传染病学期末复习重点

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1、传染病学1. 传染病：是指病原微生物如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性的、在一定条件下可造成流行的疾病。2. 感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。3. 共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态。4. 机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能损害，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症或机械性损伤使寄生虫离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，打破平衡引起宿主损伤的情况。5. 重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一病原体感染。6. 混合感染：两

2、种及以上病原体感染； 首发感染：初次感染7. 重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上在被另外的病原体感染。8. 医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染。9. 社区获得性感染：在医院外罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。10. 隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。11. 显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体产生免疫应答，而且通过病原体本身

3、的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理和临床表现。12. 病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长繁殖，而人体不表现出任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。13. 潜伏性感染：又称潜在性感染，病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，便可引起显性感染。（潜伏性感染期间病原体一般不排出体外。）14. 传染病流行过程的基本条件：1.传染源（是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物）2.传播途径（病原体

4、离开传染源到达另一个易感者的途径）3.人群易感性（对某种传染病缺乏特异性免疫力的人）15. 传染病的基本特征：1.病原体；2.传染性；3.流行病学特征【1.流行性（散发、暴发、流行、大流行）2.季节性3.地方性4.外来性】4.感染后免疫。16. 感染后免疫如果持续时间短，可出现1.再感染：指同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染；2.重复感染：指疾病尚在进行过程中，同一病原体再度侵袭而又感染，在蠕虫病中常见。17. 再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状和体征再次出现的情形。1

5、8. 复发：是指患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。19. 甲类传染病：鼠疫、霍乱。【城镇要求发现2小时内通过传染病疫情监测系统上报，农村不超过6小时】20. 传染病的诊断：1.临床资料；2.流行病学资料；3.实验室及其他检查资料21. 【P12】各种检查对应的适用的疾病22. 特异性抗体检测在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义。23. 【P14】病原治疗的首选药物原则24. 保护易感人群是传染病防治的关键环节，包括特异性和非特异性，特异性又包括人工自动免疫（有计划的疫苗、菌苗、类毒素接种）

6、和人工被动免疫（含特异性抗体的免疫血清）25. 病毒性肝炎中的甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。26. 甲型肝炎病毒在血清型方面能感染人的只有一个，因此也只有1个抗原抗体系统，感染后早期产生IgM型抗体是近期感染的标志，IgG型抗体则是既往感染或免疫接种后的标志。27. HBV的抗原抗体系统：1.HBsAg和抗HBs：感染后最先出现前者，后者为保护性抗体，阳性提示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。2. pre-S1和抗pre-S1：前者阳性是HBV存在和复制的标志，后者是保护性抗体； 3.

7、pre-S2与抗pre-S2：可作为判断HBV复制的一项指标； 4.HBeAg和抗HBe：前者的存在表示患者处于高感染低应答期，后者阳性病毒多处于静止状态；5. HBcAg和抗HBc：前者有很强的免疫原性，HBV感染者几乎都能检出后者，后者IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。28. 甲型肝炎无病原携带状态，传染源为急性期患者和隐形感染者，传播途径为粪口传播，抗-HAV阴性者均为易感人群，感染后可获得持久免疫。29. 乙型肝炎的传染源主要是急慢性乙型肝炎患者和病毒携带者，慢性患者和病毒携带者意义最大，急性患者在潜伏期末和急性期有传染性；传播途径有母婴传播，血液、体液传播及其他；抗-HBV阴性

8、者均为易感人群，婴幼儿是获得HBV感染的最危险时期。30. 丙型肝炎的传染源为急慢性患者及无症状病毒携带者，传播途径主要是肠道外途径，人群普遍易感。31. 丁型肝炎传染源传播途径类乙肝，与HBV常重叠感染或同时感染，人群普遍易感。32. 戊型肝炎传染源传播途径类甲肝，有冬春季高峰。33. 急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）的病理特点：肝肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，出现碎屑状坏死提示极可能转变为慢性。34. 慢性肝炎的分级和分期（炎症活动度和纤维化程度）【P27】35. 重型肝炎的的分类：1.急性重型肝炎（肝细胞大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死，坏死肝细胞达2/

9、3）；2.亚急性重型肝炎（亚大块坏死，坏死面积小于1/2；再生结节）；3.慢性重型肝炎（亚大块或大块坏死，有的可见桥接及碎屑状坏死）36. 重型肝炎表现为一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状，有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度40%。黄疸进行性加深，胆红素每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高。37. 重型肝炎临床的分级和分期【P29】38. 肝炎的实验室检查【P31】 胆酶分离：重型肝炎患者可出现丙氨酸氨基转移酶ALT快速下降而胆红素不断升高

