同济大学考研 生物化学与分子生物学历年真题+完整版答案

《同济大学考研 生物化学与分子生物学历年真题+完整版答案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《同济大学考研 生物化学与分子生物学历年真题+完整版答案（28页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、08年生化与分子一、名词1、乳糖操纵子：乳糖操纵子是一个在大肠杆菌及其他肠道菌科细菌内负责乳糖的运输及代谢的操纵子。它包含了三个相连的结构基因、启动子、终止子及操纵基因。是典型的负调控可诱导的基因表达调节。Lac基因能编码阻遏蛋白，组织结构基因表达。在缺乏葡萄糖要利用乳糖时，诱导物异构乳糖与阻遏蛋白结合使其失活，乳糖操纵子开启，表达与代谢乳糖相关的一系列酶。葡萄糖的存在能抑制cAMP-CRP复合物的形成，受其调控的结构基因就不表达，当葡萄糖含量下降时，便促进其表达，这种受cAMP-CRP复合物调节的方式是乳糖操纵子的正调节机制。2、磷酸戊糖途径：葡萄糖氧化分解的一种方式，由于此途径是由6-磷酸

2、葡萄糖(G-6-P)开始，故亦称为己糖磷酸旁路。此途径在胞浆中进行，可分为两个阶段。第一阶段由G-6-P脱氢生成6-磷酸葡糖酸内酯开始，然后水解生成6-磷酸葡糖酸，再氧化脱羧生成5-磷酸核酮糖。NADP+是所有上述氧化反应中的电子受体。第二阶段是5-磷酸核酮糖经过一系列转酮基及转醛基反应，经过磷酸丁糖、磷酸戊糖及磷酸庚糖等中间代谢物最后生成3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖，后二者还可重新进入糖酵解途径而进行代谢。3、酮体：在肝脏线粒体中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。是饥饿或糖尿病时肝中脂肪酸大量氧化而产生乙酰辅酶A后缩合生成的产物。在饥饿期间酮体是包括脑在内

3、的许多组织的燃料，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。4、电子传递链：需氧细胞内糖、脂肪、氨基酸等通过各自的分解途径所形成的还原性辅酶，包括NADH和FADH2通过电子传递途径被重新氧化。即还原型辅酶上的氢原子以质子的形式脱下，其电子沿一系列按一定顺序排列的电子传递体转移，最后转移给分子氧并生成水，这个电子传递体系称为电子传递链。由于消耗氧，故也叫呼吸链。包括：NADH-Q还原酶、琥珀酸-Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶。5、TCA循环：是需氧生物体内普遍存在的代谢途径，分布在线粒体。又称为柠檬酸循环或者三羧酸

4、循环。丙酮酸通过柠檬酸循环进行脱羧和脱氢反应，羧基形成CO2，氢原子则随着载体进入电子传递链经过氧化磷酸化作用，形成水分子并释放出能量合成ATP。柠檬酸循环不仅是丙酮酸氧化的途径，又是糖类、脂类、氨基酸氧化的途径。6、urea cycle（尿素循环）：称为鸟氨酸循环，肝脏中2分子氨(1分子氨是游离的，1分子氨来自天冬氨酸)和1分子CO2生成1分子尿素的环式代谢途径。尿素循环是第一个被发现的环式代谢途径。7、CpG island（CpG 岛）：CpG双核苷酸在人类基因组中的分布很不均一，而在基因组的某些区段，CpG保持或高于正常概率，这些区段被称作CpG岛。CpG岛主要存在于真核生物转录起始区域

5、，是一段富含GC序列，和附近的CAAT区一样，主要控制转录起始频率。8、allosteric regulation（别构调节）：又称别位调节或变构调节，指酶分子的非催化部位和某些化合物可逆的非共价结合后，引起其构象变化，由此改变其酶活性。受别构调节的酶称为别位酶（aIlostericenzyme），那些化合物称为效应物。二、填空1、生化反应中，有三个底物水平磷酸化，分别是：1,3-二磷酸甘油酸+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP磷酸烯醇式丙酮酸+ADP=丙酮酸+ATP琥珀酸-CoA+GDP=琥珀酸+GTP三、简答1、图解苹果酸-天冬氨酸穿梭途径，并指出该途径可以运送哪些物质可以运送NADH，苹果酸

6、，天冬氨酸，草酰乙酸，-酮戊二酸2、简述胰岛素调节血糖的作用机理是主要的降血糖激素，由胰岛B细胞所产生，其主要作用有促进细胞摄取葡萄糖；促进糖原合成，减少糖原分解；促进糖氧化和分解，加速糖的利用；促进甘油三酯的合成和储存；阻止糖异生作用。高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。胰岛素和受体结合后，可刺激细胞加强对葡萄糖的转运,使血液中的葡萄糖被转运进细胞中，从而降低血液葡萄糖浓度，同时还可以促进细胞将葡萄糖转化为糖原储存起来，并抑制肝糖原分解为葡萄糖。3、简述HIV-1的生活简史HIV-1主要感染的细胞：富含CD4蛋白的T细胞，也可感染只带少量CD4蛋白或无此受

7、体蛋白的细胞，包括B细胞，巨噬细胞，树突状细胞，朗格罕氏细胞，肠上皮细胞，脑内的星形细胞核小神经胶质细胞以及毛细血管内皮细胞等。以HIV-1侵染T细胞为例来简述其生活史：（1） 侵染：gp120暴露于病毒包膜外，称为外膜糖蛋白，gp41被称为跨膜蛋白，嵌入病毒包膜脂质中，gp120和gp41紧密相连。当gp120与CD4受体结合后，在一些辅助受体的作用下其构象（gp120）发生改变，导致与gp41分离，独立的gp41可插入靶细胞的细胞膜，造成膜融合使病毒核心进入细胞内。这个过程还需要靶细胞表面的一个七次跨膜G蛋白偶联受体协助。（2） 整合：病毒核衣壳蛋白一旦进入靶细胞，逆转录酶就以病毒RNA为

