预防医学劳卫课件

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1、预防医学劳卫1 职业卫生服务与职业病管理职业卫生服务与职业病管理2011年5月预防医学劳卫2 职业卫生职业卫生 (Occupational Health)以职业人群和作业环境为对象，通过识别、以职业人群和作业环境为对象，通过识别、评价、预测和控制不良职业环境中有害因素对职业人评价、预测和控制不良职业环境中有害因素对职业人群健康的影响，早期检测、诊断、治疗和康复处理职群健康的影响，早期检测、诊断、治疗和康复处理职业性有害因素所致健康损害或潜在健康危险，创造安业性有害因素所致健康损害或潜在健康危险，创造安全、卫生和高效的作业环境，从而达到保护和促进职全、卫生和高效的作业环境，从而达到保护和促进职业

2、人群健康，提高职业生命质量的目的。业人群健康，提高职业生命质量的目的。预防医学劳卫3在生产劳动过程和生产环境中产生和在生产劳动过程和生产环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称。要素或条件的总称。第一节第一节 职业性有害因素职业性有害因素 (occupational hazards)预防医学劳卫4职业性有害因素分类职业性有害因素分类 1 物理性有害因素物理性有害因素 异常气象条件：高温、高湿、低温等；异常气象条件：高温、高湿、低温等；异常气压：高气压、低气压；异常气压：高

3、气压、低气压；噪声、振动；噪声、振动；非电离辐射：紫外线、红外线、射频辐射、激光非电离辐射：紫外线、红外线、射频辐射、激光等；等；电离辐射：电离辐射：X射线、射线、Y射线等射线等预防医学劳卫5 2 化学性有害因素化学性有害因素 毒物：铅、汞、苯、一氧化碳、有机磷农药等；毒物：铅、汞、苯、一氧化碳、有机磷农药等；粉尘：矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等粉尘：矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等 3 生物性有害因素生物性有害因素 如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。4

4、不良生理、心理性因素不良生理、心理性因素 人体工程学问题、职业紧张人体工程学问题、职业紧张预防医学劳卫6物理性有害因素物理性有害因素 (一一)高温作业高温作业 指工作地点有生产性热源，当室外实际出现指工作地点有生产性热源，当室外实际出现本地区本地区夏季通风室外计算温度夏季通风室外计算温度时，工作地点的时，工作地点的气温高于室外气温高于室外22或或22以上的作业。以上的作业。(夏季通风室外计算温度夏季通风室外计算温度历年最热月历年最热月1414时的月时的月平均温度的平均值平均温度的平均值)预防医学劳卫7 1 高温作业的类型高温作业的类型 1 1.1 高温、强热辐射作业高温、强热辐射作业:如冶金工

5、业、机械如冶金工业、机械铸造工业、火力发电厂等的炉窑车间，易形成干热环境。铸造工业、火力发电厂等的炉窑车间，易形成干热环境。1.2 高温、高湿作业高温、高湿作业:生产过程中产生大量水生产过程中产生大量水蒸气或生产上要求保持较高的相对湿度所致。如造纸、蒸气或生产上要求保持较高的相对湿度所致。如造纸、印染、纺织工业中的蒸煮作业。印染、纺织工业中的蒸煮作业。1.3 夏季露天作业夏季露天作业:如建筑、搬运、露天采如建筑、搬运、露天采矿以及各种农业劳动等。矿以及各种农业劳动等。预防医学劳卫8 2 高温作业对机体健康的影响高温作业对机体健康的影响 2.1 高温作业对生理功能的影响高温作业对生理功能的影响

6、体温调节体温调节 水盐代谢水盐代谢 循环系统循环系统 消化系统消化系统 泌尿系统泌尿系统 神经系统神经系统 预防医学劳卫9 2.2 热适应热适应 人在热环境工作一段时间后对热负荷产人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应或耐受的现象。生适应或耐受的现象。2.3 中暑中暑 高温环境下机体因热平衡和（或）水盐高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。致病因素:气温高、气湿大、气流小、热辐射强、劳动强度过大、劳动时间过长 诱发因素:过度劳累、睡眠不足

7、、体弱、肥胖、尚未产生热适应预防医学劳卫10 2.3.1 中暑的临床表现（类型）中暑的临床表现（类型）（1 1）热射病热射病 又称中暑性高热，是人在高温又称中暑性高热，是人在高温环境下散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。其临环境下散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。其临床特点：在高温环境中突然发病，体温可高达床特点：在高温环境中突然发病，体温可高达4040以以上，开始时大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识上，开始时大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。（2 2）热痉挛热痉挛 由于高温过量出汗，体内钠、钾过量由于高温过量出汗，

8、体内钠、钾过量丢失，水和电解质平衡紊乱所致。临床特点：骨骼肌丢失，水和电解质平衡紊乱所致。临床特点：骨骼肌突然痉挛，并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉突然痉挛，并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见，多呈对称性，时而发作，时而自行缓和腹肌为多见，多呈对称性，时而发作，时而自行缓解，患者神志清醒，体温正常。解，患者神志清醒，体温正常。预防医学劳卫11 （3 3）热衰竭热衰竭 在高温、高湿环境下，皮肤血流的在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加等引起的心血管功能失代偿，导致脑部暂时供增加等引起的心血管功能失代偿，导致脑部暂时供血减少而晕厥。起病迅速，先有头昏、头痛、心悸、血减少而晕厥。起病