10、的胆酶分离现象，提示肝细胞大量死亡。39. 病原学检查：1.抗-HAV IgM是甲肝新近感染的证据，早期诊断的可靠指标。 2.乙肝表面抗原阳性反应现症感染；e抗原阳性提示病毒复制活跃且有传染性，e抗原消失而e抗体产生称为血清转换，阳转后病毒多处于静止状态；核心抗原阳性表示病毒处于复制状态且有传染性；HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。 3.HCV抗体是丙肝感染的标志，抗-HCV IgM阳性提示现症感染。 4.HDV Ag阳性是诊断HDV感染的直接证据。 5.抗-HEV IgM是近期HEV感染的标志。40. 【P35】肝炎的临床诊断41. 肝炎的病原学诊断：乙肝：1.慢性乙型肝炎：HBe

11、Ag阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA阳性，抗HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性；血清ALT持续或反复异常或肝组织学检查有肝炎病变。 2. HBV携带者： 慢性HBV携带者： 血清HBeAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗HBe阳性，但一年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查正常或轻度异常。非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到或低于最低检测

12、限（PCR法），一年内随访3次以上，ALT均在正常范围。 隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现，患者可伴有抗HBs、抗HBe 和（或）抗HBc阳性。42. 病毒性肝炎的治疗原则：足够的休息、合理饮食、辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。43. 具体治疗【P37-40】44. 重型肝炎的治疗原则：根据病情发展的不同时期予以支持、对症、抗病毒等内科综合治疗为基础，早期免疫控制，中、后期预防并发症及免疫调节为主，辅以人工肝支持疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。 抗病毒治疗：乙型重型肝炎患者HBV复制活跃（104拷贝/ml

13、）应尽早抗病毒治疗，治疗药物以核苷类药物为主，一般不主张使用干扰素。45. 肾综合征出血热，又称流行性出血热，是由汉坦病毒一起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现，典型病例病程呈5期经过。46. 肾综合征出血热传染源啮齿类动物，传播途径主要为呼吸道传播，也可通过消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。人群分布以男性青壮年农民和工人发病最高。 腹膜后胶冻样水肿是本病的特征。47. 临床表现： 1.发热期：表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。发热多3940，重型患者热退后症状反而加重

14、；全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛；毛细血管损害征表现为充血（颜面、颈部、胸）、出血（黏膜）和渗出水肿征（球结膜）；肾损害：蛋白尿、管型尿。 2.低血压休克期：低血容量性休克相关症状。 3.少尿期：主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。 4.多尿期：移行期：每天尿量从400增至2000，但症状加重；多尿早期：每天尿量超过2000，氮质血症未见改善；多尿后期：每天尿量超过3000，且逐日增加，氮质血症逐步下降，逐步好转。 5.恢复期：经多尿期后尿量恢复为2000以下，症状基本消失，肾功能基本恢复。48. 实验室检查血常规在4病日后出现较多异性

15、淋巴细胞。 免疫学检查：在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1：20为阳性，IgG1：40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。 尿常规：病程第2天可见蛋白尿，46日出现大量蛋白尿，可见膜状物（大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物）49. 治疗：本病以综合疗法为主，早期抗病毒中晚期针对病理生理对症治疗。治疗原则为【三早一就】，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。 1.发热期：治疗原则：抗病毒（利巴韦林）、减轻外渗（卧床）、改善中毒症状（物理降温、GC）和预防DIC（低分子左旋糖苷）； 2.低血压休克期：治疗原则：积极补充血容量（早期快

16、速适量，晶胶结合）、注意纠正酸中毒（5%碳酸氢钠）和改善微循环（血管活性药和GC）； 3.少尿期：治疗原则：“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿（呋塞米）、透析疗法、导泻和放血疗法； 4.多尿期：移行期和多尿早期同少尿期，多尿后期主要是维持水电解质平衡，防治继发感染。 5.恢复期：治疗原则为补充营养，出院后休息，定期复查肾功能、血压和垂体功能。50. 流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，经蚊传播，常流行于夏秋季，临床以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。51. 猪是本病的主要传染源，乙脑主要通过蚊叮