8、模板合成单链DNA，并有宿主细胞DNA聚合酶合成双链DNA（原病毒），经环化后进入细胞核并整合到宿主的基因组上，病毒核酸随细胞分裂而传至子代细胞，可长期潜伏。（3） 复制及释出：原病毒利用宿主细胞的转录与合成系统转录产生病毒mRNA，其中一部分编码病毒蛋白，与基因组RNA组装成新的病毒颗粒，从寄主细胞中释放出来。（4） 裂解：HIV复杂的调控机制使HIV感染细胞后产生不同的结果，在复制和表达量非常高的情况下细胞裂解死亡。 HIV从靶细胞中被释放出来后继续侵染其他健康细胞或被机体的细胞免疫或体液免疫清除掉，至此，HIV完成了它的整个生活史。4、简述原癌基因激活的五种方式并举例点突变ras基因家族

9、，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。DNA重排原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链基因的调控区为邻，由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃，其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。插入激活某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列（LTR），它们

10、不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控成分，病毒基因组的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞基因扩增在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增832倍。原癌基因的低甲基化致癌物质的作用下，使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症，这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。5、长期节食（不吃糖类）容易使血液中PH值下降，导致酸中毒，试简述导致酸中毒的原因，如何治疗酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH

11、值下降。在病理情况下，当体内BHCO3减少或H2CO3增多时，均可使BHCO3/H2CO3比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。（1）原因：饥饿状态和胰岛素水平过低，都会耗尽体内糖的存在，肝外组织不能自血液中获取充足的葡萄糖，为了取得能量，肝中的葡萄糖异生作用就会加速，肝和肌肉中的脂肪酸氧化也会加速，同时并动员蛋白质的分解。脂肪酸氧化加速产生大量的乙酰CoA，葡萄糖异生耗尽草酰乙酸，没有草酰乙酸带动乙酰CoA进入TCA，则乙酰CoA转向酮体生成的方向。（2）治疗：糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱

12、发酮症酸中毒的应激因素。一般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。补液对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量应根据患者的失水程度因人而异。补充胰岛素小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖液，增加热卡有利于酮体纠正。纠正电解紊乱治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度。纠正酸碱平衡失调糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO3-丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体

13、的氧化，酮体氧化后产生HCO3-，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。治疗诱因对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。四、论述1、比较原核生物和真核生物基因表达调控的异同点(1)共同点: a 结构基因均有调控序列b 表达过程都具有复杂性，表现为多环节c 表达的时空性，表现为不同发育阶段和不同组织器官上的表达的复杂性(2)不同点：a 真核生物基因表达调控过程更复杂b 基因及基因组的结构特点不同，如真核生物基因具有内含子结构等c 转录与翻译的间断

14、性，原核生物转录与翻译同时进行，而真核生物该两过程发生在不同区域，具有间断性d 真核生物在转录后有加工过程e 正负调控机制 f 原核生物只有一种RNA聚合酶，而真核生物有三种RNA聚合酶g 起始复合物的形成部位不同 原核生物的起始密码子上游存在的SD序列与核糖体的16SrRNA共同决定原核细胞mRNA上的起始复合物的形成部位；真核生物的其实部位由Met-tRNAiMet对起始密码子的识别、核糖体中的rRNA和蛋白质共同决定h 起始因子和起始复合物大小不同2、凝胶过滤原理 凝胶过滤法又称分子排阻法， 凝胶过滤法所用的介质为凝胶珠，其内部为多孔网状结构。一定型号的凝胶网孔大小一定，只允许相应大小的

15、分子进入凝胶颗粒内部，大分子则被排阻在外。洗脱时，大分子随洗脱液从颗粒间隙流下来，洗脱液体积小，小分子则在颗粒网状结构中穿来穿去，历程长，后洗脱下来，洗脱体积大。 凝胶是一种多孔性的不带表面电荷的物质，当带有多种成分的样品溶液在凝胶内运动时，由于它们的分子量不同而表现出速度的快慢，在缓冲液洗脱时，分子量大的物质不能进入凝胶孔内，而在凝胶间几乎是垂直的向下运动，而分子量小的物质则进入凝胶孔内进行“绕道”运行，这样就可以按分子量的大小，先后流出凝胶柱，达到分离的目的。09年生化与分子一、名词1、 Transformation（转化）：是某一基因型的细胞从周围介质中吸收来自另一基因型的细胞的DNA而

16、使它的基因型和表现型发生相应变化的现象。该现象首先发现于细菌2、 酸中毒：酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，引起血液中氢离子浓度上升、PH值下降称为酸中毒。酸中毒包括代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒。3、 RNA干涉：指正常体内抑制特定基因表达的一种现象，在进化过程中高度保守的、由双链RNA（dsRNA）诱发的、同源mRNA高效特异性降解并导致基因表达沉默的现象。4、 苹果酸-天冬氨酸穿梭：(malate-aspartate shuttle，也称为苹果酸穿梭)是真核细胞中一个转运在糖酵解过程中传出的电子跨越半通透性的线粒体内膜以进行氧化磷酸化的生物化学体系。细胞溶液中NADH的电子由细胞溶液

17、的苹果酸脱氢酶传递给草酰乙酸，是变成苹果酸，同时NADH氧化成NAD+，使心脏和肝脏细胞内NADH的电子进入到线粒体的途径。5、 衰减子：原核生物操纵子中能显著减弱甚至终止转录作用的一段核苷酸序列。该区域能行成不同的二级结构，利用原核生物转录与翻译的偶联机制对转录进行调节。6、 反竞争抑制：抑制剂只与酶-底物复合物结合，而不与游离酶结合的一种酶促反应抑制作用。这种抑制作用使得Vmax，Km都变小，但Vmax/Km比值不变。7、 滚环复制：（Rolling circle replication）：滚环复制是单项复制的特殊方式，是许多病毒、细菌因子及真核生物中基因放大的基础。DNA的合成由对正链原

18、点的专一性切割开始，所形成的自由5端从双链环中置换出来并为单链DNA结合蛋白所覆盖，3-OH端在DNA聚合酶的作用下饶轴旋转不断延伸。复制过程的中间分子的形状类似于倒写的希腊字母，故又称型复制。8、 磷酸戊糖途径：葡萄糖氧化分解的一种方式，由于此途径是由6-磷酸葡萄糖(G-6-P)开始，故亦称为己糖磷酸旁路。此途径在胞浆中进行，可分为两个阶段。第一阶段由G-6-P脱氢生成6-磷酸葡糖酸内酯开始，然后水解生成6-磷酸葡糖酸，再氧化脱羧生成5-磷酸核酮糖。NADP+是所有上述氧化反应中的电子受体。第二阶段是5-磷酸核酮糖经过一系列转酮基及转醛基反应，经过磷酸丁糖、磷酸戊糖及磷酸庚糖等中间代谢物最后