9、迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、面色苍白，继之出现皮肤湿冷、出汗、恶心、呕吐、面色苍白，继之出现皮肤湿冷、血压下降、晕厥，体温正常或稍高；休息片刻即可血压下降、晕厥，体温正常或稍高；休息片刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。清醒，一般不引起循环衰竭。预防医学劳卫12 2.3.2 中暑的诊断中暑的诊断 按照职业性中毒诊断标准将中暑诊断分为三级。（1 1）先兆中暑）先兆中暑 在高温环境工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。（2 2）轻症中暑）轻症中暑 除先兆中暑的症状加重外，出现面色潮红、脉搏快速等表现，体温升高至

10、38.5，有皮肤灼热等现象；有呼吸、循环衰竭的早期症状。（3 3）重症中暑）重症中暑 出现热射病、热痉挛和热衰竭之一者，或混合型者。预防医学劳卫13 2.3.3 治疗原则治疗原则 先兆和轻症中暑：迅速脱离高温环境，补先兆和轻症中暑：迅速脱离高温环境，补充含盐清凉饮料，必要时给予仁丹、霍香正气水。有充含盐清凉饮料，必要时给予仁丹、霍香正气水。有循环衰竭倾向的给予葡萄糖生理盐水静脉点滴。循环衰竭倾向的给予葡萄糖生理盐水静脉点滴。重症中暑：应迅速送入医院抢救，应用物重症中暑：应迅速送入医院抢救，应用物理降温和药物降温，纠正水、电解质平衡紊乱，积极理降温和药物降温，纠正水、电解质平衡紊乱，积极防治休克

11、、脑水肿。防治休克、脑水肿。预防医学劳卫14 2.3.4 防暑降温措施防暑降温措施 （1 1）技术措施）技术措施 疏散、隔离热源，通风降疏散、隔离热源，通风降温等。温等。（2 2）卫生保健措施）卫生保健措施 合理饮水、饮食；加强合理饮水、饮食；加强个人防护。有心血管疾病、中枢神经系统疾病、甲亢个人防护。有心血管疾病、中枢神经系统疾病、甲亢等患者，不宜从事高温作业。等患者，不宜从事高温作业。（3 3）组织措施）组织措施 严格执行高温作业卫生标准，合理严格执行高温作业卫生标准，合理安排作息，进行高温作业前热适应锻炼。安排作息，进行高温作业前热适应锻炼。预防医学劳卫15物理性有害因素物理性有害因素

12、(二二)噪声噪声 噪声噪声使人感到厌烦或不需要的声音的使人感到厌烦或不需要的声音的统称。统称。生产性噪声生产性噪声生产过程中产生的声音频生产过程中产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生产性噪声。生产性噪声。听阈听阈(threshold of hearing)：对正常人耳刚能对正常人耳刚能引起声响感觉的声压称为听阈。引起声响感觉的声压称为听阈。预防医学劳卫16 1 噪声的来源和职业接触噪声的来源和职业接触预防医学劳卫17 2 噪声所致健康损害噪声所致健康损害预防医学劳卫18 2.1 听觉系统危害听觉系统危害 1 1）暂时性听阈位移暂时性

13、听阈位移：人或动物接触噪声后引起听：人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。原来水平。听觉适应听觉适应 指短时间暴露在强烈噪声指短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官敏环境中，听觉器官敏感性下降，听阈可提高感性下降，听阈可提高1010dB(A)15dB(A)，离开噪声环境数分钟离开噪声环境数分钟之内可以恢复。之内可以恢复。听觉疲劳听觉疲劳 指较长时间停留在强烈噪声环境中，指较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，听阈提高超过引起听力明显下降，听阈提高超过1515dB(A)30dB(A)，离开噪声离开噪声

14、环境后需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。环境后需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。预防医学劳卫19 2 2）永久性听阈位移永久性听阈位移：噪声引起的不能恢复到：噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高，属不可逆的病理性改变。正常水平的听阈升高，属不可逆的病理性改变。听力损伤听力损伤 听力曲线在听力曲线在30003000Hz6000Hz出现出现“V”型型下陷。此时患者主观无耳聋感觉，交谈和社交活动能够正常进行。下陷。此时患者主观无耳聋感觉，交谈和社交活动能够正常进行。噪声性耳聋噪声性耳聋 随着损伤程度加重，高频听力下降明显，随着损伤程度加重，高频听力下降明显，同时语言频率（同时语言频率（5005