17、咬传播，人群普遍易感，病例主要集中于10岁以下儿童（26岁为主），感染后可获得较持久的免疫力。损伤机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，以大脑皮层及基底核、视丘最为严重，脊髓病变最轻，镜检可见：1.神经细胞变性、坏死；2.软化灶形成；3.血管变化及炎症反应（血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿；血管套）；4.胶质细胞增生。52. 乙脑分为4期：初期，极期，恢复期，后遗症期。53. 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，高热（多达40），意识障碍，惊厥或抽搐，呼吸衰竭（中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均）。脑膜刺激征阳性。54. 乙脑的临床分型有：轻型；普通型；重型；极重

18、型（暴发型：起病急，40，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝）55. 实验室检查：1.脑脊液可有白细胞升高，蛋白轻度增高，无特异性。2.血清学检查：特异性IgM抗体测定：在脑脊液中最早病程第二天即可测到，2周达高峰；可确诊。血凝抑制试验：病后45天出现，两周达高峰，可用于临床诊断。56. 鉴别：中毒性菌痢，化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，其他病毒性脑炎。57. 治疗以一般治疗和对症治疗为主，尚无特效抗病毒药物。58. 预防：以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施；预防接种是保护易感人群的根本措施。59. 艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢

19、性传染病，主要经性接触、血液及母婴传播；主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞导致机体免疫细胞和功能受损乃至缺陷。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。60. HIV感染者和艾滋病患者是本病的为宜传染源。目前公认的传播途径主要是性接触、血液接触和母婴接触。人群普遍易感。主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞（还有巨噬细胞、树突状细胞）导致机体免疫细胞和功能受损乃至缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。61. 临床分期：1.急性期：初次感染的24周左右，临床表现不典型以发热为主，此期可检出HIV RNA及P24抗原，CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例倒置。 2.无症状期：此期HIV在感染

20、者体内不断复制，有传染性，CD4+T淋巴细胞逐渐减少。 3.艾滋病期：感染的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞明显下降，多少于200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期临床表现：HIV相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上。另外可出现持续性全身淋巴结肿大（除腹股沟外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；淋巴结直径1cm，无压痛无粘连；持续时间3个月以上） 各种机会感染及肿瘤。62. 实验室检查：1.血常规：三系均可有不同程度减少，尿蛋白常阳性；2.CD4+T淋巴细胞检测；3.抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准，经筛查试验（初筛和复检）确证实

21、验（蛋白印记检测）两步。4.抗原检测：HIV p24抗原，有助于窗口期和新生儿早期感染的诊断。63. HIV的诊断需结合流行病学史，临床表现和实验室检查综合分析慎重诊断，诊断HIV/AIDS必须是经确证实验证实HIV抗体阳性。64. 诊断标准：1.急性期：流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性可诊断。 2.无症状期：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断。 3.艾滋病期：有流行病学史，结合HIV抗体阳性，加上任意典型症状之一即可诊断【P114】 【HIV抗体阳性，虽无典型症状和表现，但CD4+T淋巴细胞200/mm3，也可诊断】65. 治疗原则：1.健康的生活方式和营养做基

22、础；2.合理应用抗病毒药物；3.正确使用抗机会性感染和肿瘤药物；4.辅以适当的支持、对症治疗；最终能够目标：提高生存质量和生存期。66. 艾滋病高效抗反转录病毒治疗的目标是最大限度的抑制病毒复制，重建或维持免疫功能。推荐的治疗方案是2种NRTIs + 1种NNRTIs或2种NRTIs + 1种加强型PIs。 对于基线CD4+T淋巴细胞小于250/L的要尽量避免使用NVP（奈韦拉平），合并HCV感染的患者要避免使用NVP。67. 成人及青少年开始抗反转录病毒治疗的指征和时机：临床分期CD4+T淋巴细胞计数推荐意见急性期无论多少建议治疗无症状期350/L，无论血浆病毒载量的值为多少建议治疗350，

23、500考虑治疗艾滋病期无论多少进行治疗68. 抗病毒治疗监测：1.病毒学指标：大多数患者在抗病毒治疗4周内病毒载量应下降11g以上。在治疗36个月后，病毒载量应达到低于检测水平。 2.免疫学指标：在抗病毒治疗3个月时，CD4+T淋巴细胞增加30%，或治疗1年后，CD4+T淋巴细胞增加100/L，提示有效。69. 免疫重建：通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常。 免疫重建炎症反应综合征：在免疫重建的过程中，患者可能会出现一组临床综合征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化。70. 医务人员在被污染针头刺伤或实验室意外，在2小时内开始康苄韦或d4T