19、生成3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖，后二者还可重新进入糖酵解途径而进行代谢。9、 Cori cycle（乳酸循环）：肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸，部分乳酸通过排尿排出，大部分乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝脏内在乳酸脱氢酶作用下变成丙酮酸，接着通过糖异生生成为葡萄糖。葡萄糖进入血液形成血糖，后又被肌肉摄取，这就构成了一个循环(肌肉-肝脏-肌肉)，此循环称为乳酸循环。10、Motif（膜体）：表示具有特定功能的或作为一个独立结构域一部分的相邻的二级结构的聚合体。它一般被称为功能膜体或结构膜体，相当于超二级结构，膜体和结构域共同构成蛋白质的三级结构。二、填空1、一种二肽含cys-cys，PK

20、1=2.18，PK2=8.95，PK3=10.53，求PI=2、从大肠杆菌中提取的质粒DNA存在的形式 超螺旋闭合环状DNA，螺旋结构遭破坏的闭合环状DNA，线状DNA质粒3、分离Pr，根据Pr在溶液中4、酶活性调节有共价调节，别构调节两种方式5、在lacZ失活显色反应筛选中，IPTG作用是诱导宿主的肽的合成6、TCA循环中有二次脱羧反应，分别是由异柠檬酸脱氢酶，-酮戊二酸脱氢酶催化。7、HMG CoA是哺乳动物体内 胆固醇， 和细胞质萜类化合物（植物）合成的分支点8、目前三个反应物水平磷酸化1,3-二磷酸甘油酸+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP 磷酸烯醇式丙酮酸+ADP=丙酮酸+ATP 琥珀酸

21、-CoA+GDP=琥珀酸+GTP 底物生成ATP和GTP9、稳定Pr胶体状态因素 表面形成水化层表面同种电荷斥力10、煤气中毒是 COHbHbCO低氧血症组织缺氧(主要)；CO肌红蛋白、细胞色素3 损害线粒体功能，阻断电子传递链或者与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力；而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症 而导致人死亡三、简答1、原癌基因的激活有哪几种方式，请举例08年第4题2、论述激素对血糖的调节参与血糖浓度调节的激素有两类：一类是降低血糖的激素，只有胰岛素一种；一类是升高血糖的激素，这类激素包括肾上腺素、胰高血糖

22、素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们对血糖浓度的调节是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。这两类激素的作用互相对立又互相制约，使调节效能加强。（1）胰岛素：是主要的降血糖激素，系由胰岛B细胞所产生，其主要作用有促进细胞摄取葡萄糖；促进糖原合成，减少糖原分解；促进糖氧化和分解，加速糖的利用；促进甘油三酯的合成和储存；阻止糖异生作用。高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。（2）胰高血糖素：是升高血糖浓度的最重要的激素。是由胰岛A-细胞合成和分泌的29个氨基酸组成的肽类激素。胰高糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的

23、cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即激活糖原分解和糖异生的关键酶，促进肝糖原分解成血糖，促进糖异生作用。抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。低血糖、低氨基酸可刺激胰高血糖素释放。（3）糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用，肾上腺素主要促进糖原分解。这三个激素和胰高血糖素的主要作用是为细胞提供葡萄糖的来源。3、请问糖代谢与脂代谢是通过哪些方式联系起来的糖类和脂类都是以碳氢元素为主的化合物，它们在代谢关系上十分密切。一般来说，在糖供给充足时，糖可大量转变为脂肪贮存起来，导致发胖。糖变为脂肪的大致步骤为：糖经酵解产生磷酸二羟丙酮，磷酸二羟丙酮可

24、以还原为甘油；磷酸二羟丙酮也能继续通过糖酵解途径形成丙酮酸，丙酮酸氧化脱羧后转变成乙酰辅酶A，乙酰辅酶A可用来合成脂肪酸，最后由甘油和脂肪酸合成脂肪。可见甘油三酯的每个碳原子都可以从糖转变而来。如果用含糖类很多的饲料喂养家畜，就可以获得肥畜的效果；另外许多微生物可在含糖的培养基中生长，在细胞内合成各种脂类物质，如某些酵母合成的脂肪可达干重的40。脂肪转化成糖的过程：首先是脂肪分解成甘油和脂肪酸，然后两者分别按不同途径向糖转化。甘油经磷酸化生成-磷酸甘油，再转变为磷酸二羟丙酮，后者经糖异生作用转化成糖。脂肪酸经-氧化作用，生成乙酰辅酶A。在植物或微生物体内形成的乙酰辅酶A经乙醛酸循环生成琥珀酸，

25、琥珀酸再经三羧酸循环形成草酰乙酸，草酰乙酸可脱羧形成丙酮酸，然后通过糖异生作用即可形成糖。但在人和动物体内不存在乙醛酸循环，通常情况下，乙酰辅酶A都是经三羧酸循环而氧化成CO2和H2O，而不能转化成糖。因此对动物而言，只是脂肪中的甘油部分可转化为糖，而甘油占脂肪的量相对很少，所以生成的糖量相对也很少。但脂肪酸的氧化利用可以减少对糖的需求，这样，在糖供应不足时，脂肪可以代替糖提供能量，使血糖浓度不至于下降过多。所以糖和脂肪不仅可以相互转化，在相互替代供能上关系也是非常密切的。4、影响氧化磷酸化的抑制剂有哪些，作用机制是什么 氧化磷酸化抑制剂可分为三类，即离子载体抑制剂、磷酸化抑制剂和解偶联剂。（

26、1）离子载体抑制剂：一类脂溶性物质，能与某些离子结合并作为它们的载体使这些离子能偶穿过膜。这类抑制剂是通过增加线粒体内膜对一个阴离子的通透性而破坏氧化磷酸化过程。（2）磷酸化抑制剂：抑制ATP的合成，也会抑制氧化，不抑制电子传递。例如寡霉素可与F0的OSCP结合，阻塞氢离子通道，从而抑制ATP合成。（3）解偶联剂：使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂作用的本质是增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+的跨膜梯度，因而无ATP生成，解偶联剂只影响氧化磷酸化而不干扰底物水平磷酸化，解偶联剂的作用使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。常用的解偶联剂有2，4-二硝基酚(di

