神经内科临床基本知识问答

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1、神经内科基本知识一，短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（TIA）指由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10-15分钟,多在一小时内恢复,不超过24小时.不遗留神经功能缺损症状和体征,影像学(CT,MRI)检查无责任病灶。1,临床特征：1） 发作突然。2） 持续时间短暂，发作时间短暂，发作持续数分钟或十余分钟后缓解，最长不超过24小时。3） 恢复完全，一般不遗留神经功能缺损。4） 常反复发作，每次发作症状相似，提示每次发作涉及相同的某一动脉供应的脑功能区。近期频繁TIA是脑梗死的高危因素。2,诊断：1.症状（1）颈内动脉系统TIA1）多发于中老年人，男性较

2、多。2）常见症状：病变对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫。3）特征性症状：眼动脉交叉瘫、Horner征交叉瘫、失语症。4）可能出现的症状：病变对侧偏身麻木或感觉减退，对侧同向性偏盲等。（2）椎-基底动脉系统TIA1）常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣。2）特征性症状：跌倒发作，短暂性全面遗忘症，双眼视力障碍。3）可能出现的症状：急性发生的吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍，小脑性共济失调、意识障碍伴或不伴瞳孔缩小等。2.体征：测双上肢血压一致；颈动脉有杂音；脉搏强弱一致。3.辅助检查：TCD、B超、CT、DSA、MRA有助于病因诊断。3,鉴别诊断：1.可逆性缺血性神经功能缺损：脑缺血导致神经

3、功能缺损症状体征超过24小时，可在数日3周内完全消失。2.短暂发作性神经疾病：如局灶性癫痫、内耳性眩晕、晕厥等，通常缺乏局灶性神经症状体征。4,治疗：1，病因治疗：控制卒中危险因素，如动脉粥样硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高血脂、颈椎病等。消除微栓子来源和血流动力学障碍、戒除烟酒，坚持体育锻炼等。2，药物治疗：1） 用阿司匹林、赛氯匹啶、氯吡格雷或双嘧达莫等抗血小板凝聚。2） 肝素、低分子肝素、华法林抗凝。3） 应用血管扩张药。4） 应用右旋糖苷40扩容。5） 近期频繁发作的TIA可采用尿激酶。高纤维蛋白原血症可选用降纤药如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。6） 使用钙通道拮抗剂如尼莫地平、氟桂利嗪等

4、，行脑保护治疗。3，手术治疗：脑动脉中、重度狭窄（50%-90%）者，可行颈动脉内膜切除术、血管成形术、血管内支架植入术。二，脑梗死1，基本概念和主要病因1） 基本概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指因脑部血流循环障碍、缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。包括大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等五型卒中。2） 主要病因：最常见的病因是脑动脉粥样硬化，高血压与粥样硬化互为因果，高脂血症、糖尿病等往往加速动脉硬化的发展。其次病因为脑动脉炎及药源性因素（可卡因等）、真性红细胞增多症、血液高凝状态等血流系统疾病引起。脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌

5、纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等所致者罕见。2，临床特征：1）脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关。2）脑梗死部位临床分类脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳、吞咽困难，也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身

6、感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。 3，诊断： 中、老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动中起病，病前可有反复发作的TIA，症状常在数小时或数天内达高峰，出现局灶的神经功能缺损。（梗死的范围与某一动脉的供应区域相一致）头部CT在早期多正常，24-48小时内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT，DWI、PWI有助于早期诊断，DSA、CTA、MRA可发现血管异常。4，鉴别诊断：1） .脑出血：多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛呕吐意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。2） .脑肿瘤：原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与

7、急性脑血管病相似，应及时做脑CT扫描，如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别最好做脑MRI检查以明确诊断。5，治疗：1） 脑梗死的治疗1）对症治疗A,卧床休息，加强护理。B,调控血压：收缩压180mmHg或舒张压220mmHg或舒张压120mmHg以上，给予缓慢降压治疗。C,意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染。保持呼吸道通畅，吸氧。预防肺炎尿路感染和压疮等。D,控制脑水肿，可选用甘露醇、呋塞米、白蛋白等。E,卧床病人可用低分子肝素预防肺栓塞和深静脉血栓形成。F,发病3天内进行心电监护。G,控制血糖：急性卒中高血糖可加重脑损害，如血糖超过11.1mmol/L，应用胰岛素降糖，将血糖控制在6-9m