24、+DDI治疗，疗程46周。71. 细菌性痢疾，是由志贺菌/痢疾杆菌引起的肠道传染病。主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可流行，主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症和溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便和里急后重，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克或（和）中毒性脑病。病后免疫力差可反复感染。72. 菌痢的传染源包括急慢性菌痢患者和带菌者，传播途径主要为粪口途径，人群普遍易感，可反复感染。73. 志贺菌释放的内毒素入血后，可引起发热和毒血症，并可通过释放各种血管活性物质引起急性微循环衰竭，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床表现为中毒性菌痢；外毒素可引起出血性结肠炎

25、和溶血性尿毒综合征。74. 病理变化主要发生在大肠，以直肠和乙状结肠为主；急性菌痢的典型病变过程为初期急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡。基本病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。慢性菌痢需病程2个月。75. 急性菌痢的分型：1.普通型（典型）：起病急，畏寒发热。腹痛腹泻，多先为稀水样便，随后转为粘液脓血便，每日排便10次，便量少，里急后重明显，左下腹压痛（阿米巴痢疾为右下腹压痛）。 2.轻型（非典型）：症状轻，表现为急性腹泻，10次以内，稀便有黏液但无脓血，里急后重轻或缺如。 3.重型：老年体弱者，腹泻30次以上每天，为稀水脓血便，可排出片状假膜，后期可出现严重腹泻及中毒性肠麻痹。 4

26、.中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病急病势凶险，全身中毒症状严重，临床以严重毒血症、休克和中毒性脑病为主，肠道症状轻或缺如。分为 休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现； 脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为主；混合型：最为凶险，病死率高。76. 实验室检查：1.血常规可见白细胞升高，以中性粒细胞为主；2.粪便常规可见镜检白细胞15个每高倍视野，有脓细胞及红细胞，如有巨噬细胞可帮助诊断；3.细菌培养：粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。77. 诊断：根据流行病学史+临床表现+粪便镜检可初步诊断，确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。 鉴别诊断：阿米巴痢疾，其他细菌性肠道感染，细菌性胃肠型食物中毒，

27、急性肠套叠，急性出血坏死性小肠炎。78. 治疗：1. 急性菌痢采用一般治疗，抗菌治疗和对症治疗为主，抗菌药物首选奎诺酮类，首选环丙沙星。 2.中毒性菌痢采取综合急救措施，力争早期治疗。对症治疗；抗菌治疗（环丙沙星等喹诺酮类药物或第三代头孢） 3.慢性菌痢：一般治疗，病原治疗（病原菌药敏试验，常联用2种不同类型抗生素），对症治疗。79. 流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐。皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。80. 人是脑膜炎奈瑟菌的唯一天然宿主，该细菌对理化因素等敏感。81. 带菌者和流脑患者

28、是本病的传染源，病原菌通过呼吸道传播，人群普遍易感，本病隐性感染率高，5岁以下儿童尤其是6个月2岁婴幼儿发生率最高。冬春季可出现发病高峰。82. 临床分型：1.普通型：前驱期（上呼吸道感染期）：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。败血症期：发热及全身中毒症状；皮肤粘膜瘀点瘀斑；脑膜炎期：除败血症期高热中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐及脑膜刺激征。（婴儿前囟未闭者可隆起，有诊断意义）；恢复期。 2.暴发型：休克型：感染性休克，严重中毒症状，皮肤瘀点瘀斑 脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害表现； 混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。 3.轻型：多见于流行后期，病变

29、轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。 4.慢性型：血液培养可为阳性。83. 实验室检查：1.血常规可见白细胞升高； 2.脑脊液检查是确诊的重要方法，典型的脑膜炎期，压力增高，外观呈浑浊米汤样甚至脓样；白细胞数明显升至10000*106/L以上，以多核细胞为主；糖及氯化物明显减少，蛋白含量增高。 3.细菌学检查：是确诊的重要手段：涂片：皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色，早期诊断的重要方法； 细菌培养：取瘀斑组织液、血或脑脊液进行培养，是确诊方法。 84. 临床诊断病例：1.有流行病学史；2.临床表现及脑脊液检查符合