15、00Hz2000Hz）的听力也受到影响，语言交谈能的听力也受到影响，语言交谈能力出现障碍。力出现障碍。爆震性耳聋爆震性耳聋 因强烈爆炸所产生的振动波造成听觉系统的急因强烈爆炸所产生的振动波造成听觉系统的急性损伤，引起听力丧失。可出现鼓膜破裂，听骨破坏，内耳组织性损伤，引起听力丧失。可出现鼓膜破裂，听骨破坏，内耳组织出血，甚至同时伴有脑震荡。患者主诉耳鸣、耳痛、恶心、呕吐、出血，甚至同时伴有脑震荡。患者主诉耳鸣、耳痛、恶心、呕吐、眩晕，听力检查严重障碍或完全丧失。眩晕，听力检查严重障碍或完全丧失。预防医学劳卫20噪声性耳聋听力曲线噪声性耳聋听力曲线预防医学劳卫21 2.2 听觉外系统危害听觉外系

16、统危害 主要表现在神经系统、心血管系统等，如易疲主要表现在神经系统、心血管系统等，如易疲劳、头痛、头晕、睡眠障碍、注意力不集中、记忆劳、头痛、头晕、睡眠障碍、注意力不集中、记忆力减退等一系列神经症状；力减退等一系列神经症状；高频噪声可引起血管痉挛、心率加快、血压增高频噪声可引起血管痉挛、心率加快、血压增高等心血管系统的变化。长期接触噪声还可引起食高等心血管系统的变化。长期接触噪声还可引起食欲不振、肠蠕动减慢等胃肠功能紊乱的症状。欲不振、肠蠕动减慢等胃肠功能紊乱的症状。预防医学劳卫22 3 3 噪声性耳聋的诊断噪声性耳聋的诊断 噪声性耳聋属我国法定的职业病，其诊断的依据噪声性耳聋属我国法定的职业

17、病，其诊断的依据有：强噪声的职业接触史、耳鸣症状和自觉听力下降有：强噪声的职业接触史、耳鸣症状和自觉听力下降及电测听的听力下降资料、结合工作现场的卫生学资及电测听的听力下降资料、结合工作现场的卫生学资料、排除其它致聋原因（中耳炎、药物、老年性耳聋、料、排除其它致聋原因（中耳炎、药物、老年性耳聋、外伤等）。外伤等）。预防医学劳卫23 4 噪声危害的控制噪声危害的控制 4.1 消除、控制噪声源消除、控制噪声源 采用无声或低声设备代替高噪声的设备，如无梭织布机、采用无声或低声设备代替高噪声的设备，如无梭织布机、无声液压机的应用；提高机器的精密度，减少摩擦和撞击。无声液压机的应用；提高机器的精密度，减

18、少摩擦和撞击。4.2 控制噪声的传播控制噪声的传播 采用吸声、隔声、消声、减振的材料和装置，阻止噪声采用吸声、隔声、消声、减振的材料和装置，阻止噪声的传播。如隔声防护林带、隔声室、隔声带、用吸声材料装修车间的传播。如隔声防护林带、隔声室、隔声带、用吸声材料装修车间等措施。等措施。4.3 个人防护个人防护 如防护耳塞、防护耳罩、头盔等，其隔声效果可高达如防护耳塞、防护耳罩、头盔等，其隔声效果可高达2020dB至至4040dB。4.4 健康监护健康监护 对在岗职工则进行定期的体检，以早期发现听力损伤。对在岗职工则进行定期的体检，以早期发现听力损伤。预防医学劳卫24物理性有害因素物理性有害因素 (三

19、三)非电离辐射非电离辐射 量子能量量子能量12eV不足以引起生物体电离的电磁辐不足以引起生物体电离的电磁辐射。射。射频辐射：又称无线电波，包括高频电磁场和微射频辐射：又称无线电波，包括高频电磁场和微波；波；红外辐射：即红外线，又称热射线；红外辐射：即红外线，又称热射线；紫外辐射：凡物体温度达摄氏紫外辐射：凡物体温度达摄氏12001200度以上，辐射度以上，辐射光谱光谱 中即可出现紫外线中即可出现紫外线 激光：一种人造的、特殊的非电离辐射激光：一种人造的、特殊的非电离辐射预防医学劳卫25 1 来源及职业接触来源及职业接触预防医学劳卫26 2 非电离辐射所致健康损害非电离辐射所致健康损害 2.1

20、射频辐射射频辐射 高频和微波共同的作用高频和微波共同的作用 （1 1）神经系统）神经系统 类神经症和植物神经类神经症和植物神经功能紊乱，如头痛、头昏、乏力、白天嗜睡、夜间功能紊乱，如头痛、头昏、乏力、白天嗜睡、夜间失眠、多梦、记忆力减退、手足多汗、易脱发等。失眠、多梦、记忆力减退、手足多汗、易脱发等。（2 2）心血管系统）心血管系统 植物神经功能紊乱，植物神经功能紊乱，以副交感神经反应占优势者居多。具体表现为心动以副交感神经反应占优势者居多。具体表现为心动过缓、血压下降，心悸、心前区疼痛和压迫感。过缓、血压下降，心悸、心前区疼痛和压迫感。预防医学劳卫27 微波独有的作用微波独有的作用 （1 1