8、mol/L。H,及时控制癫痫发作，维持水、电解质、酸碱平衡，处理相应并发症。2） 超早期溶栓治疗发病后6小时内选用组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶（UK）、链激酶等溶栓。3）脑保护治疗：选用尼莫地平防止钙超载，头部或全身亚低温以保护脑组织。4）抗凝治疗：主要药物有肝素、低分子肝素及华法林等。中至重度卒中患者不建议抗凝，主要并发症为出血倾向和血小板减少。5）降纤治疗：（降解血中的纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成）常用药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛酶等。6）抗血小板聚集治疗：常用药物：阿司匹林、氯吡格雷。7）急性期不宜使用或慎用血管扩张药。8）尽早康复治疗。9）大面积脑梗死有

9、脑疝形成时可外科治疗。10）有条件的地方建立卒中单元。三，脑出血脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管疾病的20-30%。1，病因和发病机制1） 病因：最常见的病因是高血压合并细、小动脉硬化，其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少型紫癜、血友病和镰状细胞贫血病）、梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。2） 发病机制：A，长期高血压使深穿支动脉血管壁发生脂质透明样变性，形成微小动脉瘤。微小动脉瘤、脂质透明样变性节段破裂是脑出血的主要原因。B,脑动脉壁外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄，易于出血

10、。C，出血动脉-豆纹内外侧动脉，两者自大脑中动脉呈直角发出，易受血压的影响破裂而出血。2，临床特征：1） 好发于50-70岁，多有高血压病史。2） 常用活动、精神紧张或体力劳动时突然发病，症状在数分钟至数小时达高峰。3） 50%病人出现剧烈头痛，常见呕吐，血压明显增高。4） 神经系统的局灶性定位症状和体征明显，依出血部位和出血量不同差异，基底节、丘脑、内囊出血引起轻偏瘫是最常见的早期症状。5） 10%病例可出现痫性发作，常为局灶性。6） 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。3，诊断：临床特征和头颅CT。4，鉴别诊断：（1）蛛网膜下腔出血起病急，多见于青少年，常有意识障碍、颈强直、克氏征阳性，可有动眼

11、神经瘫痪，脑脊液压力增高，呈血性，脑血管造影可发现有动脉瘤等，可助诊断。（2）脑栓塞起病急，多见于风湿性心脏病患者，可突然发生意识丧失，但恢复较快，脑脊液检查正常，CT脑扫描可见低密度影，可资鉴别。（3）脑血栓形成发病较缓慢，多见于老年人，常有动脉粥样硬化病史，一般发生在休息或睡眠中，起病之初常无意识障碍，脑脊液压力不高、透明，CT脑扫描可见低密度影，可助鉴别。（4）脑肿瘤起病缓慢，常有头痛、呕吐且进行性加重症状，体检可有视神经乳头水肿及局灶性神经体征等，可助鉴别。（5）其它原因所致昏迷如药物中毒、低血糖及乙型脑炎等，均有各自病例特征，一般可与脑出血昏迷区别开来。5，治疗：1） 内科治疗：（1

12、） 严密观察生命体征，保持呼吸道通畅，适当给氧，必要时气管切开，禁食24-48小时后放置胃管。（2） 加强基础护理，保持肢体功能位，注意防治压疮。（3） 血压紧急处理：急性期将舒张压降至约100mmHg水平，急性期后可常规用药控制血压。（4） 控制血管源性水肿，主要用20%甘露醇125-250ml静脉滴注，1次/(6-8)h,连用7-10天。亦可选用呋塞米或10%白蛋白。（5） 通常不常规用抗纤维蛋白溶解药，如必要可早期（10ml或蚓部6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或出现梗阻型脑积水征象者。c,重症脑室出血导致梗阻性脑积水。d,脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显