27、nitrophenol,DNP)，羰基-氰-对-三氟甲氧基苯肼(FCCP)，双香豆素(dicoumarin)等，过量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶联，从而使体温升高。5、蛋白质二级结构的类型，特点及其在分子整体空间结构的作用二级结构是通过骨架上的羰基和酰胺基团之间形成的氢键维持的，氢键是稳定二级结构的主要作用力。（1）-螺旋(-helix) 肽链主链绕假想的中心轴盘绕成螺旋状，一般都是右手螺旋结构，螺旋是靠链内氢键维持的。每个氨基酸残基(第n个)的羰基氧与多肽链C端方向的第4个残基(第n+4个)的酰胺氮形成氢键。在典型的右手，螺旋的半径为0.23nm。肽链中的全部肽键都可形成氢键，故-螺旋十

28、分稳定。 在水环境中，肽键上的酰胺氢和羰基氧既能形成内部(-螺旋内)的氢键，也能与水分子形成氢键。如果后者发生，多肽链呈现类似变性蛋白质那样的伸展构象。疏水环境对于氢键的形成不能提供任何竞争；是蛋白质中最常见最典型含量最丰富的二级结构元件。（2）-折叠(-sheet)又称为-折叠片层结构和-结构等，是由伸展的多肽链组成的，折叠片的构象是通过一个肽键的羰基氧和位于同一个肽链或相邻肽链的另一个酰胺氢之间形成的氢键维持的。氢键几乎都垂直伸展的肽链，这些肽链可以是平行排列(走向都是由N到C方向);或者是反平行排列(肽链反向排列)。-折叠结构也是蛋白质构象中经常存在的一种结构方式。如蚕丝丝心蛋白几乎全部

29、由堆积起来的反平行-折叠结构组成。球状蛋白质中也广泛存在这种结构，如溶菌酶、核糖核酸酶、木瓜蛋白酶等球状蛋白质中都含有-折叠结构。（3）-转角(-turn) 连接蛋白质分子中的二级结构(-螺旋和-折叠)，使肽链走向改变的一种非重复多肽区，一般含有216个氨基酸残基。含有5个氨基酸残基以上的转角又常称之环(loops)。常见的转角含有4个氨基酸残基，有两种类型：转角I的特点是第1个氨基酸残基羰基氧与第4个残基的酰胺氮之间形成氢键；转角II的第3个残基往往是甘氨酸。这两种转角中的第2个残基大都是脯氨酸。转角是种简单的非重复性结构，是比较稳定的结构,多处在蛋白质分子的表面,在这里改变多肽链方向的阻力

30、比较小。转角的特定构象在一定程度上取决与他的组成氨基酸,在转角中能很好的调整其他残基的空间阻碍,因此是立体化学上最合适的氨基酸。（4）无规卷曲(randoncoil) 蛋白质肽链中没有规律的那部分肽段构象。其结构比较松散，与其他三个比较起来没有确定规律。对于一些蛋白质分子无规卷曲特定构象是不能被破坏的，否则影响整体分子构象和活性。它们受侧链相互作用的影响很大。这类有序的非重复性结构经常构成酶活性部位和其他蛋白质特异的功能部位。四、论述1、论述NF-KB信号转导通路，设计一个实验检验位点如何调节该基因表达 哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50，P52，REL，REL-A和REL-B组成，这些

31、蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。最基本的NF-kB信号通路，包括受体和受体近端信号衔接蛋白，IkB激酶复合物，IkB蛋白和NF-kB二聚体。 静息状态下，NF-kB二聚体在胞浆内没有活性，当细胞受到各种胞内外刺激后，IkB激酶被激活从而导致IkB蛋白激酶化、泛素化，然后IkB蛋白被降解，NF-kB二聚体得到释放。然后NF-kB二聚体通过各种翻译后的修饰作用而被进一步激活，并转移到细胞核中。在细胞核里，它与目的基因结合，以促进目的基因的转录。10年生化与分子一、名词1、 管家基因：又称持家基因（house-keeping genes），是指所有细胞中均要表达的一类基因，其产物是对维持细胞基本

32、生命活动所必需的。2、 奢侈基因(Luxury gene)：即组织特异性基因(tissue-specific genes)，是指不同类型细胞中特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与功能。3、 基因敲除(gene knock-out)：是指一种遗传工程基因修饰技术，针对某个感兴趣的遗传基因，通过一定的基因改造过程，令特定的基因功能丧失，并研究可能进一步对相关生命现象造成的影响，进而推测该基因的生物学功能。4、 基因插入：把已知基因转移到真核细胞，并且整合到基因组得到稳定表达的技术。5、 CpG岛：CpG双核苷酸在人类基因组中的分布很不均一，而在基因组的某些区段，CpG保持或

33、高于正常概率，这些区段被称作CpG岛。CpG岛主要存在于真核生物转录起始区域，是一段富含GC序列，和附近的CAAT区一样，主要控制转录起始频率。二、填空1、氨基酸疏水性强弱疏水性氨基酸有酪氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、脯氨酸和丙氨酸2、在lacZ失活显色反应筛选中，IPTG作用是诱导宿主的肽的合成3、目前三个反应物水平磷酸化1,3-二磷酸甘油酸+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP 磷酸烯醇式丙酮酸+ADP=丙酮酸+ATP 琥珀酸-CoA+GDP=琥珀酸+GTP 底物生成ATP和GTP4、开环DNA、线性DNA、超螺旋DNA在电泳时哪个更快由快到慢：超螺旋线性DNA开环DNA三、