21、）眼睛）眼睛 长期接触大强度微波的工人，长期接触大强度微波的工人，可发现眼晶状体混浊、视网膜改变。可发现眼晶状体混浊、视网膜改变。（2 2）血液）血液 外周血白细胞计数、血小板计数下外周血白细胞计数、血小板计数下降。降。预防医学劳卫28 2.2 红外辐射红外辐射 (1)皮肤皮肤 较大强度的红外线可致皮肤局部较大强度的红外线可致皮肤局部温度升高，血管扩张，出现红斑反应，反复照射出温度升高，血管扩张，出现红斑反应，反复照射出现色素沉着。现色素沉着。（2 2）眼睛）眼睛 可伤及眼角膜、虹膜、晶体、视网可伤及眼角膜、虹膜、晶体、视网膜。长期暴露于低能量的红外线，常见慢性充血性膜。长期暴露于低能量的红外

22、线，常见慢性充血性睑缘炎；短波红外线能造成角膜及虹膜热损伤；如睑缘炎；短波红外线能造成角膜及虹膜热损伤；如果工龄够长，还可出现晶状体混浊，表现为白内障。果工龄够长，还可出现晶状体混浊，表现为白内障。预防医学劳卫29 2.3 紫外辐射紫外辐射 （1 1）皮肤）皮肤 强烈紫外线辐照可引起皮肤红斑、强烈紫外线辐照可引起皮肤红斑、水泡、水肿；停止照射后水泡、水肿；停止照射后2424h后可有色素沉着；长期后可有色素沉着；长期暴露紫外线可致皮肤皱缩、老化，更有甚者诱发皮肤暴露紫外线可致皮肤皱缩、老化，更有甚者诱发皮肤癌。癌。（2 2）眼睛）眼睛 过量波长为过量波长为250250320320nm的紫外线可的

23、紫外线可大量被角膜和结膜上皮所吸收，引起急性角膜结膜炎，大量被角膜和结膜上皮所吸收，引起急性角膜结膜炎，称为称为“电光性眼炎电光性眼炎”；在阳光照射的冰雪环境下作；在阳光照射的冰雪环境下作业时，大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损伤，称业时，大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损伤，称为雪盲症。为雪盲症。预防医学劳卫30 (四四)电离辐射电离辐射 电磁辐射波谱的量子能量电磁辐射波谱的量子能量1212eV，可引起可引起机体生物大分子电离作用的辐射。如机体生物大分子电离作用的辐射。如X射线、射线、射线等。射线等。1 1.来源及职业接触来源及职业接触 核工业系统、射线发生器的生产和使用、核工业系统、射线发

24、生器的生产和使用、放射核素的加工和生产。放射核素的加工和生产。预防医学劳卫31 2 2 电离辐射所致健康损害电离辐射所致健康损害 放射病放射病:由一定剂量的电离辐射作用于人体由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身放射性损伤。所引起的全身放射性损伤。（1 1）急性放射病）急性放射病 短时间内一次或多次受到大短时间内一次或多次受到大量照射所引起的全身性病变，多见于事故性照射和核爆量照射所引起的全身性病变，多见于事故性照射和核爆炸。炸。骨髓型：最多见，主要引起骨髓等造血系统损伤。骨髓型：最多见，主要引起骨髓等造血系统损伤。表现为白细胞减少和感染性出血。常见口咽部感染灶。表现为白细胞减少和感染性出

25、血。常见口咽部感染灶。胃肠型：表现为频繁呕吐、腹泻、水样便，可导胃肠型：表现为频繁呕吐、腹泻、水样便，可导致失水，并常发生肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。致失水，并常发生肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。脑型：精神萎靡，意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休脑型：精神萎靡，意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休克。克。预防医学劳卫32 （2 2）慢性放射病）慢性放射病 较长时间受到超限制剂量较长时间受到超限制剂量照射所引起的全身性损伤，多发生于防护条件差的外照射所引起的全身性损伤，多发生于防护条件差的外照射工作场所，或不重视核素操作卫生防护的人员。照射工作场所，或不重视核素操作卫生防护的人员。早期以自主神经系统功能紊乱

26、为主，后期可见腱早期以自主神经系统功能紊乱为主，后期可见腱反射、腹壁反射减退。妇女有月经紊乱、经血量减少反射、腹壁反射减退。妇女有月经紊乱、经血量减少或闭经。外周血检查见白细胞总数先增加后减少，骨或闭经。外周血检查见白细胞总数先增加后减少，骨髓相晚期增生低下。髓相晚期增生低下。预防医学劳卫33化学性有害因素化学性有害因素 (一）毒物一）毒物 毒物毒物：在一定条件下，以较小剂量即可：在一定条件下，以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化学物质。学物质。生产性毒物生产性毒物：生产过程中产生的，存在：生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒

