声音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外也可由于心腔或大血脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生漩涡，形管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生漩涡，形成湍流而产生杂音。成湍流而产生杂音。狭窄相对狭窄瓣膜关闭不全3

66、 3）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连、）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连、穿孔等）形成的穿孔等）形成的瓣膜关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭瓣膜关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位产生漩涡出现杂音。不全，血液反流经过关闭不全的部位产生漩涡出现杂音。如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，扩张型心肌如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，扩张型心肌病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。杂音。收缩期血流舒张期血流异常血流通道4 4）异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异）异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等，血流经过这些异常通道时会形成漩涡，脉瘘等，血流经过这些异常通道时会形成漩涡，产生杂音。产生杂音。心腔异常结构5 5）心腔异常结构：）心腔异常结构：心室内假腱索或乳心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血液层流被干扰而产生