34、简答1、真核生物与原核生物表达调控对比08年第1题2、列举检测DNA和蛋白质之间相互作用的方法（1）研究DNA-蛋白质相互作用的实验方法主要包括：凝胶阻滞实验在凝胶电泳中，由于电场的作用，裸露的DNA分子向正电极移动距离的大小是同其分子量的对数成反比。如果某种DNA分子结合上一种特殊的蛋白质，那么由于分子量的加大它在凝胶中的迁移作用便会受到阻滞，于是朝正极移动的距离也就相应的缩短，因而在凝胶中出现滞后的条带。DNase1足迹实验 是一种用来检测被特定转录因子蛋白质特异性结合的DNA序列的位置及其核苷酸序列结构的专门实验方法。当DNA分子中的某一区段同特异的转录因子结合之后便可以得到保护而免受D

35、NaseI酶的切割作用，而不会产生出相应的切割分子，结果在凝胶电泳放射性自显影图片上便出现了一个空白区，俗称为“足迹”。甲基化干扰实验 是根据DMS（硫酸二甲酯）能够使DNA分子中裸露的鸟嘌呤（G）残基甲基化，而六氢吡啶又会对甲基化的G残基作特异性的化学切割这一原理设计的另一种研究蛋白质同DNA相互作用的实验方法。体内足迹实验体内足迹试验的原理原则上同体外DMS足迹实验无本质差别，即DMS能够使G残基甲基化；六氢吡啶能特异的切割甲基化的G残基；同特异转录因子蛋白质结合的识别序列中的G残基由于受到蛋白质的保护而不会被DMS甲基化，于是不会被六氢吡啶切割；同对照的裸露的DNA形成的序列梯作比较，就

36、会发现活细胞DNA形成的序列梯中缺少G残基没有被切割的相应条带。（2）研究蛋白质/ 核酸相互作用近期采用的新技术有：核酸适体技术生物信息学方法蛋白质芯片技术以及纳米技术3、看图，说明是哪个实验；看图，讲解氧化磷酸化的解偶联和抑制；电子传递的抑制剂09年第4题，氧化磷酸化抑制剂4、糖代谢及其相反途径糖代谢途径：（1）无氧酵解（糖酵解）当机体处于相对缺氧情况（如剧烈运动）时，葡萄糖或糖原分解生成乳酸，并产生能量的过程称之为糖的无氧酵解。这个代谢过程常见于运动时的骨骼肌，因与酵母的生醇发酵非常相似，故又称为糖酵解。1分子葡萄糖在缺氧的条件下转变为2分子乳酸，同时伴随着能量的产生，净产生2分子ATP；

37、糖原开始1分子葡萄糖单位糖酵解成乳酸，净产生3分子ATP。（2）有氧氧化是指葡萄糖生成丙酮酸后，在有氧条件下，进一步氧化生成乙酰辅酶A，经三羧酸循环彻底氧化成水、二氧化碳及能量的过程。这是糖氧化的主要方式，是机体获得能量的主要途径。糖的有氧氧化中通过氧化磷酸化反应得到34（或32）分子ATP，通过底物水平磷酸化生成6分子ATP。在肝、肾、心等组织中l分子葡萄糖彻底氧化可生成38分子ATP，而骨骼肌及脑组织中只能生成36分子ATP，这一差别的原因是由于葡萄糖到丙酮酸这阶段的反应是在细胞质中进行，3-磷酸甘油醛脱氢酶的辅酶NADH+H+又必须在线粒体内进行氧化磷酸化，因此NADH+H+要通过穿梭系

38、统进入线粒体，由于穿梭系统的不同，最后获得ATP数目亦不同。从糖原的葡萄糖残基开始氧化，则每分子糖基氧化可形成39（或37）分子ATP。（3）磷酸戊糖途径 是葡萄糖氧化分解的另一条重要途径，它的功能不是产生ATP，而是产生细胞所需的具有重要生理作用的特殊物质，如NADPH和5-磷酸核糖。这条途径存在于肝脏、脂肪组织、甲状腺、肾上腺皮质、性腺、红细胞等组织中。（4）糖原合成和糖原分解糖原合成是由葡萄糖合成糖原的过程。反之，糖原分解则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。糖原合成及分解反应都是从糖原分支的非还原性末端开始，分别由两组不同的酶催化。糖原合成首先以葡萄糖为原料合成尿苷二磷酸葡萄糖UDP-Glc

39、，在限速酶糖原合酶的作用下，将UDP-Glc转给肝、肌肉中的糖原蛋白上，延长糖链合成糖原。其次糖链在分支酶的作用下再分支合成多支的糖原。在限速酶糖原磷酸化酶的催化下，糖原从分支的非还原端开始，逐个分解以-1，4-糖苷键连接的葡萄糖残基，形成G-1-P。G-1-P转变为G-6-P后，肝及肾中含有葡萄糖-6-磷酸酶，使G-6-P水解变成游离葡萄糖，释放到血液中，维持血糖浓度的相对恒定。（5）糖异生是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。糖异生反应过程基本上是糖酵解反应的逆过程。（5）糖原合成和糖原分解糖原合成是由葡萄糖合成糖原的过程。反之，

40、糖原分解则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。糖原合成及分解反应都是从糖原分支的非还原性末端开始，分别由两组不同的酶催化。糖原合成首先以葡萄糖为原料合成尿苷二磷酸葡萄糖UDP-Glc，在限速酶糖原合酶的作用下，将UDP-Glc转给肝、肌肉中的糖原蛋白上，延长糖链合成糖原。其次糖链在分支酶的作用下再分支合成多支的糖原。在限速酶糖原磷酸化酶的催化下，糖原从分支的非还原端开始，逐个分解以-1，4-糖苷键连接的葡萄糖残基，形成G-1-P。G-1-P转变为G-6-P后，肝及肾中含有葡萄糖-6-磷酸酶，使G-6-P水解变成游离葡萄糖，释放到血液中，维持血糖浓度的相对恒定。四、论述翻译英文文献，关于ips，同济生

41、命科学网站，热点看基础生命科学关于ips11年生化与分子一、填空、名词涉及考点1、 比活力：酶的比活力（specificactivity）代表酶制剂的纯度。根据国际酶学委员会规定比活力用每毫克蛋白所含的酶活力单位数（IU/mg蛋白质）表示。对于同一种酶来说，比活力愈大，表示酶的纯度愈高。比活力大小可以比较每单位质量蛋白质的催化能力。比活力=活力U/mg蛋白=总活力U/mg总蛋白2、 RNA编辑：在mRNA水平上改变遗传信息的过程。具体说来，指基因转录产生的mRNA分子中，由于核苷酸的缺失，插入或置换，导致DNA所编码的遗传信息发生改变，因为经过编辑的mRNA序列发生了不同于模板DNA的变化。不