27、物。于工作环境中的毒物。职业中毒职业中毒：劳动者在生产过程中由于接：劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒。触毒物发生的中毒称为职业中毒。预防医学劳卫34 生产性毒物分类：生产性毒物分类：金属及类金属毒物；金属及类金属毒物；刺激性气体；刺激性气体；窒息性气体；窒息性气体；有机溶剂；有机溶剂；苯的氨基和硝基化合物：苯的氨基和硝基化合物：高分子化合物生产中的毒物；高分子化合物生产中的毒物；农药农药预防医学劳卫35 1 生产性毒物来源与职业接触生产性毒物来源与职业接触预防医学劳卫362 生产性毒物所致健康损害生产性毒物所致健康损害1）理化特性）理化特性2）职业接触）职业接触3）毒理）毒

28、理4）毒作用表现）毒作用表现5）处理和治疗）处理和治疗预防医学劳卫372.1 金属与类金属毒物金属与类金属毒物 （一）铅（一）铅（Pb）1理化特性理化特性 铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。熔点熔点3273270 0C。加热至加热至400400一一5005000 0C时，即有大量铅蒸气逸出，时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。铅。2 2接触机会接触机会 （1 1）

29、铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、）铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。铅尘或铅蒸气。（2 2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。预防医学劳卫38 3 3毒理毒理 在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。其次是消化道。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷

30、酸铅形式沉积下来。人体内以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%90%一一95%95%的的铅储存于骨，生物半减期约铅储存于骨，生物半减期约5-105-10年。年。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。预防医学劳卫39 （1 1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，造成点彩细胞增加。具有较强的毒作用，造成点彩细胞增加。（2 2）铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干）铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如

31、铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。（3 3）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。降低。（4 4）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。预防医学劳卫40 4 4毒作用表现毒作用表现 （1 1）神经系统）神经系统 类神经征：头痛、

32、乏力、肌肉关节酸痛、失类神经征：头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振等。眠、食欲不振等。外周神经炎：外周神经炎：感觉型感觉型肢端麻木、呈手套或袜套样感觉肢端麻木、呈手套或袜套样感觉障碍；障碍；运动型运动型伸肌无力，握力下降，重者出现伸肌无力，握力下降，重者出现伸肌瘫痪，即腕下垂；伸肌瘫痪，即腕下垂；混合型混合型兼有感觉型和运动型障碍。兼有感觉型和运动型障碍。严重者出现中毒性脑病：癫痫样发作，精神障碍或严重者出现中毒性脑病：癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损的症状。脑神经受损的症状。预防医学劳卫41 （2 2）消化系统）消化系统 口内有金属味、食欲不振、恶心、隐性腹口内有金属味、食欲不振、恶心

33、、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现。口腔卫生较差者在痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现。口腔卫生较差者在门齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑色门齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑色“铅线铅线”。严重者可出现腹绞痛（铅绞痛）：多为突然发作，严重者可出现腹绞痛（铅绞痛）：多为突然发作，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，发作时呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，发作时患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安，手患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解；一般止痛药不易缓解，发作可持压腹部疼痛可缓解；一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查时腹部柔软平坦，可能有轻度压续数分钟以上。检查时腹部

34、柔软平坦，可能有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。预防医学劳卫42 （3 3）血液及造血系统）血液及造血系统 可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；血液中可见点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细血；血液中可见点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。胞增多。（4 4）部分患者可出现肾脏损害。女工可引）部分患者可出现肾脏损害。女工可引起月经失调、流产、早产等。起月经失调、流产、早产等。预防医学劳卫43 5 5处理及治疗处理及治疗 （1 1）处理原则）处理原则 观察对象：有密切铅接触史，无铅中观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒临床

35、表现，具有下列一项者：尿铅毒临床表现，具有下列一项者：尿铅0.34(0.34(mol/L)；血铅血铅1.91.9；诊断性驱铅试验后尿铅；诊断性驱铅试验后尿铅1.451.45而而3.863.86。可继续原工作，可继续原工作，3636个月复查一次。个月复查一次。轻度中毒：诊断性驱铅试验，尿铅轻度中毒：诊断性驱铅试验，尿铅3.863.86。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。预防医学劳卫44 中度中毒：轻度中毒的基础上有下列中度中毒：轻度中毒的基础上有下列表现之一：表现之一：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。驱铅治

36、疗后原则上调离铅作业。驱铅治疗后原则上调离铅作业。重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻痹；中毒性脑病。痹；中毒性脑病。必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。（2 2）治疗）治疗 驱铅治疗驱铅治疗 首选首选依地酸二钠钙依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及及二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠。对症治疗对症治疗 同内科治疗。同内科治疗。预防医学劳卫45 （二）汞（二）汞（Hg）1理化特性理化特性 俗称水银，为银白色液态金属。熔点俗称水银，为银白色液态金属。熔点 38.7 38.7 0 0C，常温下即能蒸发，表面张力大，溅落地面后即形，

37、常温下即能蒸发，表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐汞齐)。预防医学劳卫46 2 2接触机会接触机会 （1 1）汞矿开采与冶炼。汞矿开采与冶炼。（2 2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、血压计、整流器、荧光灯等。温度计、血压计、整流器、荧光灯等。（3 3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解）化工生产