13、者。3） 尽早期康复治疗。四，蛛网膜下腔出血1，病因：1） 粟粒样动脉瘤最常见，约占75%。2） 动静脉畸形，约占10%，多见于年轻人。3） 梭形动脉瘤、高血压、动脉粥样硬化。4） 脑底异常血管网，占儿童SAH的20%。5） 其他较少见病因有真菌性动脉瘤、颅内肿瘤、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。6）原因不明者占10%。2，临床表现： 各年龄组均可发病，起病时突然剧烈头痛、呕吐，伴或不伴意识模糊，脑膜刺激征阳性，一般无偏瘫等局灶性定位体征，脑脊液呈均匀一致血性，头颅CT示脑沟、裂、鞍上池和脑干周围高密度影。3，并发症：1） 再出血：约20%的动脉瘤病人病后1

14、0-14天发生再出血，使死亡率增加1倍。2） 脑血管痉挛：病后10-14天为迟发性血管痉挛的高峰期，1/3以上病例出现脑实质缺血致轻偏瘫等局灶性损害，是死亡和伤残的重要原因。3）急性或亚急性脑积水：系蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，发生于当天或数周后，头颅CT或MRI示脑室扩大。五，帕金森病帕金森病（PD）,又称震颤麻痹；是一种中老年人常见的神经系统变性疾病。1，病因：1） 年龄因素：主要发生于50岁以上的中老年病人。2） 环境因素：长期接触或生活在MPTP相关环境者帕金森病发病率高，而吸烟、饮茶、喝咖啡者发病率低。3） 遗传因素：在年龄40岁以下可能占有重要作用。4） 氧化应激5） 线粒体功能

15、缺陷6） 泛素-蛋白酶体功能异常2，主要临床表现：1） 静止性震颤：常为首发症状，在紧张时加重，做随意动作减轻，睡眠时消失。2） 肌强直：屈肌和伸肌张力同时增高，呈铅管样强直，若伴随震颤可呈齿轮样强直。3） 运动迟缓：随意运动减少、主动运动缓慢、可出现面具脸或写字过小征。4） 姿势步态异常：特殊屈曲体姿和慌张步态。5） 可出现自主神经功能紊乱，认知功能障碍，甚至出现精神症状。3，治疗：1） 药物治疗 （1）左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻

16、滞，减少不良反应（恶心，心悸，面部潮红），使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250，还有一种缓释片50/200mg剂型。（2） 金刚烷胺100300mg/d口服，在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.（3） 溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱，能直接激活基底节内的多巴胺受体。2）外科治疗（1）苍白球毁损术（pallidotomy）：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助

17、于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。细胞移植及基因治疗： （2）细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善帕金森氏病运动症状。此方法正在实验研究阶段，临床尚无应用。六，癫痫和癫痫持续状态1，基本概念: 癫痫是多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。根据临床发作类型分为：癫痫的全身强直-阵挛发作、癫痫的失神发作、癫痫的单纯部分性发作、癫痫的复杂部分性发作、癫痫的植物神经性发作等。 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平，是神经科

18、常见急症之一，致残率和死亡率相当高。任何类型癫痫均可出现癫痫持续状态。2，癫痫的特征：脑电图上的痫样放电和癫痫的临床发作。癫痫的临床发作有两个主要特征：（1）共性：是所有癫痫发作都有的共同特征，即发作性、短暂性、重复性、刻板性。（2）个性：不同类型癫痫所具有的特征。3，癫痫的治疗:1） 目标：完全控制癫痫发作，没有或只有轻微的药物副作用，尽可能少的影响患者的生活质量。2） 病因治疗：明确病因，如颅内肿瘤，寄生虫感染者等等。3） 药物治疗：无明确病因，或虽有明确病因但不能根除病因者，需考虑药物治疗。（1） 根据癫痫发作类型选择药物。 大发作选用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸钠0.6-1.2

19、/d,卡马西平600-1200mg/d等。 根据癫痫发作类型选择安全、有效的药物。 失神发作：氯硝安定,乙琥胺等。 （2） 药物剂量从常用量低限开始，逐渐增至发作控制理想而又无严重毒副作用为宜。 （3）给药次数应根据药物特性及发作特点而定。 （4） .一般不随意更换、间断、停止西药，癫痫发作完全控制2-3年后，且脑电图正常，方可逐渐减量停药。（5） .应定期药物浓度监测，适时调整药物剂量。 4,癫痫持续状态的治疗:1） 对症处理：（1）保持呼吸道通畅，吸氧，必要时做气管切开术。（2）进行心电、血压、呼吸监护，定时做血气分析等检查。（3）查找诱发癫痫持续状态的原因并治疗。（4）防治闹水肿：20%