42、仅扩大了遗传信息，而且是生物更好地适应环境。3、 呼吸链：需氧细胞内糖、脂肪、氨基酸等通过各自的分解途径所形成的还原性辅酶，包括NADH和FADH2通过电子传递途径被重新氧化。即还原型辅酶上的氢原子以质子的形式脱下，其电子沿一系列按一定顺序排列的电子传递体转移，最后转移给分子氧并生成水，这个电子传递体系称为电子传递链。由于消耗氧，故也叫呼吸链。包括：NADH-Q还原酶、琥珀酸-Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶。呼吸链包含15种以上组分，主要由4种酶复合体和2种可移动电子载体构成。其中复合体、辅酶Q和细胞色素C的数量比为1:2:3:7:63:9。4、 酮体：肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产

43、物乙酰乙酸、-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。是饥饿或糖尿病时肝中脂肪酸大量氧化而产生乙酰辅酶A后缩合生成的产物。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。 肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。 酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。5、 三种底物水平磷酸化：底物水平磷酸化是指：在第五被氧化的过程中，底物分子内部能量重新分布产生高能磷酸键，由此高能磷酸键提供能量使ADP磷酸化产生ATP的过程。1,3-二磷酸甘油酸+ADP=3-磷

44、酸甘油酸+ATP 磷酸烯醇式丙酮酸+ADP=丙酮酸+ATP 琥珀酸-CoA+GDP=琥珀酸+GTP 6、 三羧酸循环：10年第4题7、 等电点：在某一pH的溶液中，氨基酸解离成阳离子和阴离子的趋势及程度相等，所带净电荷为零，呈电中性，此时溶液的pH称为该氨基酸的等电点。 两性离子所带电荷因溶液的pH值不同而改变，当两性离子正负电荷数值相等时，溶液的pH值即其等电点。当外界溶液的pH大于两性离子的pl值，两性离子释放质子带负电。当外界溶液的pH小于两性离子的pl值，两性离子质子化带正电。当达到等电点时氨基酸在溶液中的溶解度最小。8、 米氏常数（Km）：它的数值等于酶促反应达到其最大速度Vm一半时

45、的底物浓度S即当V=Vm/2时，【S】=Km,单位为mol/l。Km是酶极为重要的动力学参数，其物理含义是指ES复合物的消失速度常数(k-1+k2)与形成速度常数(k1)之比。当PH、温度、离子强度不变时，Km是恒定的。9、开环DNA、线性DNA、超螺旋DNA在电泳时哪个更快由快到慢：超螺旋线性DNA开环DNA二、简答1、糖酵解及相反途径10年第5题2、三种分离蛋白质的实验技术（1）根据蛋白质溶解度不同的分离方法蛋白质的盐析中性盐对蛋白质的溶解度有显著影响，一般在低盐浓度下随着盐浓度升高，蛋白质的溶解度增加，此称盐溶；当盐浓度继续升高时，蛋白质的溶解度不同程度下降并先后析出，这种现象称盐析，将

46、大量盐加到蛋白质溶液中，高浓度的盐离子（如硫酸铵的 SO4 和 NH4)有很强的水化力，可夺取蛋白质分子的水化层，使之“失水”，于是蛋白质胶粒凝结并沉淀析出。盐析时若溶液 pH 在蛋白质等电点则效果更好。由于各种蛋白质分子颗粒大小、亲水程度不同，故盐析所需的盐浓度也不一样，因此调节混合蛋白质溶液中的中性盐浓度可使各种蛋白质分段沉淀。等电点沉淀法蛋白质在静电状态时颗粒之间的静电斥力最小，因而溶解度也最小，各种蛋白质的等电点有差别，可利用调节溶液的 pH 达到某一蛋白质的等电点使之沉淀，但此法很少单独使用，可与盐析法结合用。低温有机溶剂沉淀法用与水可混溶的有机溶剂，甲醇，乙醇或丙酮，可使多数蛋白质

47、溶解度降低并析出，此法分辨力比盐析高，但蛋白质较易变性，应在低温下进行。（2）根据蛋白质分子大小的差别的分离方法透析与超滤透析法是利用半透膜将分子大小不同的蛋白质分开。超滤法是利用高压力或离心力，强使水和其他小的溶质分子通过半透膜，而蛋白质留在膜上，可选择不同孔径的泸膜截留不同分子量的蛋白质。凝胶过滤法也称分子排阻层析或分子筛层析，这是根据分子大小分离蛋白质混合物最有效的方法之一。柱中最常用的填充材料是葡萄糖凝胶（Sephadex ged）和琼脂糖凝胶（agarose gel）。（3）根据蛋白质带电性质进行分离蛋白质在不同 pH 环境中带电性质和电荷数量不同，可将其分开。电泳法各种蛋白质在同一

48、 pH 条件下，因分子量和电荷数量不同而在电场中的迁移率不同而得以分开。值得重视的是等电聚焦电泳，这是利用一种两性电解质作为载体，电泳时两性电解质形成一个由正极到负极逐渐增加的 pH 梯度，当带一定电荷的蛋白质在其中泳动时，到达各自等电点的 pH 位置就停止，此法可用于分析和制备各种蛋白质。离子交换层析法离子交换剂有阳离子交换剂（如：羧甲基纤维素；CM-纤维素）和阴离子交换剂（二乙氨基乙基纤维素；DEAE?FONT FACE=宋体 LANG=ZH-CN纤维素），当被分离的蛋白质溶液流经离子交换层析柱时，带有与离子交换剂相反电荷的蛋白质被吸附在离子交换剂上，随后用改变 pH 或离子强度办法将吸附

49、的蛋白质洗脱下来。（4）根据配体特异性的分离方法亲和色谱法亲和层析法是分离蛋白质的一种极为有效的方法，它经常只需经过一步处理即可使某种待提纯的蛋白质从很复杂的蛋白质混合物中分离出来，而且纯度很高。这种方法是根据某些蛋白质与另一种称为配体的分子能特异而非共价地结合。3、我国学者研究砷以治疗疾病，谈谈你对以毒攻毒的看法，并举例说明其他生活中以毒攻毒的例子以毒攻毒是中医药学一个重要医理和治则。我国早在1500年前就把以毒攻毒作为免疫防疫的萌芽，例如宋真宗时期，丞相王旦之子，就是因为事先种了痘苗才避免死于天花大流行。所以，以毒攻毒的传统中医疗法，通过与现代科学技术的结合，在防止传染病和疑难病领域有良好