38、烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。（4 4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。染、防腐、涂料等。（5 5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。镀金及馏金。（6 6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。（7 7）口腔科用银汞合金充填龋齿等。）口腔科用银汞合金充填龋齿等。预防医学劳卫47 3 3毒理毒理 金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，吸收率可达吸收率可达75%75

39、%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾；汞在体内可与金属硫蛋初集中在肝，随后转移至肾；汞在体内可与金属硫蛋白结合成汞硫蛋白，主要蓄积在肾脏。汞易透过血白结合成汞硫蛋白，主要蓄积在肾脏。汞易透过血-脑脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约约6060天。天。预防医学劳卫

40、48 中毒机制：中毒机制：一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基基(-(-SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后，可干扰其活性，如汞离子与后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。基结合，可改变其结构和功能。预防医学劳卫49 4 4毒作用表现毒作用表现 （1 1）急性中毒急性中毒 短时

41、间吸人高浓度汞蒸气（短时间吸人高浓度汞蒸气（1 1mg/m3）或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成，较少见。内工作或意外事故造成，较少见。起病急骤，有头痛、头昏、乏力、失眠、起病急骤，有头痛、头昏、乏力、失眠、发热等神经系统及全身症状；明显的口腔发热等神经系统及全身症状；明显的口腔-牙龈炎；牙龈炎；急性胃肠炎；大部分病人可出现汞毒性皮炎，多为红急性胃肠炎；大部分病人可出现汞毒性皮炎，多为红色斑丘疹；少数病人出现间质性肺炎，急性肾功能衰色斑丘疹；少数病人出现间质性肺炎，急性肾功能衰竭。竭。预防医学劳卫50 （2 2）慢性

42、中毒）慢性中毒 神经衰弱：大脑皮层抑制减弱，兴奋性神经衰弱：大脑皮层抑制减弱，兴奋性增高，出现睡眠障碍，同时出现情绪障碍；增高，出现睡眠障碍，同时出现情绪障碍；震颤：神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、震颤：神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、舌、手指，以后可发展至腕、上肢甚至下肢。一般为舌、手指，以后可发展至腕、上肢甚至下肢。一般为细微震颤，逐渐发展成粗大的意象性震颤。细微震颤，逐渐发展成粗大的意象性震颤。口腔炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿、口腔炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿、酸痛、糜烂、出血、牙根松动或脱落，口腔黏膜溃疡酸痛、糜烂、出血、牙根松动或脱落，口腔黏膜溃疡等。等。汞中毒患者可出现胃肠功能紊乱

43、及脱发，汞中毒患者可出现胃肠功能紊乱及脱发，少数患者可有肾脏损害。少数患者可有肾脏损害。预防医学劳卫51 5 5处理及治疗处理及治疗 患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以治疗。口服汞盐患者需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。驱汞治疗主要应用巯基络合剂：驱汞治疗主要应用巯基络合剂：二巯基丙二巯基丙磺酸钠磺酸钠、二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠。预防医学劳卫52 （三）锰（三）锰(Mn)1理化特性理化特性 为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。熔为浅灰色金属，反

44、应活泼，溶于稀酸。熔点点124412440 0C，锰蒸气在空气中能迅速被氧化为一氧化锰锰蒸气在空气中能迅速被氧化为一氧化锰及四氧化三锰烟尘。及四氧化三锰烟尘。2 2接触机会接触机会 （1 1）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。（2 2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。预防医学劳卫53 3 3毒作用表现毒作用表现 生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体慢性锰

45、中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，四肢肌张力增高，手指明显震颤，外系神经受损症状，四肢肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系腱反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。4治疗治疗 可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等治疗丁二酸钠等治疗,并适当给予对症治疗，肌张力增强者并适当给予对症治疗，肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。可用安坦或左旋多巴治疗。预防医学劳卫54 刺激性气体刺激性气体 对眼、呼吸道粘膜和皮肤

46、具有刺激作用的一类对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体有害气体 多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。作业环境。种类很多，常见的有氯、氨、无机酸、种类很多，常见的有氯、氨、无机酸、有机酸、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。有机酸、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。2.2 刺激性气体刺激性气体预防医学劳卫55 毒作用表现毒作用表现 1 1）急性刺激）急性刺激 眼和上呼吸道炎症。眼和上呼吸道炎症。化学性气管、支气管炎及肺炎。化学性气管、支气

47、管炎及肺炎。吸人高浓度刺激性气体可引起喉痉挛、吸人高浓度刺激性气体可引起喉痉挛、支气管痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。支气管痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。2 2）化学性（中毒性）肺水肿化学性（中毒性）肺水肿 吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭。急性呼吸功能衰竭。预防医学劳卫56 刺激期刺激期：咳嗽、胸闷、气急、头晕。咳嗽、胸闷、气急、头晕。潜伏期潜伏期(诱导期诱导期)：自觉症状减轻，潜在病变仍：自觉症状减轻，潜在病变仍在发展。潜伏期长短取决