30、化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤瘀斑瘀点；或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤瘀点瘀斑。85. 鉴别诊断：呼吸道感染，败血症，紫癜，其他细菌所致的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，脑脓肿，流行性乙型脑炎86. 治疗：1.普通型：一般治疗；病原治疗：首选青霉素，也可用氯霉素及第三代头孢类； 对症治疗：强调早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护。 2.暴发型：休克型： 尽早应用抗生素（青霉素首选）； 迅速纠正休克，扩容纠酸和血管活性药物（首选山良菪碱）的应用。 肾上腺皮质激素； .DIC的治疗：肝素、凝血因子； 保护重要脏器功能：如西地兰等。 脑膜脑炎型：抗生素（青霉素首选）； 防治脑

31、水肿、脑疝； 防治呼吸衰竭。 混合型：积极治疗休克，同时注重脑水肿的治疗。87. 钩端螺旋体病：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水感染。主要临床特征早期为钩端螺旋体败血症，中期为各脏器损害和功能障碍，后期为各种变态反应性后发症，重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥漫性出血。88. 传染源主要是鼠类和猪，传播途径为直接接触病原体传播，人和环境中污染的水接触是本病主要的感染方式。 钩体病的病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤。临床表现：1.早期（钩体败血症期）：急起发热，全身肌肉酸痛，腓肠肌疼痛，眼结膜充血可发生

32、结膜下出血，乏力显著，浅表淋巴结肿大以腹股沟淋巴结多见。 2.中期（器官损伤期）：流感伤寒期：最多见，无明显器官损害，是早期临床表现的继续； 肺出血型：在早期感染中毒症状上可出现不同程度肺出血，分为肺出血轻型和肺弥漫性出血型（常见死因，先兆期、出血期、垂危期 P255） 黄疸出血型：肝损害、出血、肾脏损害；主要死因是肾衰竭。 肾衰竭型 脑膜脑炎型：脑脊液压力增高，蛋白增加，白细胞多500，分离到钩体的阳性率较高。 3.后期（恢复期或后发症期）：后发热、眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎。P256 【早期的“三症状”（即寒热，酸痛，乏力）和“三体征”（即眼结膜充血，腓肠肌压痛，淋巴结肿大）是

33、钩体病的典型临床表现。】89. 实验室检查：1.血常规白细胞及中性粒细胞正常或轻度增高；尿常规多可见蛋白尿及管型尿； 2.显微凝集试验MAT：检测血清中的特异性抗体，病后1周出现阳性，一次凝集效价1：400或早晚两份血清比较，效价增加4倍有诊断价值。 3.酶联免疫吸附试验ELISA：原因不明脑膜炎的病因方面有价值； 4.病原学培养：分子生物学PCR适于钩体病发生血清转换前的早期诊断。 90. 青霉素治疗过程中出现赫氏反应有特异性诊断价值。91. 治疗：1.一般治疗； 2.病原治疗：首选青霉素，过敏者可使用庆大霉素； 3.对症治疗； 4.后发症治疗；92. 赫氏反应（Jarisch-Herxhe

34、imer）青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后1/2 4小时发生，突起畏寒、寒战、高热，甚至超高热，持续1/21小时，继后大汗，发热骤退，重者可发生低血压或休克。反应之后病情恢复较快。但一部分病人在此反应之后，病情加重，促发肺弥漫性出血。其机理可能与螺旋体大量裂解释放毒素有关。发生后尽快应用镇静剂和激素。因此青霉素治疗钩体病时宜首剂小剂量和分次给药。93. 疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。94. 疟疾的传染源是疟疾患者和带疟原虫者

35、，传播媒介是雌性按蚊，经叮咬人体传播，少数可为母婴传播；人群普遍易感，主要流行于热带和亚热带，我国以间日疟为主。95. 发病机制和病理解剖【P282-283】 溶血性尿毒综合征（黑尿热）96. 临床表现：典型表现为突发性寒战、高热和大量出汗，神志清楚；因为反复发作造成红细胞大量破坏，可出现贫血和脾大；两次发作之间有一定的间歇期，间日疟为48h，三日疟为72h. 脑型疟：主要表现为剧烈头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。 【典型疟疾的临床表现是间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾肿大，有间歇期，每次发作都经过寒战、高热、继之大汗热退的过程。】97. 再燃：是指疟疾初发后，因为患者治疗不彻底