50、的发展前景。例子：蜂毒具有消炎、降压、抗菌、抗病毒、抗辐射及镇痛等作用，因此被广泛应用于治疗多种疾病。蜂毒具明显的亲神经性，具有阻断神经节的作用，可以明显提高疼痛的阈值，并且能够调节物质的代谢，致使神经自我修复。蜂毒对于治疗神经系统的疾病疗效理想，如对坐骨神经痛、面神经炎、偏头痛、神经官能症及三叉神经痛等有良好的治疗效果。用蝎毒治疗神经系统和心脑血管系统疾病。4、前一种是NAOH抑制，后一种是泛素类的，两种农药谁更毒 前一种是化学农药，后一种是生物农药，生物农药的毒性比化学农药要低。生物农药有几大优势： 生物农药的毒性通常比传统农药低； 选择性强，它们只对目的病虫和与其紧密相关的少数有机体起作

51、用而对人类、鸟类、其他昆虫和哺乳动物无害； 低残留、高效。很少量的生物农药即能发挥高效能作用而且它通常能迅速分解从总体上避免了由传统农药带来的环境污染问题； 不易产生抗药性 作为病虫综合防治项目IPMP的一个组成成分，能极大地降低传统农药的使用，而不影响作物产量。三、论述1、英文文章，关于2002年诺贝尔奖2002年诺贝尔生理学或医学奖分别授予英国科学家悉尼布雷内、美国科学家罗卜特霍维茨和英国科学家约翰苏尔斯顿，以表彰他们发现了在器官发育和“程序性细胞死亡”过程中的基因规则。“程序性细胞死亡”是细胞的一种生理性、主动性的自觉自杀行为，这些细胞死得有规律，似乎是按编好了的“程序”进行的，犹如秋天

52、片片树叶的凋落，所以这种细胞死亡又称为“细胞凋亡”。2、细胞凋亡及三种途径细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。按照起始caspase的不同，可将哺乳细胞的凋亡分为三种基本的途径。一种称为外在途径，由细胞表面的死亡受体如Fas和肿瘤坏死因，子受体家族引发另一种称为内在途径或线粒体途径，由许多应激条件、化学治疗试剂和药物所起始第三种途径是内质网应激所导致的caspase-

53、12的活化，从而导致凋亡12年生化与分子一、名词1、 -磷酸甘油穿梭：该穿梭机制主要在脑及骨骼肌中，它是借助于-磷酸甘油与磷酸二羟丙酮之间的氧化还原转移还原当量，使线粒体外来自NADH的还原当量进入线粒体的呼吸链氧化。 当胞液中NADH浓度升高时，胞液中的磷酸二羟丙酮首先被NADH还原成磷酸甘油(3-磷酸甘油)，生成的磷酸甘油可再经位于线粒体内膜近外侧部的甘油磷酸脱氢酶催化氧化生成磷酸二羟丙酮。线粒体与胞液中的甘油磷酸脱氢酶为同工酶，两者不同在于线粒体内的酶是以FAD为辅基的脱氢酶，FAD所接受的质子、电子可直接经泛醌、复合体、传递到氧，生成1.5分子 ATP。2、 衰减子：原核生物操纵子中能

54、显著减弱甚至终止转录作用的一段核苷酸序列。该区域能行成不同的二级结构，利用原核生物转录与翻译的偶联机制对转录进行调节。3、 -氧化：脂肪酸在羧基端的-碳原子上进行氧化，然后-碳原子和-碳原子之间的键发生断裂，-碳原子氧化成羧基生成含有两个碳原子的乙酰CoA和比原来少2个C的脂酸。由于降解均发生在羧基端第二位的碳原子，在这一出切掉两个碳原子单位，最后-碳原子被氧化成酰基，所以称为-氧化。4、 磷酸戊糖途径：葡萄糖氧化分解的一种方式，由于此途径是由6-磷酸葡萄糖(G-6-P)开始，故亦称为己糖磷酸旁路。此途径在胞浆中进行，可分为两个阶段。第一阶段由G-6-P脱氢生成6-磷酸葡糖酸内酯开始，然后水解

55、生成6-磷酸葡糖酸，再氧化脱羧生成5-磷酸核酮糖。NADP+是所有上述氧化反应中的电子受体。第二阶段是5-磷酸核酮糖经过一系列转酮基及转醛基反应，经过磷酸丁糖、磷酸戊糖及磷酸庚糖等中间代谢物最后生成3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖，后二者还可重新进入糖酵解途径而进行代谢。5、 氧化磷酸化：是指电子在沿着电子传递链传递过程中伴随着的，将ADP磷酸化而形成ATP的过程。6、 Transformation（转化）：是某一基因型的细胞从周围介质中吸收来自另一基因型的细胞的DNA而使它的基因型和表现型发生相应变化的现象。该现象首先发现于细菌7、 魔斑核苷酸：受严禁控制的细菌生长过程中一旦缺乏氨基酸供应，细菌

56、会产生应急反应，使蛋白质和RNA的合成迅速降下来。魔斑核苷酸指的就是这个过程中由大量GTP合成的鸟苷四磷酸（ppGpp）和鸟苷五磷酸（pppGopp），ppGpp和pppGopp的作用可能是影响RNApol和启动子结合的专一性，诱发应急反应，帮助细菌度过难关。这两种核苷酸在层析谱上呈现出斑点状，所以称为魔斑核苷酸或者超级调控子。8、 Cori cycle（乳酸循环）：肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸，部分乳酸通过排尿排出，大部分乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝脏内在乳酸脱氢酶作用下变成丙酮酸，接着通过糖异生生成为葡萄糖。葡萄糖进入血液形成血糖，后又被肌肉摄取，这就构成了一个循环(肌肉-肝脏