48、于接触毒物的溶解度、浓度、在发展。潜伏期长短取决于接触毒物的溶解度、浓度、个体敏感性。多数个体敏感性。多数2-12小时，少数小时，少数24-48小时，临床表现小时，临床表现不突出。不突出。肺水肿期肺水肿期：症状突然加重，剧咳、呼吸困难、：症状突然加重，剧咳、呼吸困难、咳出大量粉红色泡沫痰，明显紫绀、肺部出现湿性罗音，咳出大量粉红色泡沫痰，明显紫绀、肺部出现湿性罗音，血压下降、白细胞数量增多。血压下降、白细胞数量增多。X线检查可见肺纹理加重，线检查可见肺纹理加重，两肺出现片状阴影。两肺出现片状阴影。恢复期恢复期：治疗后，：治疗后，3-4天症状减轻，天症状减轻，7-11天恢复，天恢复，不留后遗症。

49、不留后遗症。预防医学劳卫57 3 3）急性呼吸窘迫综合征）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)严重刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等严重刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死亡率可高达征的急性呼吸衰竭。死亡率可高达50%50%。4 4）慢性中毒）慢性中毒 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。酸蚀症。类神经症和消化道症状。类神经症和消化道症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。炎。致敏作用，

50、如甲苯二异氰酸酯等。致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。预防医学劳卫58 处理和治疗处理和治疗 1 1)阻止毒物继续吸收：立即将患者移至空阻止毒物继续吸收：立即将患者移至空气新鲜处，除去污染衣物，迅速用大量清水冲洗污染的气新鲜处，除去污染衣物，迅速用大量清水冲洗污染的皮肤。皮肤。2 2)应用激素预防肺水肿，并限制静脉补液应用激素预防肺水肿，并限制静脉补液量。量。3 3)肺水肿和肺水肿和ARDS治疗：及早吸氧、纠正缺治疗：及早吸氧、纠正缺氧，应用去泡沫剂、肾上腺皮质激素，减低胸腔压力，氧，应用去泡沫剂、肾上腺皮质激素，减低胸腔压力，预防、控制感染。预防、控制感染。4 4)对症治疗：镇静、解痉、止咳、化

51、痰。对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。预防医学劳卫592.3 窒息性气体窒息性气体 以气态吸入而直接引起窒息作用的气体。以气态吸入而直接引起窒息作用的气体。1 1)单纯窒息性气体单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。2 2)化学窒息性气体化学窒息性气体：能对血液或组织产：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使

52、血液运送氧的能力或组织利用生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息，如氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息，如一氧化碳、硫化氢和氰化氢等。一氧化碳、硫化氢和氰化氢等。预防医学劳卫60 （一）一氧化碳（一）一氧化碳(CO)1 理化特性理化特性 无色、无味、无臭、无刺激性，几乎不无色、无味、无臭、无刺激性，几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为限为12.5%-74%12.5%-74%。2 接触机会接触机会 含碳物质不完全燃烧过程含碳物质不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。如冶金工业中的炼焦

53、、炼钢、均可产生一氧化碳。如冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机械工业的锻造、铸造；各种锅炉的使用等。炼铁；机械工业的锻造、铸造；各种锅炉的使用等。预防医学劳卫61 3 毒理毒理 一氧化碳经呼吸道进入血液循环，主要一氧化碳经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大红蛋白的亲和力大240240倍，而倍，而HbCO的解离速度比氧合的解离速度比氧合血红蛋白血红蛋白(HbO2)的解离速度慢的解离速度慢36003600倍。倍。HbC

54、O不仅本不仅本身无携带氧的功能，而且还影响身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离，阻碍的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。症，引起组织缺氧。预防医学劳卫62 4 毒作用表现毒作用表现 急性一氧化碳中毒以急性脑缺氧的症急性一氧化碳中毒以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现，轻者出现头痛、头昏、四状与体征为主要表现，轻者出现头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，可有轻度及中度意识障碍，肢无力、恶心、呕吐，可有轻度及中度意识障碍，重者可出现昏迷、脑水肿、休克或严重心肌损害、重者可出现昏迷、脑水肿、休克或严重心肌损害

55、、肺水肿甚至呼吸衰竭；少数患者可有迟发性的神肺水肿甚至呼吸衰竭；少数患者可有迟发性的神经症状；部分患者可有其他脏器的缺氧性改变。经症状；部分患者可有其他脏器的缺氧性改变。预防医学劳卫63 (二二)氰化氢氰化氢(HCN)1 理化特性理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。2 接触机会接触机会 电镀、从矿石中提炼贵重金电镀、从矿石中提炼贵重金属属(金、银金、银)、化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸、化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。

56、酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。预防医学劳卫64 3 毒理毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氰化物可在体内解离出的氰化氢以及其它氰化物可在体内解离出的氰离子氰离子(CN-)，CN-可迅速与细胞色素氧化酶的可迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织结合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，氧

57、所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。皮肤、粘膜呈樱桃红色。预防医学劳卫65 4 毒作用表现毒作用表现 （1 1）轻度中毒）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。（2 2）严重中毒）严重中毒 意识丧失，呼吸极度困难，意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜逐渐转为紫绀，最后瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。由于呼吸中枢麻痹和心跳