36、或未经疗，残存于红细胞内的疟原虫由于抗原变异以及宿主抵抗力或特异性免疫力下降而大量增殖，出现原虫血症并引起临床症状。见于恶性疟原虫、三日疟原虫，无迟发型子孢子，故无复发现象。98. 复发：是疟疾初发后红细胞内疟原虫已被消灭，经过数月或年余，出现原虫血症及临床症状。多见于病愈后的36月。迟发型子孢子复发的原因。99. 实验室检查：血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫，具有确定诊断及判断疟原虫密度的重要意义。100. 治疗：药物：1.喹啉衍生物：氯喹是目前非耐药疟疾的首选药物，伯氨喹能杀灭肝细胞内及配字体，是目前唯一可供使用的预防复发和传播的药物。耐了氯喹的虫株可使用派喹。

37、2.青蒿素及其衍生物：尤其适用于孕妇和脑型疟患者； 3.抗叶酸类药物 4.核蛋白合成抑制药物101. 治疗原则：1.早期治疗 2.全程足量 3.给药：一般为口服 4.联合治疗 5.对症治疗102. 磷酸伯氨喹可杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子，防止疟疾的传播和复发。但使用前应常规作G-6PD活性检测（缺陷患者可发生急性血管内溶血）流脑与乙脑的鉴别 病名 流脑 乙脑病原菌 脑膜炎双球菌 乙脑病毒起病 急性 急性发热 早期出现 早期出现脑神经受累 少见 多见脑脊液细胞数 明显增加 中度增加主要细胞 中性粒细胞 淋巴细胞糖 明显降低 基本正常蛋白质 明显增高 轻度增高氯化物 降低 基本

38、正常涂片查菌 脑膜炎双球菌 无3. HBV：乙肝二对半 HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc，临床意义1 + ， - ， + ， - ，+ ，强复制2 + ， - ，- ，+ ，+ ，低复制3 + ，- ，- ，- ，+ ，复制弱或停止4 - ，- ，+ ，-，-/+， + ，恢复期，有免疫力6 - ，+ ，- ，- ，- ，感染恢复/注疫苗后 7 - ，- ， - ， - ，+ ，新感染/旧感染/变异1.感染过程的表现？（1)病原体被清除：无症状，可通过非特异性免疫和特异性免疫实现。（2）隐性感染（covert infection)又称亚临床感染 (subclinical i

39、nfection) 是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。（3)显性感染 (overt infection)又称临床感染 （clinical infection) 是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的

40、一小部分（“冰山一角”）。(4)病原携带状态 (carrier state) 按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 (5)潜伏性感染 (latent infection)病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：

41、无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 2流行过程的基本条件？(1)传染源 (source of infection)是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。传染源包括:1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物（2)传播途径(route of transmission) 病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。 1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、虫媒传播 5、血液、体液传播 (3)人群易感性 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为

42、易感者 (susceptibal person)当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行3.传染病的四个基本特征？(1)病原体 (2)传染性 (3)流行病学特征 ：流行性：散发、流行、大流行、暴发流行；季节性 地方性 外来性 感染后免疫5病毒性肝炎病原学分型和临床分型？病原学分型：甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎，戊型肝炎临床分型：急性肝炎 (包括急性黄疽型肝炎和急性无黄疽型肝炎)，慢性肝炎 (再分为轻、中、重三度)，重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)，淤胆型肝炎，肝炎肝硬化6急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？（1）黄疸前期

43、起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT）已明显升高。本期平均57天。（2）黄疸期 尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。本期持续26周。（3）恢复期 症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均1月。7慢性肝炎的临床表现？（1）、轻度慢性肝炎。乏力和胃肠道症状轻或无无黄疸等阳性体征肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（35g/L），凝

44、血酶原活动度（PTA）70%肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。（2）、中度慢性肝炎存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的25倍，白蛋白32.134.9g/L，PTA 60%70%。可伴有肝外器官损害，自身抗体升高肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。（3）、重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现肝功能转氨酶升高，胆红

45、素大于正常上限的5倍，白蛋白32g/L，PTA40%60%肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。8.急性重型肝炎的临床表现？又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis) ，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因以急性黄疽型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周出现极度乏力，高度胃肠道症状，迅速出现度以上的肝性脑病（出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射） PTA低于40%，肝浊音界进行性缩小，黄疸迅速加深，有明显的出血倾向；有时黄疸很浅或尚未出现黄疸有上述表现者应考虑本病可有肝臭，可存在肝肾综合征、脑水肿表现。内容总结（1）传染病学传染病：是指病原微生物如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性的、在一定条件下可造成流行的疾病（2）重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一病原体感染（3）首发感染：初次感染重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上在被另外的病原体感染