20、甘露醇快速静脉滴注，地塞米松10-20mg静脉滴注。（5）高热予物理降温。（6）控制感染和防治各种并发症。（7）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱和其他代谢紊乱。（8）其他支持治疗。2） 从速控制发作：是治疗的关键，根据癫痫类型选用地西泮、氯硝西泮、异丙戊巴比妥、利多卡因和10%水合氯醛等。3） 维持治疗：癫痫发作控制后，应立即肌内注射抗癫痫药物（根据癫痫类型选择），同时鼻饲有效抗癫痫药物，待口服药达到稳态血药浓度后逐渐停用苯巴比妥。七 偏头痛偏头痛是一组反复发作的头痛疾病，呈一侧或双侧疼痛，常伴恶心和呕吐，少数典型病例发作前有视觉、感觉和运动障碍等先兆。1，病因遗传、饮食、内分泌以及精神因素等均与

21、偏头痛的发作有一定的关系。常见诱因：天气变化、压力、抑郁、焦虑、痛哭、饥饿、睡眠障碍、过劳、光刺激、噪音、浓重气味和饮食等。2，发病机制：（1） 血管源学说（2） 皮质扩散性抑制（3） 三叉神经血管学说3，临床特征：1) 、好发青年女性，有反复发作病史，发作频率不定，疼痛特点多一侧额、颞部钝痛开始，逐渐加重呈搏动性剧痛，持续数小时至数日，睡眠后症状可缓解。典型偏头痛可有家族史。发作前有视觉先兆。 2) 发作时可伴有内脏植物神经功能障碍，如恶心、呕吐、面色苍白、出汗畏光等症状。 3) 发作时，开始为血管痉挛，脑组织缺血乏氧，组织水肿，一过性脑压升高，很快血管扩张，头痛呈搏动性。神经系统检查无定位

22、体征，此病的特殊类型有眼肌瘫痪型偏头疼、腹型偏头痛、偏瘫型偏头痛、基底动脉性偏头痛等，均属少见类型。 4) 排除颅内、外其他原因所致头痛。4，诊断：主要根据家族史、典型的临床特征以及通过辅助检查如头颅CT、MRI、MRA等排除其他疾病，并要重视继发性头痛的各种警兆。5，鉴别诊断:1） 紧张型头痛又称肌收缩型头痛。其临床特点是：头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感，患者常述犹如戴着一个帽子。头痛常呈持续性，可时轻时重。多有头皮、颈部压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解，多有额、颈部肌肉紧张。多少伴有恶心、呕吐。 2） 丛集性头痛又称组胺性头痛，Horton

23、综合征。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。与偏头痛不同，头痛部位多局限并固定于一侧眶部、球后和额颞部。发病时间常在夜间，并使患者痛醒。发病时间固定，起病突然而无先兆，开始可为一侧鼻部烧灼感或球后压迫感，继之出现特定部位的疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞。为数不少的患者出现Horner征，可出现畏光，不伴恶心、呕吐。诱因可为发作群集期饮酒、兴奋或服用扩血管药引起。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约41。罕见家族史。 3） 痛性眼肌麻痹又称Tolosa-Hunt综合征。是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。病因可为颅内颈内动脉的非特异性炎症，也可能涉及海绵窦。常表现为球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛，数天或数周后出现复视，并可有第、脑神经受累表现，间隔数月数年后复发，需行血管造影以排除颈内动脉瘤。皮质类固醇治疗有效。 6，治疗：1） 发作时的治疗： 非甾体消炎镇痛药物如对乙酰氨基酚、柰普生、布洛芬等，无效时用5-HT激动剂或麦角制剂二氢麦角胺，必要时镇静药物。2） 预防治疗： 频繁发作者可选用：（1）-受体阻滞剂。（2）合并紧张型头痛时选用抗抑郁药阿米替林、舍曲林、氟西汀等。（3）抗癫痫药物如丙戊酸、卡吗西平等.（4）钙通道拮抗剂如氟桂利嗪等。 （王丽丽 赵迎春）