58、停止而死亡。氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致致“电击样电击样”死亡。死亡。预防医学劳卫66 5 处理及治疗处理及治疗 立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂同时应用解毒剂亚硝酸钠亚硝酸钠-硫代硫酸钠硫代硫酸钠或或4-4-二甲基氨基苯酚（二甲基氨基苯酚（4-4-DMAP）。尽早给氧，呼吸、尽早给氧，呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗

59、。预防医学劳卫67 (三三)硫化氢（硫化氢（H2S）1 理化特性理化特性 无色气体，具有腐败臭蛋味，可燃，易溶于水、乙无色气体，具有腐败臭蛋味，可燃，易溶于水、乙醇、汽油，呈酸性反应。醇、汽油，呈酸性反应。2 2 接触机会接触机会 一般为工业生产过程中产生的废气，主要产生在制一般为工业生产过程中产生的废气，主要产生在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸生产中；有机物腐败时也能产生硫化氢，制毡、造纸生产中；有机物腐败时也能产生硫化氢，如疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和清除垃圾等作业如疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和清除垃圾等作业

60、均可接触到硫化氢。均可接触到硫化氢。预防医学劳卫68 3 毒理毒理 H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。为剧毒气体，主要经呼吸道进入。H2S可与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三可与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息；窒息；H2S能使脑和肝中的能使脑和肝中的ATP酶活性降低，造成细胞缺酶活性降低，造成细胞缺氧；氧；高浓度高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血

61、管运动中枢，使呼吸麻痹，造成的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样电击样”的死亡。的死亡。预防医学劳卫69 4 毒作用表现毒作用表现 1）眼、上呼吸道刺激症状）眼、上呼吸道刺激症状 2）支气管炎、肺炎、肺水肿）支气管炎、肺炎、肺水肿 3）意识障碍：昏迷、脏器衰竭）意识障碍：昏迷、脏器衰竭 5 治疗治疗 迅速脱离现场，进行对症抢救，如人工迅速脱离现场，进行对症抢救，如人工呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等；吸氧，呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等；吸氧，静脉注射硫代硫酸钠，应用激素防治肺水肿和脑水肿。静脉注射硫代硫酸钠，应用激素防治肺水肿和脑水肿。预防医学劳卫702.4 有机溶剂

62、有机溶剂 （一）（一）苯（苯（C6H6）1 理化特性理化特性 常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80.180.1，极易挥发，易燃。苯蒸气比重极易挥发，易燃。苯蒸气比重2.772.77，易沉积，易沉积在空气的下方。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、汽油、在空气的下方。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、汽油、丙酮等有机溶剂。丙酮等有机溶剂。预防医学劳卫71 2 2接触机会接触机会 （1 1）作为有机化学合成中的常用原料，如制造）作为有机化学合成中的常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。

63、剂、染料、炸药等。（2 2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。革、粘胶和喷漆制造。（3 3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。油的裂化重整与乙炔合成苯。（4 4）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达10%10%以上。以上。预防医学劳卫72 3 3毒理毒理 苯在生产环境中主要以蒸气形式由呼吸道苯在生产环境中主要以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸

64、收很少。苯进人体内后，主要分布在进入人体，皮肤吸收很少。苯进人体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。预防医学劳卫73 苯的毒作用机制：苯的毒作用机制：（1 1）干扰细胞因子

65、对骨髓造血干细胞的生）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用长和分化的调节作用。（2）苯的代谢产物氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结苯的代谢产物氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。合，抑制细胞增殖。（3 3）损伤）损伤DNA，诱发染色体损伤或突变，诱发染色体损伤或突变，引起再生障碍性贫血，或因骨髓增生不良最终导致急引起再生障碍性贫血，或因骨髓增生不良最终导致急性髓性白血病。性髓性白血病。（4 4）癌基因的激活：）癌基因的激活：ras、c-fos、c-myc预防医学劳卫74 4 4毒作用表现毒作用表现 急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现为中枢神

66、经系统的麻醉作用：轻者表现为兴奋、要表现为中枢神经系统的麻醉作用：轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕；进一步出现恶心、呕吐、步态不稳面部潮红、眩晕；进一步出现恶心、呕吐、步态不稳至意识丧失，呼吸浅表、血压下降，严重的可因呼吸至意识丧失，呼吸浅表、血压下降，严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。和循环衰竭而死亡。慢性苯中毒主要损害造血系统。早期表慢性苯中毒主要损害造血系统。早期表现为白细胞总数降低及中性粒细胞减少，淋巴细胞相现为白细胞总数降低及中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多；随后可发生血小板减少，皮肤、粘膜出血及对增多；随后可发生血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癜，出血时间延长；中毒晚期可出现全血细胞减少，紫癜，出血时间延长；中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血。甚至再生障碍性贫血。预防医学劳卫75 （二）苯的氨基与硝基化合物（二）苯的氨基与硝基化合物 苯或其同系物苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚如甲苯、二甲苯、酚)苯环苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物，其主要代表为苯胺香族氨基或硝基化合物，其主要代表