57、-肌肉)，此循环称为乳酸循环。9、urea cycle（尿素循环）：称为鸟氨酸循环，肝脏中2分子氨(1分子氨是游离的，1分子氨来自天冬氨酸)和1分子CO2生成1分子尿素的环式代谢途径。尿素循环是第一个被发现的环式代谢途径。10、基因敲除(gene knock-out)：是指一种遗传工程基因修饰技术，针对某个感兴趣的遗传基因，通过一定的基因改造过程，令特定的基因功能丧失，并研究可能进一步对相关生命现象造成的影响，进而推测该基因的生物学功能。二、填空1、血红蛋白与氧具有正协同性同促效应2、pI=4.6，pI=5.2，pI=9.5,用EDTA纤维洗脱，最先被洗出来的是3、2型内含子与酶促剪接内含子的

58、两个共同点都需要酶参与，套索结构4、DNA和mRNA配对（考碱基互补配对）5、氨对哺乳动物有害的原因是氨会大量消耗-酮戊二酸和NADPH，破坏TCA循环和需要还原力的反应，所以血液中过量的氨会导致哺乳动物中枢系统紊乱6、TCA中潜在线粒体内膜的酶：琥珀酸脱氢酶7、CAMP-CRP对乳糖操纵子的影响 衰减作用8、在肝、肾中的脱氨基方式 联合脱氨 ，在肌肉中的脱氨基方式 以嘌呤核苷酸循环为主的联合脱氨9、糖酵解中的脱氢方式 甘油醛-3-磷酸 变成 1,3-二磷酸甘油醛10、稀有碱基存在于 tRNA 11、乙酰COA合成胆固醇的限速酶 HMG-COA还原酶12、RNA编辑中需要 gRNA 指导13、

59、最适底物 Km越小越好14、蛋白质空间构象的正确行使出 氨基酸序列 为决定因素外，还需要 分子伴娘 蛋白质参与15、抑制作用类型竞争性抑制、反竞争性抑制、非竞争性抑制三、简答1、lac操纵子在1.葡萄糖 2.乳糖 3.有葡萄糖有乳糖 的三类培养基上CAMP,CPR,阻遏蛋白，b半乳糖苷酶的各种变化葡萄糖乳糖葡萄糖和乳糖cAMP减少不变先减少后不变CPR不变不变不变阻遏蛋白增加减少先增加后减少-半乳糖苷酶减少增加先减少后增加cAMP是环腺苷酸，CPR是环腺苷酸受体，lac操纵子即乳糖操纵子主要是编码降解乳糖所需要的酶，具有正负调控机制。（1）负调控：有乳糖分子存在时：异构乳糖与结合在操纵区上的阻

60、遏物相结合，使后者失活而离开操纵区，开始乳糖操纵基因mRNA的生物合成；当乳糖分子消耗完毕，由于阻遏物仍在不断的被合成，有活性的阻遏物浓度将超过异构乳糖的浓度，使细胞重新建立起阻遏状态，导致乳糖操纵基因mRNA合成被抑制。葡萄糖的影响：乳糖代谢产生的葡萄糖被利用，但当环境中有葡萄糖存在时，细菌优先利用葡萄糖，葡萄糖的降解产物会抑制腺苷酸环化酶，使cAMP浓度大大降低，从而阻遏乳糖操纵基因mRNA的合成。（2）正调控：CPR与cAMP是乳糖操纵基因mRNA所必须的，细菌对cAMP-CPR复合物的需要是独立的，与阻遏体系无关，转录必须要有cAMP-CPR复合物结合在DNA的启动子区域上。所以cAM

61、P-CPR是一个不同于阻遏物的正调控因子。2、有人说土豆有减肥的效果，但儿童吃了炸薯条后为什么会肥胖；DNP有减肥作用，一开始被用作减肥特效药，但为什么后来被禁用（1）土豆只含有01的脂肪，而且块茎中含淀粉1015，蛋白质含量相当于小麦的一倍半以上，而且质量好，并含丰富的维生素A、C和B，而且土豆在补充人体需要的几乎全部营养素的同时，其丰富的纤维素可以让胃有“酒足饭饱”之感，大可用于减肥食品。据美国科学家研究表明，若一个成年人每日只单纯吃土豆，便可以满足机体对碳水化合物和维生素等营养成分的需要。另外，土豆中富含的钾还可治疗消化不良。而炸薯条会发胖一是因为土豆吸收的油脂，二是因为人们不用土豆代替

62、主食，而是把它当成蔬菜。（2）因为DNP可以阻断细胞的供能链，从而促进体内脂肪的消耗，所以有人希望通过服用含有DNP的药物，来达到减肥和健美的目的。但是2，4-二硝基苯酚，和砷、砒霜以及甲醛等类似，都是可以使人体器官发生细胞变性的原浆毒，毒性较大，一般通过皮肤接触、呼吸道以及口服都有可能导致中毒。一个体重50kg的人如果口服1.5gDNP就可以致死。2，4-二硝基苯酚属于剧毒化学品。如果长期接触或大量服用这种物质，将导致细胞供能不足，同时细胞温度会升高，损害了机体内部细胞的结构，这样就对机体产生持续性的损伤，最终导致死亡。参考11年第2题 低PH：羧基质子化 这样蛋白质分子带有大量的净正电荷，

63、分子内正电荷相斥使许多蛋白质变性，并随着蛋白质分子内部的疏水基团向外暴露使蛋白质溶解度降低，因此沉淀 离子强度变化：增加盐浓度，开始时能稳定带电基团，但是当盐浓度进一步增加时，盐离子便与蛋白质竞争水分子，因此，降低了蛋白质的溶剂化，这样又促进蛋白质分子间的极性相互作用和疏水相互作用，从而导致沉淀。 等电点：当溶液Ph达到蛋白质的等电点时，蛋白质分子颗粒在溶液中因没有相同电荷的相互排斥，分子之间的作用力减弱，静电斥力最小，其颗粒极易碰撞、凝聚而产生沉淀，且蛋白质在等电点时，溶解度最小，所以最容易形成沉淀物。 加热：由于加热使蛋白质变性，因此，暴露出疏水内部，溶解度降低。 非极性溶剂：非极性溶剂能降低表面极性基的溶剂化作用，因此，促进蛋白质之间的氢键形成以代替蛋白质与水之间形成的氢键。 低价电常数